Granulociti s dekompresijske bolesti. Trombociti dekompresija organizam

granulociti - korotkozhivuyuschie orijentirana reakcija bijelih krvnih stanica sposobnih brzog kretanja pod djelovanjem privlačenja kemikalije fagocitoze i stvaranje štetnih dobivenih spojeva kisika i agregirati kao odgovor na fragmente molekula komplementa osobennoS5a [Craddock et al, 1977]. Oksigenirani produkti dobiveni stimulacije onotsitov i granulocita: O - 2, superoksid H2O2 - perekin vodik, OH - hidroksilni radikal, i HC10 - hipokloritne kiseline - su vrlo opasni za ostalih staničnih komponenti, uključujući vaskularne endotelne stanice.

Njihova uloga u bolesti dekompresija tek treba odrediti, a agregacija bijelih stanica i miješane agregaciju granulocita i trombocita koji su uključeni u razvoj boli respiratorni sindrom kod odraslih, kao i «nakon pumpe» - CNS sindrom i plućne disfunkcije [Saudritter et al, 1979] .. Vrlo vjerojatno granule-cytes može doprinijeti simptoma dekompresijske bolesti, posebno u težim oblicima.

trombociti - krvne komponente koje su najvjerojatnije napraviti razliku u patofiziologiji dekompresije bolesti. Koštana srž je formiranje fragmenata megakariocita veličine citoplazmatskih 0,5-2,5 mikrona, koji se zatim ispuštaju u željeni rezultat, ali ne sasvim razumljivo, hormonalni utjecaj. Trombociti nemaju jezgru i imaju vrlo ograničen kapacitet za sintezu proteina, ali zadržati u svojoj strukturi energoprodutsiruyuschie mitohondrijske mehanizmi za održavanje metaboličku aktivnost.

oni sadrže citoplazma dva jedinstvena organela „kontrast elektrone tijelo” - formiranje sastoji od kalcijevog iona, pirofosfat, adenina nukleotida (uglavnom ADP) i 5-gidroksitriptamina- i „a-granulama” koji sadrži nekoliko vrsta polipeptida, uključujući „tromboglobin” i „trombocitnog faktor 4 „(oba su mali proteini koji imaju vezu heparin), faktor rasta izveden iz trombocita, i mnogi drugi. Položaj ostalih komponenata u stanici, kao što je kalij iona, fibrinogena i kemotaktički faktori nedefinirana. Glavnu ulogu u aktiviranju sastoji hemostazu trombocitnu kružne linije kao odgovor na vanjske podražaje mehanizmima površinu receptora.

Dakle, u slučaju oštećenja endotel vaskularna adhezija pločica javlja na površinski umanjena za povećanje razine cirkulirajućih kateholamina adenin ili - aktivacije trombina i imunološki ozljede ili „letsitinpodobnom” fenomen - formiranja konglomerata.

metode odgovor trombocita u odgovarajuće podražaj sastoji u promjeni oblika, povećanjem „grananje” površinu i selektivnog ili opće raspodjela unutarstaničnih sadržaja. To se djelovanje u velikoj mjeri endogenu sintezu prostaglandina tromboksana A (3 TXA 2) iz arahidonske kiseline, enzimski oslobođen membranykletki.

TXA 2 - kratkotrajna, visoko potencijalni agregacije trombocita i vazokonstrikcije, koja može poslužiti kao kalcijevog ionofora da aktivira smanjivanja actomyosin u trombocitima i vaskularnom glatkom mišiću, što dovodi do oslobađanja sadržaja trombocita, kontrakcije glatkih mišića [Gerrard et al, 1977]. , Vaskularne endotelne stanice sintetiziraju iz arahidonske kiseline endogennoobrazuemoy prostaglandin prostaciklina (PGI2) sa suprotnim svojstvima TXA2.

PGI2 podjednako nestaje u plazmi, ali je snažan vazodilatator i inhibitora agregacije trombocita (štoviše, pGL2 povećava odvajanje nastalim agregata trombocita). Iako je prvi put opisana kao proizvod endotela srednjih i velikih arterija, očekuje se da će njegov učinak najizraženiji u mikrovaskulaturi gdje spore tokove i mala difuzije udaljenosti vjerojatno da bi ga fiziološki antagonist TXA trombocita 2.