Hematologija triciklički antidepresivi mogu utjecati na mikrocirkulaciju
Sažetak. U izvješću se ispituje funkcija imipraminovyh retseptorovtrombotsitov. Oni su poznati uključiti inverzni zahvataserotonina- sustav gdje je fiziološka uloga ovih receptora nije izvestna.Vyskazano pretpostavkom da imipraminovye trombotsitovmogut receptora utječe na agregaciju trombocita, čime se mijenja parametrymikrotsirkulyatsii.Sažetak. Funkcija imipramin receptore trombocita su discussedin ovu recenziju. Poznato je da su ti receptori mogu influenceon serotonina unos. No, fiziološka funkcija plateletimipramine receptora čelika nepoznat. It `sugerirao da thesereceptors mogu utjecati na agregaciju trombocita i zbog thisinfluence može promijeniti parametre mikrocirkulacije.
Molekularni mehanizam djelovanja tricikličkih antidepressantov- imipraminovymi vezanja na receptore. Ovi rezultati receptore u središnjem živčanom sustavu i na trombocite. Pervyhhorosho funkcija studirao druga funkcija nije jasno. Poznato je da se samo svyazyvanietritsiklicheskih antidepresivi povezani s reverznom zahvatomserotonina [1]. Nadalje je poznato da je depressive rasstroystvamogut duboko utječe resorpcije serotonina sustava, a taj učinak ovisi o prisutnosti ili odsutnosti predshestvuyuscheyterapii [2, 3].
Naša pretpostavka je da triciklički antidepressantymogut utjecaj mikrocirkulaciju kontroliranjem agregacije trombotsitov.V literaturi postoji samo nekoliko radova na tu temu, tamnije i dalje dopuštaju da se niz zaključaka i hipotezama.
Konkretno, u [4, 5] pokazalo tritsiklicheskihantidepressantov utječe na mikrocirkulaciju. Podaci dobiveni avtoramiprotivorechivy: u [4] je pokazala da poboljšanje mikrocirkulaciju i istraživanje [5] su pokazala pogoršanje mikrocirkulaciju podvliyaniem triciklički antidepresiv amitriptilin. Moguće je da je ta razlika u rezultatima povezane s primjenom razlichnyhtestov: Proučavanje mozga mikrocirkulaciju soderzhaniyuarterialnogo CO2 tetrabenzavinovoy anksioznim modelima [4] i koža doplegografiyasosudov [5]. Dakle, rezultati tih radova nisu usporedivi mogutbyt. Ipak, oni su dokazali mogućnost vliyaniyatritsiklicheskih antidepresiva na mikrocirkulaciju.
Učinak tricikličkih antidepresiva na agregacije trombotsitovdokazano u [6-8]. Oni su pokazali da različite tritsiklicheskieantidepressanty inhibirati agregaciju trombocita. U drugoj studiji [9] negirala učinak tricikličkih antidepresiva na agregatsiyu.Vozmozhno je povezana s vremenom registracije učinaka. Doista, u [10] pokazalo je da je učinak tricikličkih antidepressantovna Vrijeme mikrocirkulaciju ovisan efekt registracije: posledvuhdnevnoy fluoksetina agregacije vratio u normalnymznacheniyam.
Može se pretpostaviti da je učinak SSRI agregacije trombocita antidepressantovna ima mehanizam receptor deystviya.Deystvitelno Poznato je da vezanje imipraminovymi retseptoramitrombotsitov mijenja konformaciju niza membranskih glikoproteina, uključujući se imipraminovye receptore. To je zbog cikličkih aktivatsieykislyh glikosidaza 3`, 5`-GMP. Dokazano je da je ovaj aktivatsiyavliyaet na agregaciju trombocita [11].
Kronične primjene tricikličkih antidepresiva nablyudayutsyasuschestvennye promjenom broja veznih mjesta na imipramina trombotsitahi afiniteta [3]. Takve promjene mogu dovesti do ischeznoveniyuvliyaniya tricikličke antidepresive na agregaciju trombocita, kao što je prikazano u [10].
Drugi mogući mehanizam učinka tricikličkih antidepressantovna mikrocirkulaciju može biti kako slijedi. Je povezana s tricikličkim antidepresivima gepatotoksicheskimeffektom prikazanih u [12]. Budući da je jetra sintetizira većinu čimbenika svertyvaemostikrovi, a hepatotoksičnih učinci mogu se vezati na vliyaniemna mikrocirkulaciju. Međutim, učinak tricikličkih antidepressantovne receptor.
Dakle, pokazalo se da su triciklički antidepressantyvliyayut na mikrocirkulaciju, na prvom mjestu, na agregaciju trombotsitov.V vezi s kliničkom ostaje otvoreno pitanje: je sposoban litritsiklicheskie antidepresivi izazivaju ili predotvraschattromboz?
književnost
Chiaravalloti G., Marazziti D., Batistini A., Favilli T., UghiC., Ceccarelli M., Cassano G.B. Trombocita serotonina transport incoeliac disease.- Acta Paediatr., 1997 Jul. 7. N. V. P. 86. 696-699.
