Atopijski atopijski dermatitis. razlozi

Difuzno (atopični) neurodermatitis

Sistemski imuni odgovor u površinskom neyrodermtite. Većina bolesnika otkrivenih eozinofiliju, i povišene razine IgE u krvi. Proizvodnja IFN-y (inhibitor funkcija Th2 stanica) T-limfocita u perifernoj krvi se smanjuje, a veća, što je veća koncentracija IgE u serumu. Eozinofilija i povišene razine IgE su povezane s povećanjem broja T limfocita alergenima izlučuju IL-4, IL-5 i IL-13.

imunopatologija kože u površinskom neyrodermtite. Lezije kože bolesnika karakteriziran umjerenom hiperplazije epiderme, a prisustvo rijetkih T stanice infiltrira oko krvnih žila. Svježe lezije su spongioza - izrazio epidermalni međustanične edem. Na površini kože APC dendrita (Langerhansove stanice) u lezijama i u manjoj mjeri, prisutan je njihova IgE molekule.

Video: rezultati. Neurodermitis. Osobna povijest

imajući to imunoglobulin Langerhansove stanice su, navodno, važnu ulogu u prikazivanju kože alergena Th2 stanice. Oko venula lokaliziran glavne T stanica infiltrate, ponekad sadrži monocita / makrofaga. Broj mastocita u različitim fazama degranulaciju ostaje normalan.

Za kronične lezije karakteristika lihenizirovannyh hiperplazija pokožica s mezhsosochkovymi klinova, hiperkeratoza i blagi spongioza. Epiderme se uglavnom prisutan u IgE nose Langerhansovih stanica, a dermis - makrofaga. Broj mastocita i eozinofila povećana. Smatra se da podržavaju eozinofili alergijske upale izlučuju citokine i medijatore, i oštećenja tkiva, koji otpuštaju aktivni kisikove radikale i njihove netoksične proteine ​​granule.

Reakcija je imunološki kože u površinskom neyrodermtite. Kao u neoštećene kože i svježe lezije predstaviti više stanica koje eksprimiraju IL-4 i IL-13 u odnosu na zdravu kožu. Istovremeno, broj stanica koje stvaraju IFN-gama i IL-12, je mala. U kroničnim lezija u usporedbi sa svježim otkrivenim mnogo manje stanice izlučuju IL-4 i IL-13, ali veća od onih koje izlučuju IL-5, GM-CSF, IL-12 i IFN-y.

Dakle, na pozadini eozinofila i infiltraciju makrofaga u svježem T-limfocitne infiltrira pretežiti ekspresije IL-4 i IL-13, a u kroničnom upalom žarišta - ekspresija IL-5, GM-CSF, IL-12 i IFN-y. Povećano izlučivanje IL-12 je od posebnog interesa jer taj citokin igra ključnu ulogu u razvoju Th1 stanica i njihovih sekrecijskih eozinofila i / ili makrofaga na kroničnih upala žarišta mogu potaknuti nastajanje ili mada-ti-stanica.

Video: Liječenje neurodermitisa

atopijski dermatitis - to je obiteljska bolest sa značajnim doprinosima iz majčinih gena. Identificirani geni kandidata ove bolesti ukazuju zajedničko genetske osnove s drugim alergijskim bolestima. Od posebnog značaja je uloga segment kromosoma 5 q31-33, jer se ovdje koncentrira gen familija citokina: IL-3, IL-4, IL-5, IL-13 i GM-CSF, koji se eksprimiraju Th2 stanice. Udruga se uspostavlja T-alel (polimorfizma -590 ° C / T u području promotora gena IL-4), s difuznim neurodermatitisa.

kao T-alel ima veću aktivnost promotora od C-alela, podaci ukazuju da je osjetljivost na difuzno neurodermitis je povezano s povećanom transkripcijom IL-4 gena. Također povezan s difuzno neurodermatitis aktiviranje mutaciju gena i podjedinice IL-4 receptor. U ove bolesti je također pronađen funkcionalne mutacije u promotorske regije kemokin RANTES C-C i varijanta gena IL-13 kodirajuću regiju.

Video: Liječenje neurodermitisa

Osjetljivost lokusa za difuzni neurodermitisa identificirati i istraživanje genoma. Prikazuje spojku sa segmentima bolesti q21 kromosomu 3, gdje su geni kostimulatorne molekule CD80 i CD86, koje su uključene u aktivaciji T stanica, kao i segmenti lq21 i 17q25, povezana s psorijazom. Dakle, osjetljivost na difuzno neurodermitisa utjecati na gene koji upravljaju kožne reakcije, bez obzira na alergijske mehanizama.