Reverzibilnost plućne toksičnost kisika. Reverzibilnost toksičnost kisika

Video: Funny kemijske reakcije. Dušikov oksid (IV) dušikov dioksid, smeđi plin, NO2

Kada su majmuni koji razvijen jaka toksičnost za plućne kisika uklonjeni iz okruženja toksični okoliša i stavi u uvjete za obnovu, promjene, tipično akutne eksudativnu fazu bolesti potpuno nestao, ali povrede navedeno u proliferativnu fazu rezultiralo ožiljke.

Najpotpuniji kvantitativno mjerenje preostale učinaka Oni su predstavili rezultate morfoloških i stereološkog istraživanjima 2 majmuna. Kapanci i djelatnici promatranje 1969 g. Kod majmuna izloženih kisik izložene pod pritiskom 0,98-0,99 kgf / cm2 tijekom 8 dana i pod redukcijskim uvjetima za 56 dana utvrđeno je da su još uvijek zadržale alveolarni pregrada fokalne lezije karakteriziran povećanim brojem fibroblasta i kolagena vlakna s količinom zaostale tekućine edema.

Normalno membranski (tipkam) pneumocita ponovno obloge alveole, a sadržaj granula (tip II) pneumocita bio 30% veći nego u pluća do djelovanja kisika. Drugi majmun, koji je bio izložen kisika za 13 dana i razdoblja oporavka u kojem je trajao 84 dana, u alveolarne pregradama pronađeni su veliki ožiljci, koji čine oko 7% alveolarnog tkiva.

središnji debljina intersticiju porasla za oko 50%, i 66% volumena intersticijske otpada na kolagenskim vlaknima. Međutim, smanjenje difuzije vodljivost nadoknađena udvostručenje volumena kapilara i povećanje površine kapilare za 25%.

istraživanje, provedena na manje životinje su također pokazale značajne mogućnosti reverzibilnost toksičnih poremećaja, kao što su membrane, abnormalnog hyalinization mitohondriju, te akutne eksudativne odstupanja. Međutim, postoje dokazi u literaturi da se više dana nakon izlaganja u štakora kisika pod tlakom 0,84-0,89 kg / cm2 hipertrofije i hiperplazije alveolarne stanice i smanjuje akutna tolerancija hipoksije je bio najmanje 33 i 13 dana, odnosno ,

ovi rezultati u skladu s podacima dobivenim od različitih autora koji proliferativna promjene mogu nestati nakon nekoliko tjedana ili uzrokovati trajne ožiljke plućnog tkiva.

Rad u smjer Dickens 1946. godine u Londonu i Stadie i zaposlenika u 1944-1945. Philadelphia je napravio opsežna istraživanja mozga i drugih pripravaka tkiva s toksičnosti kisika. Oni su otkrili da mnogi enzimi i metabolički putovi mogu inaktivirati produljenog izlaganja visokim tlakom kisika. Kao što je osnovana 1946. godine, Haugaard, enzimi čija je aktivnost ovisna o prisutnosti sulfhidril grupama su posebno osjetljiva na toksičnost kisika.

Utvrdio da takva mikroelementi (metala), kao i Cu2 + Fe2 +, povećati toksični učinak kisika, dok drugi (Mn2 +, Co2 +, Mg2 + i Ca2 +) usporiti proces inaktivacije enzima pod utjecajem hiperoksija.