Otkazivanja učinak kisika. Toksični učinci kisika na vid

Značajno povećanje neurološki simptomi

U tom slučaju, moglo bi se pojaviti Zrak plućna embolija, Ako dekompresije nije odmah prekinuti, a tlak konstantnim dok se vraćanje normalnog disanja.

Toksični učinci kisika na vid

Kao što je prikazano u 1969 Nichols, Lambertsen, osim hiperoksija vrijednosti izloženosti i pO2, vida su zbog čitavog niza čimbenika. To uključuje dob ispitanika, način imenovanja kisika i prisutnost skrivene ili očitih razloga, koji mogu promijeniti osjetljivost organizma do trovanja kisikom. Glavni utjecaj svakog od tih čimbenika je opisano u nastavku.

Pozadihrustalikovaya prijevremenost. To vida je jedinstven. Ona se razvija u nedonoščadi tijekom hiperoksija. U početku, bilo je sužavanje razvoju mrežnice žila, nakon čega slijedi uništenje endotelnih stanica, te prestanak mrežnice vaskularizacije do nepotpunog razvoja.

Nakon toga, nakon prestanka akcije hiperoksija označen neorganiziranost i obilna proliferaciju vaskularnih endotelnih stanica preostalih. To uzrokuje stvaranje vlaknastog vaskularnog tkiva, rast koji je nerazmjeru s rastom novorođenčeta, što dovodi do ireverzibilnih mrežnice razvojnih kašnjenja i uporni sljepoće.

Video: Anavar oxandrolone Anavar (oxandrolone)

Ova situacija može biti spriječiti, sprečavanje suvišak krvi pO2 izvan norme, koji je opremljen s disanje zraka pod normalnim atmosferskim tlakom.

Učinak hiperoksija o vida odrasle osobe. Behnke i osoblje 1935., bilo je progresivni gubitak perifernog gotovo završiti sljepoću (tunela vid) u subjektu, koji se disanje kisik pod pritiskom od 3 kgf / cm2 tijekom 3,5 sata. Promjene su reverzibilne i ponovno nastavlja gotovo u cijelosti putem 50 minuta nakon nastavka zraka za disanje.

Video: SUSTAV DUGOVJEČNOST serotonina ogrlica korištenje rezultata

sličan zapažanja 1947. provedena Donalda, a 1966. Rosenberg i kolege. Unatoč činjenici da je u kasnijim studijama na životinjama ozbiljne patološke promjene su prikazane, kao što je smrt vizualnih stanica, zaostajanje u razvoju mrežnice, formiranje stanične strukture, kao više informacija o vizualnom odgovor na djelovanje hiperoksija u čovjeka proizvedene vrlo malo.

Godine 1969., Nichols a osoblje pronašli značajnu predispozicija za gubitak vida tijekom izlaganja hiperoksija pacijenta, koji je prije mnogo godina bio tretiran na optičkog neuritisa u jednom oku. Progresivno sužavanje vidnog polja na zahvaćenom oku počela nakon oko 4 sata disanje kisika pod tlakom od 2 kgf / cm2 i gotovo u potpunosti je završila u roku od 6 sati. Iako je većina od vidnog polja se oporavio tijekom prvih nekoliko sati diše zrak, pun povratak u prvobitno stanje i dalje više od 24 sati.

slična tendencija vizualnim poremećajima tijekom trovanja kisikom uočen 1965. L. Saltzman i osoblja na ronioca, koji su se žalili na progresivni gubitak perifernog vida (više izražen u desno oko, nego lijevo) tijekom gotovo sat vremena dekompresije razdoblju od 3. do 2 KGF / cm2. Usprkos nastavljeno respiratorni kisik dodatna 2 sata tijekom postupnog dekompresije na atmosferskom tlaku, normalnog vidnog polja dobiven samo 40 minuta nakon nastavka zraka za disanje.

progresivan kratkovidost također predstavlja oftalmološki manifestacija trovanje kisikom koji se javlja kod nekih pacijenata koji se podvrgavaju terapijske svrhe u svakodnevnom kisika izložen za 90 do 120 minuta pri tlaku od 2-2,5 kg / cm2. Povrede optički lom dogodio simetrično na oba oka po stopi od gotovo 0,5 dioptrija mjesečno (kratkovidnosti) i, očito, imaju napredovala tijekom perioda terapije kisikom.

U 2 bolesnika gledali smo smanjenje do 5,5 dioptrija. Nakon završenog tečaja hiperbarične oporavka terapije je vrlo brzo u prvih nekoliko tjedana, a zatim sporije tijekom nekoliko tjedana do godine dana. Razlog za kratkovidnosti je nepoznat, ali se smatra kao reverzibilna promjena oblika „leće” ili oči metabolizam. Učestalost progresivne kratkovidnosti, vjerojatno će se pojavljuju u pacijenata koji primaju kisik preko posebnog kacige ili u jednoj komori nego u pacijenata disanje kisika preko maske samo rotonosovoy.

Dobiveni rezultati u pokusi na životinjama pokazuju da očni učinci toksičnosti kisika može biti teža ako je oko izravno izložena kisiku, a lakše ako hyperoxygenation djeluje samo kroz cirkulacijski sustav arterijske krvi. Prema tome, pokazano je da se nakon dužeg ali siguran kisika izlaganja pod tlakom od 3 kgf / cm2 u zamorca cijeli površine tijela značajne histopatoloških promjena zabilježene u endotelu rožnice i leća epitela, te reticular i unutrašnjeg nuklearnog sloja mrežnice.