Starenje gušterače
Video: Starenje liječenje
sadržaj
Suvremeni pogledi na regulaciji životne procese uvjerljivo opravdati potrebu za sustavnim pristupom analizirati promjene u metabolizmu i funkcije.
Koncept „sigurnosti inzulina” odražava samo sustavan pristup analizi inzulina sudjeluje u regulaciji metabolizma i tjelesne funkcije.
„Inzulin sigurnost” uključuje:
a) količina inzulina u krvi, i oblik svojih veza;
b) biološka aktivnost hormona;
c) reakcija otočić za neuronske i humoralne podražaja;
d) određene reakcije tkiva i akcija insulin;
d) uzajamni utjecaj metaboličke promjene izazvane inzulina.
Također je potrebno naglasiti da je studija povezanih sa starošću značajke sigurnosti inzulina treba se temeljiti na dvije glavne kategorije biološkog - adaptacije i uređenja. To omogućuje da se razumijemo, ne samo „kako”, ali i „zašto” promjene u starenju, ovaj složeni sustav. Jedan od najistaknutijih manifestacije tih promjena je značajan porast incidencije dijabetesa s dobi (Efimov i sur., 1973. do Duncan, 1976). Očito je da tako visoka morbiditet zbog oslabljene homeostazu glukoze u starosti.
Ugljikohidrat tolerancija sa starenjem
Progresivno smanjenje tolerancije glukoze s dobi navedeno za dugo vremena (Spense, 1921), te potvrđuje veliki broj kliničkih i eksperimentalnih istraživanja. Učestalost smanjena tolerancija ugljikohidrata povećava s dobi.Tako, u skladu s Balodimas (Balodimas., 1967), širenje smanjene tolerancije na glukozu u dobi od 45-54 godina, bio je 23%, 55-64 - 36%, 65-74 - 43%. U ispitivanjima Korkushko i Orlov (1974) su pokazali da među starijim osobama smanjene tolerancije na glukozu u 70%, au skupini osoba starosti - 85% slučajeva.
Ako je činjenica smanjenu toleranciju na ugljikohidrate, nema sumnje u starenju, liječenje biološke izvedivosti tog fenomena je sporan. Dakle, Kretsyanu i Hurzhuy (1972) smatra da je povećanje glukoze u krvi kod starijih osoba je fiziološka i ukazuje na regulatorne mehanizme prilagodbe na novu razinu razmjene.
Temelju fizioloških smanjenja tolerancije na glukozu u starenje, dobi popust izmjene standardnih dijagnostičkih kriterija dijabetesa (Burch, O`Meallie, 1967). Postoji još jedna točka gledišta, prema kojoj je opadanje u toleranciji glukoze vidi kao posljedica povećanja učestalosti latentnih šećernom bolesti među starijim osobama (O`Sullivan, Mahn, 1971).
Dil'man i Ostroumova (1973), polazeći od položaja koji je primjer dijabetes patologije dobi, senilne promjene tolerancije glukoze se smatra da pre-dijabetesa. Vasjukova et al. (1979) ispitanih 120 ljudi u dobi od 60 do 85 godina, samo 17% slučajeva pronađena mijenjati toleranciju glukoze.
Istovremeno, broj osoba s poremećenom tolerancijom prema ugljikohidratima pronašao znakove sa šećernom angiopatija žila u koži. To su zaključili na temelju podataka da je smanjenje tolerancije glukoze u starosti, u većini slučajeva odražava patologiju metabolizma ugljikohidrata.
U raspravi o ovom pitanju interes su podaci o bimodalne distribucije razine glukoze u krvi nakon opterećenja glukozom u bolesnika starijih od 50 godina (Bennet, 1969- Zimmet, Whitehouse, 1979). U ispitivanjima Kulchytskyy Orlova i (1977) je pokazao da među zdrave starije osobe može razlikovati dvije odvojene skupine s različitim stupnjem promjene u toleranciji glukoze.
Prva skupina - starijih osoba s normalnom tolerancijom, usporediva s onom od mladih ljudi. Drugi - jasno smanjenje tolerancije na glukozu. Pokazatelji nivoa glikemije u drugoj skupini su značajno različite od onih pak u pacijenata s dijabetesom (Sl. 77).
Sl. 77. Razina glukoze u krvi kod osoba različite dobi s različitim tolerancije glukoze (Kulchytsky Orlov, 1977- izmijenjen).
