Vrijednost tlaka kisika na njegovu toksičnost. Oksidacija piridina nukleotida na trovanje kisikom

između tlaka kisik u inhalacijskim plina i trajanju izloženosti potrebnih za pojavu kliničkih simptoma raznih trovanja kisikom, tu je hiperbolički ovisnost. Analizirajući podatke dobivene u različitim laboratorijima, Dickens 1962. godine, jedan od prvih uspostaviti taj odnos s neurološkim simptomima kod intaktnih životinja i ljudi.

Kada se mjeri brzinu respiracije in vitro na dijelovima mozga štakora u laboratoriju i na druga dva, pokazalo se isti odnos između tlaka kisika i trajanje izloženosti sa 50% redukcije u potrošnji kisika. Međutim, kada su linearni oblici tih odnosa u odnosu na logaritamskih koordinatama, njihove različite sklonosti su očite, kao neurološki simptomi javljaju znatno ranije od smanjenja potrošnje kisika u isto pritiska.

kada je početni veličina In vitro profili dickens mozga inkubirani su u normalnom mediju fosfat Krebs - zvona. Sada je poznato da je to okruženje podržava tkiva mozga na odmor s polariziranim plazma membrane i potrošnje kisika, što čini pola iznosa izmjerene u netaknutoj mozgu [Kovachich, Haugaard, 2001].

metabolizma u in vitro rezova mozga i može se stimulirati da se postigne nivo koji je postavljen in vivo kao rezultat progresivnog povećanja koncentracije kalija ili dodavanjem u medij depolariziranog agent- veratridina [Kovachich, 2000]. U takve formulacije linearna izraz odnosa pritiska i trajanje izlaganja za disanje tkivo depresije hiperoksično pobliže odgovara ovisnosti in vivo kao relativno dogovoru, a nagib grafikona.

Unatoč činjenici da je razlika između napona kisik u udisati smjesa i u mozgu in vivo sprječava izravnu usporedbu tih krivulja je očito točnija od imitacija vitro uvjetima u je opažen in vivo, može se postići upotrebom odgovarajućih uvjeta.

Oksidacija piridina nukleotida na trovanje kisikom

U roku od dva najnoviji desetljeća, neke biokemijske reakcije na hiperoksičnog izlaganja su pokazali kod intaktnih životinja dok su očite kliničke znakove opijenosti. Takve promjene same po sebi ne ukazuju na to da je u tijeku reakcije povezane s toksičnosti kisika, ali ukazuju na mogućnost za to. Do definitivnog dokaza kako bi se isključila takvu situaciju, nije primljena, svaki od tih ranih biokemijskih promjena treba provjeriti za moguće identifikacije mehanizama toksičnosti kisika.

Korištenje fluorometrijska metoda mjeriti razinu stabilnog stanja oksidacije - oporavak piridin nukleotida u anesteziranih štakora disanje kisika pod visokim tlakom, Chance i suradnici 1966 g pronađen postupak amplifikacije oksidaciju u jetri, mozga i bubrega prije pojave napadaja., U praksi štakora jetre kisika pod tlakom od 2,7 kgf / cm2 uzrokuje značajnu aktivaciju procesa oksidacije u usporedbi s podacima dobivenim za vrijeme zrakom.

Promjene u mozgu kod štakora Oni su manji, ali jasno pomak u smjeru jačanja proces oksidacije nastao na apsolutnom tlaku kisika od 7,7 kgf / cm2. U oba slučaja, promjene u razini oksidacije je zaustavljen nakon 10-20 sekundi nakon početka hiperoksičnog izloženosti.

primjenom najnovije modifikacija Ove metode istraživanja, u kombinaciji s dugim implantira valovoda, zaposlenika Mayevsky i 1974 generira fluorometrijskog površinu za selekciju moždane kore uz istovremeno snimanje EEG štakora u stanju budnosti i izloženi ili samo kisik pod pritiskom od 6 kgf / cm2, ili prethodno obrađene sukcinat, usporavanje pojave napadaja, ili kombiniranu akciju komprimiranim kisikom i plinovitog medija dodaje se 1,5% CO2 na ubrzavajući Drugi napad napadaje.

međutim izlaganje, potrebno kako bi se postigla maksimalna vrijednost piridin nukleotida oksidacije, povećana nakon uvođenja jedne sukcinat i značajno smanjio pod utjecajem CO2. Kada su sva tri eksperimentalni uvjeti, oksidacija piridina nukleotida prethodilo napadi u mozgu.