Hipofize i nadbubrežne žlijezde u kroničnim gastritisom

Tijekom posljednja dva desetljeća, u izvedbi značajan broj istraživanja, posvećen proučavanju STS države, a ne endokrinih bolesti. Iako različita Podaci različitih autora objasniti ili mali broj opažanja, ili nedovoljno punu istragu adrenokortikoidnih funkciju, postupno nakupljanje činjeničnog materijala dozvoljeno približiti razumijevanju funkcionalno stanje poremećaja hipofize-nadbubrežna sustava interne bolesti u klinici.

Broj francuskih autora (Gennes, Decourt, Bastenie et al.) Razvio koncept takozvanog „funkcionalne hypocorticoidism”, koja, za razliku od klasičnih oblika Addissona bolest ne prati promjene organski hipofize ili nadbubrežnih i razvija kao posljedica povratnih (sekundarnim) lezija u različitim nisu endokrine bolesti.

Tako razlikujemo:
1. gipokortitsizm nepovratan:
a) primarna (Addisonova bolest);
b) sekundarni (zbog organskih lezija hipofize);

2. Gipokortitsizm funkcionalna (reverzibilno):
a) primarna (kao rezultat reverzibilna lezija hipofize i nadbubrežnih žlijezda u različitim bolestima);
b) sekundarni (ACTH Dobivena funkcionalni deficit uzrokovana oštećenja hipotalamusa s disregulacija corticotropin otpuštanja mehanizmom).

glavni svojstvo funkcionalna hypocorticoidism je latentna, jer su kliničke manifestacije toga su često toliko minimalne da se obično ne privlače pozornost kliničara. Dijagnoza se temelji funkcionalnu hypocorticoidism tako učiti kortikosteroidogeneza.

trenutno, literatura postoji značajan broj izvještaja o prisustvu funkcionalnih hypocorticoidism događaja u pacijenata s opasan anemije (Gennes, Strauss, Decourt et al.), u tropskim tropska (Diez-Rivas et Hernandes Mozales), određene intoksikacije (Gougerot) vjeđe želuca (Warter), intestinalne AME -biaze i steatorrhoea (Gray, Mickerson), proljev i intestinalna poliparazitoze (Bonfils et al., Bernard et al.), peptički ulkus (VM Mosin) i tako dalje. br. u dva navrata prolazno hypocorticoidism u bolesnika s kroničnim gastritisom izvješća Nedok.

ispitali smo 92 bolesnika s kroničnim gastritisom u dobi od 18 do 56 godina (uključujući 50 pacijenata s atrofičnog gastritisa i 42 površine). Atrofični gastritis pacijenata skupina se sastojala od pacijenata koji su imali histaminom vatrostalne achlorhydria i niske pepsinogen na želučani sok (ispod 1000 mg%) i kad se pokazalo prisustvo gastrobiopsy izražen atrofiju želučane sluznice. Skupina bolesnika s gastritisom površnog ode pacijente koji nakon davanja koncentracija slobodnog gistamiia HCl u želučani sok je izostavljen, pepsinogeia sadržaj je obično normalan ili nizak, a kada se promatraju gastrobiopsy pojave površne gastritis ili kronični gastritis bez atrofiju žlijezda želučane sluznice.

Rezultati ovog istraživanje Pokazali smo da spontano ekskrekniya 17 Gökçen polovica ispitanih bio niži normy- u drugim slučajevima u roku od potonje. Sredinom 17 izlučivanje Göksu atrofični gastritis pacijenata bio 5.1 ± 0,44- površinske gastritis pacijenata bio je 5,2 ± 0,38 mg po danu. Koeficijent varijacije u rasponu od 50% do 47%.

Video: nadbubrežne žlijezde

Spontane urinarni 17 KS Bilo je ispod norme u gotovo polovici bolesnika s atrofično gastritom- apsolutnu većinu bolesnika s površnom gastritis je varirao u granicama normale. Sredine spontani ekskreiii 17 KS u bolesnika s atrofičnog gastritisa jednaka 5,0 ± ± 0,60, i bolesnika s gastritisom površnog - 7,4 ± 0,60. Koeficijent varijacije je redom 62 i 43%.

nakon opterećenja 40 IU ACTH Izlučivanje 17 pacijenata u rasponu Göksu površinski gastritis od 1,1 do 12,4 mg po danu (u prosjeku dva dana nakon učitavanja: 5,7 ± 0,74), te je uglavnom ispod kontrolne skupine, kao normalna jedna trećina pacijenata. U bolesnika s atrofični gastritis izlučivanja 17-Göksu nakon stimulacije variralo od 0.7 do 24.2 mg dnevno (u prosjeku 6,8 ± 0,72), što je više od jedne trećine pacijenata normalnih i u drugim slučajevima - smanjena. Izlučivanje 17-KS, nakon učitavanja 40 U corticotropin 50% bolesnika s gastritisom površnih i 75% bolesnika s atrofičnog gastritisa bila niža od one u kontrolnoj gruppe- u drugim slučajevima - na granicama normale.

Dakle, pacijenti kronični gastritis u većini slučajeva doživljava kao inhibicije funkcionalnu aktivnost kore nadbubrežne žlijezde, te smanjenja rezervi. Dobiveni podaci pokazali su da je većina pacijenata u ovoj grupi bili znakovi funkcionalnom hypocorticoidism.

Dakle, u nekih bolesnika normalan spontano izlučivanje 17-i 17-Goksu COP kombinaciji s nedovoljnim i negativne reakcije na uvođenje adrenokortikoidnih ACTH, što ukazuje na smanjenje rezerve gotovine (latentni oblik). Drugi ispitanih skupina, bez obzira subnormalnom razine spontane izlučivanja 17-Gökçen i 17 CS, primjena ACTH je uz normalne, ili čak povećava otpuštanje 17-Gökçen, ukazujući da održavanje novčane rezerve kore nadbubrežne žlijezde (hipofiza oblik). Konačno, u nekim slučajevima, zajedno s niskom spontanim izlučivanjem 17-i 17-Göksu COP uočeno negativan ili djelomičan odgovor na davanje 40 U corticotropin zbog dodatne značajne inhibicije aktivnosti funkcionalnog SOT (nadbubrežna oblik).

Međutim, u nekih bolesnika kronični gastritis pokazala znakove povećanja funkcionalne aktivnosti STS (povećana reakcija ACTH na normalnu razinu izlučivanja spontane). Kortikosteroidogramm temeljita analiza je pokazala da je u bolesnika s kroničnim gastritisom su često promatraju znakove diskortitsizma. Tako, u nekim slučajevima, zajedno s niskom spontanim izlučivanjem 17-Göksu i (17-KS) pokazala normalnu ili čak povećana otpuštanje 17-KS (17 Göksu) prije i nakon davanja kortikotropina pokazuje različite funkcionalne gredu aktivnosti i mrežaste zone kore nadbubrežne žlijezde.
Samo 15% bolesnika sa površne i 11% bolesnika s atrofičnog gastritisa, funkcionalne stanje SOT bio normalan.