Na ordinati - koncentracije glukoze u krvi mmol / n apscisi - vrijeme, min. 1 - ljudi od 20-30 godina-2 - osobe 60-75 godina, uz normalne tolerancije glyukoze- 3 - ljudi 60-75 godina starosti s poremećena tolerancija glyukoze- 4 - ljudi 60 - 75 godina, osoba s dijabetesom.
Sve ove grupe su različite i insulinemia razine. Međutim, treba napomenuti da je u starijih osoba s normalnom tolerancijom glukoze imaju veće apsolutne vrijednosti glikemije i ukupne glukoze za podizanje nego u mladih ljudi.
Dakle, smatra se da je smanjena tolerancija ugljikohidrata s dobi, kao i proces raširena, očituje s različitim intenzitetom. Zbog toga, možemo govoriti o različitim vrstama dobne promjene u toleranciji na ugljikohidrate - optimalna i progresivno povrijeđeno, valjanje u dijabetes.
U tom smislu, zanimljivo je primijetiti da se u osoba starijih od 80 godina, tu je obično dobra tolerancija ugljikohidrata (Vinick, Jackson, 1970). Može se pretpostaviti da je prije te dobi žive ljudi s malo poremećenom tolerancijom glukoze. Slijedom toga, inzulin proboja sigurnosti može biti jedan od faktora koji ograničavaju na trajanje života.
Sadržaj inzulina i njegova aktivnost u krvi
Najlogičniji objašnjenje Neosporna je činjenica smanjuje otpornost na ugljikohidrate s dobi je pretpostavka da je pad razine inzulina u krvi (Crockford et al., 1966- maženja et al., 1975). Uz to, postoji veliki broj studija koje pokazuju porast razine inzulina s dobi kod ljudi (pregled: Reaven, 1977) (. Lewis, Wexler, 1974- Valuev i sur, 1976) i pokusnih životinja.Do danas, to se može smatrati zajednički stav da su starije osobe, te u bolesnika sa senilnom dijabetesa, postoji velika količina inzulina u krvi. To ukazuje da je apsolutna insuficijencija sadržaja ovog hormona igra vodeću ulogu u razvoju poremećenom tolerancijom glukoze u starosti.
Štoviše, to je starije osobe sa smanjenom tolerancijom na ugljikohidrata su najviše razine inzulina (Kulchytsky Orlov, 1977- Grepaldi, 1978). U svjetlu gore navedenog vidljivo je da je količina inzulina ne može odražavati njegovu biološku učinkovitost. Potonji je pokazatelj ukupne aktivnosti inzulina u krvi.
U većini studija pružiti informacije o općem padu s dobi, aktivnosti inzulina u krvi, iako postoje proturječne podatke (Gacko, 1975.). U isto vrijeme najviše informacija o stanju pružanje inzulina u tijelu daje kombinirani pregled sadržaja inzulina u krvi i njegova biološka aktivnost.
Ovaj pristup omogućio nam je da se utvrdi da je u starosti od hormona rasta u količini krvi obilježen smanjenje biološke aktivnosti (Frolkis i sur., 1971, 1972- Valueva i sur., 1976). Postojeći podaci ukazuju na to da se razvija u dobi relativnim manjkom inzulina zbog smanjenja biološke aktivnosti inzulina. Stoga je središnje pitanje o razlozima raskoraku između sadržaja hormona i njegova učinkovitost. Moramo pretpostaviti da bi to moglo biti zbog nekoliko čimbenika.
To može uključivati:
1) povećavaju aktivnost i (ili) faktore sadržaj contrainsular;
2) inhibiciju biološke aktivnosti inzulina tvari koje se pojavljuju u krvi;
3) povećanje sadržaja proinzulina koji ima nisku biološku aktivnost;
4) nakupljanja antitijela na inzulin;
5) promjena (smanjenje) osjetljivosti na perifernim tkivima hormona.
antagonisti inzulina su tvari koje su sposobne za bilo izravno inhibiraju djelovanje inzulina ili uništavanje njegove molekule, ili dati nasuprot metaboličke djelovanje inzulina. Među mogućim antagonisti i inhibitori inzulina treba naglasiti u sinalbumin-lipoproteina, slobodne masne kiseline (FFA), Sinteza hormona rasta (GH), kortikosteroide, kateholamini, glukagon i dr. (Ljashko, Dreval, 1973).
Dobne promjene u krvi razina tih tvari miješaju. Postoje dokazi da je povećanje sadržaja hormona rasta u starosti (Vasjukova et al., 1979), povećava koncentraciju lipoproteina i FFA (Bogackaya, 1973), nekoliko razina uzgoja adrenalina (Voronkov, 1972), povećava količinu A-stanica koje produciraju glukagona ( Kronrod, 1964). U isto vrijeme, prema izvješću Crepaldi (1978), bazalne razine glukagona i sintezu odgovor hormona rasta i inzulin s godinama ne mijenja.