Galey K.W., Amsden G. W., John C. A. Moguća interakcija betweenimipramine i butabital.- Farmakoterapija, 1997, rujan-listopad V.17. N. 5. P. 1041-1042.
Rosel P., Menchon M., J. Vallero, Arran B., Wavarro M.A., LironF., P. Alvarez trombocita [3H] imipramin i [3H] paroksetin bindingin depresiju patiens.- J.Affect. Disord., 1997. srpanj V. 44. n.1. P. 79-85.
Kent T. A., Preskorn S.H., Glotzbach R. K, Irwin G. H. Amitriptylinenormalizes inducirane tetrabenazinom promjene cerebralne microcirculation.- Biol Psychiatry 1986. svibnja. V. 21. N.5-6. P.483-491.
Blato Weymann M. T. Rechlin Refleksi kožnih microcirculationin amitriptilin i fluoksetina tretira patients.- Psychopharmacology (Beri), 1996 travanj V. 124. n.3. P. 241-244.
San Andres Talište, Sicilia D., Rubio S., Perez Bendito D. Quantitationof triciklički antidepresivi na temelju formiranje mixedaggregates s surfactants.- J Pharm Sci, 1998. srp. V. 87. N.7.P. 821-826.
Ishigooka J., Shizu Y., H. Wakatabe, Tanaka K., S. Miura Differenteffects od lijekovi sa centralnim djelovanjem na agregaciju trombocita kunića: s posebnim osvrtom na selektivnih inhibirajućih učinaka antipsychoticsand antidepressants.- Biol. Psihijatrija, 1985. kolovoz, V.20. N.8.P. 866-873.
Boullin D. Trombocita oblik promjene u bolesnika s psychiatricdisorders i pomiješa s fenotiazini, butirofenoni thioxanthines, benzodiazepini, triciklički antidepresivi i beta-adrenergicblocking agents.- J. Neural. Transm., 1981. V. 51. N. 3-4. P.245-256.
Prokopenko PA, Mogilevich SE, Batrak GN, Luik AI Effektimipramina i fluacizin na agregaciju trombocita i glatke mišićne sokratitelnuyusposobnost uretry.- ukrajinskog Biohimicheskiyzhurnal, srpnja 1998. godine. T. 70. No.4. S. 101-105.
Vijećnik CP, Moritz C. K., Ben-Tovim D.I. Nenormalan plateletaggregation povezana s fluoksetin therapy.- Ann. Pharmacother., 1992. Prosinca, V. 26. n.12. P. 1517-1519.
P. YA, NF Trusova Regulacija aktivnosti kisele glikozidaztrombotsitov purin nukletidami.- pitanja med.himii, 1987.T. 33. No. 5, str 102-105.
Le Bricquir Y., Larrey D., Blanc P., Pageaux G.P., Michel H.Tianeptine-instanca lijek potiče hepatotoksičnost predictedby potencijalnom eksperimentalnom studies.- J. Hepatol., 1994. Nov.V. 21. N.5. P. 771-773.
- Vrste i acetilkolinskih adrenergičkih receptora. Autonomna regulacija funkcije oka
- Aktivacija urođene imunosti. Faza aktiviranje urođene imunosti
- Prilagodbe receptora. receptore mehanizama prilagodbe
- Mehanizam djelovanja aktivin i inhibin
- Mehanizam djelovanja gonadotropinskih receptora. ukidanja receptori
- Gonadotropin receptore. Struktura i funkcija
- Nuklearne receptore za steroidne hormone: estrogen, progesteron, androgen
- Mehanizmi djelovanja hormona. receptori
- Mutacije gonadotropin receptore. Abnormalnosti LH i FSH receptora
- Progesteron receptor. Struktura i funkcija
- Kancerozni tumori metastaziraju pomoću trombocita
- Zašto smo zaplijenili stres?
- Serotoninskih receptora i prejedanje
- Mehanizmi regulacije aktivnosti srca. Adrcncrgni mehanizmi regulacije srca.
- Paru vaskularna funkcija. Otporan vaskularna funkcija. Kapacitivni vaskularna funkcija. Razmjenu…
- U posljednjih nekoliko godina počela pridavati važnost za ulogu u patogenezi depresije središnjeg…
- Dopamin je biogenog amin, koji je formiran od L-tirozin. To je prekursor noradrenalina (cm).
- Serotonina ili 5-hidroksitriptamin, u kemijskoj strukturi grupe indolylalkylamines. On je biogenog…
- Knjiga „Klinička farmakologija i farmakoterapija” Poglavlje 21 lekarstennye…
- Hematološki
- Nasljedni poremećaj interijera trombocita