Moguće je da je smanjenje aktivnosti inzulina u krvi na višoj razini Imunoreaktivni inzulin (IRI) To može biti u određenoj mjeri s obzirom na povećanje sadržaja proinzulina. Pokazano je da se veći broj dobne proinzulina na oralnog unošenja glukoze u ljudi s normalnim tolerancije na ugljikohidrate (Duckworth, Kitabchi, 1972).
Tu je također i neki dokazi o mogućnosti rasta autoantitijela na inzulin u starosti (Walford, 1972). Međutim, detaljne studije Zaichenko (1977) ispitivali ulogu autoantitijela u mehanizmima inhibicije aktivnosti inzulina u starosti.
Dakle, smatra se da je smanjenje inzulinske aktivnosti na sadržaj krvi u smislu hormona rasta u starosti je rezultat složenih faktora koji dovode do inhibicije biološke učinkovitosti inzulina. O tome svjedoče sljedećim studijama. Primjenom smola za ionsku izmjenu je izoliran iz krvi slobodnog inzulina u „čistom” obliku.
U životinja (štakora) aktivnost odraslih izoliranog „čisti” Inzulin je isti kao i aktivnost frakcije u krvi. U starim štakora, to je 6 puta veća od slobodnog inzulina aktivnosti krvi. Dakle, smanjenje aktivnosti hormona zbog nekih inhibitora koje su sadržane u krvi starih životinja, a koja se razdvojeni, prolazeći kroz smolama za ionsku izmjenu (Frolkis et al., 1971).
Također se pokazalo da se dodaje inzulina krovk starih štakora izaziva blažu metaboličke i funkcionalne učinke (Potapenko Paramonov, 1977). U raspravi o ovim podacima, potrebno je uzeti u obzir postojanje dvaju biološki aktivnih oblika hormona - slobodne i vezane. Slobodni (reaktivnog antitijela imunoreaktivnog) inzulin ostvaruje svoje učinke u masnog tkiva i mišića povezanih - utječe samo masno tkivo (Staroseltseva, 1976).
U starosti, povećanje sadržaja oba oblika hormona, ali akcija contrainsular faktori usmjeren uglavnom na slobodnom inzulin. Pod tim uvjetima može održavati utjecaj hormona na metabolizam masnog tkiva tijekom nestanka njegovog djelovanja na mišić.
Također treba imati na umu da manje koncentracije nego za učinkovito utjecaj na mišićno tkivo (Katzen, 1967) potrebnih za očitovanje lipogeneticheskogo inzulina. Tako, dob povećava koncentraciju inzulina u krvi koja je prilagodljiva odgovor usmjeren na održavanje visoke razine manje aktivnog hormona krvi.
Dijelite na društvenim mrežama:
Povezan
- Hipoglikemija, pankreatitis
- Mozak je uključen u razvoj dijabetesa?
- Inzulin pilula više nije fantazija?
- Struktura inzulina. sinteza inzulina
- Kongenitalna adrenalna hiperplazija. Proizvodnja inzulina u gušterači
- Učinak inzulina na metabolizam ugljikohidrata. Razmjena glukoze inzulina
- Fiziologija inzulin. Učinke inzulina na stanice
- Učinak inzulina na metabolizam glukoze u jetri. Otpuštanje glukoze iz jetre
- Uzroci ketoze i acidoze. Učinak inzulina na promet proteina
- Reguliranje inzulina. Stimulacija izlučivanja inzulina
- Učinak inzulina na rast. Mehanizam izlučivanja inzulina
- Razlozi za razvoj inzulinske rezistencije. Otpornost na inzulin kod dijabetesa
- Liječenje dijabetesa. Ateroskleroza u dijabetes
- Utjecaj hipofize u metabolizmu masti. Ateroskleroze kod poremećaja metabolizma ugljikohidrata
- Izbor inzulina kod dijabetesa. Nuspojave inzulin
- Suspenzija protamin cink inzulin (IOTWS). Suspenzija inzulina i protamina (SIP)
- Inzulin i njegove pripreme. Indikacije i kontraindikacije za inzulin
- Domaće pripravci inzulina. Lijekovi protiv dijabetesa butamid
- Starenje gušterače. Struktura i status otočnog funkcionalna aparata
- Znanstvenici će biti u mogućnosti pokrenuti regeneraciju gušterače
- Inzulin nedavno dijagnosticiran dijabetes mellitus tipa 1