Patološko učinak kisika u pluća. trovanja kisikom pluća

Napredovanje patoloških promjena, javljaju tijekom toksičnost kisika, istražena uglavnom u plućima nego u drugim organima. Promjena u plućima eksperimentalnih životinja u više dana izlaganja kisika pod tlakom od 1 kgf / cm2 su opisani niže u usporedbi sa sličnim promjena u plućima ljudskih pacijenata koji su umrli nakon produženog liječenja kisika.

Morfološka i stereološkog istraživanje plućne toksičnost kisika Kistler izvodi i suradnici u 1967. u štakora i 1969. g.- Kapanci i zaposlenika u majmuna. To pokazuje karakteristične napredovanje toksične učinke u različitim vrstama stanica. Oba uništavanje vrsta plućni kapilarni endotel je prvi u lancu uzastopni kršenje patoloških promjena.

Međutim, ukupni volumen od kapilara i područje njihove površine su smanjene na štakorima i majmunima nisu promijenili. Širina intersticijski prostor, a ukupna debljina tkiva između barijere plina i krvi znatno povećan u obje vrste. Nasuprot tome, relativna integracija alveolarnog epitela u štakora kod majmuna je došlo razgradnju tipa I epitelnim stanicama, i proliferaciju stanica tipa II.

Većina štakora umrlo ili su na rubu smrti nakon 3 dana izlaganja, a mnogi majmuni su preživjeli eksperiment, koji je trajao gotovo 14 dana. Barem neke od razlika u patoloških reakcija promatranih u tim životinjama vjerojatno se može objasniti duljeg razdoblja majmuna do odgovora tkiva i oporavak procese. Tijekom dugog vremena omogućuje razlikovati dvije različite faze patoloških manifestacija plućne toksičnosti kisika.

Akutna faza je karakterizirana eksudativna edem, krvarenje, oticanje i razaranje endotelnih stanica kapilara i uništenje alveolarne epitelne tipa I stanica, nakon čega slijedi subakutnu proliferativnu fazu, koja obuhvaća intersticijska fibroza, proliferaciju alveolarne stanice epitela tip II i najmanje djelomično uništenje prethodno dobivenog eksudata u alveole.

Pacijenti disati od nekoliko dana respiratornog smjesa pod parcijalnim tlakom kisika od 0.9-1 kgf / cm2, Nash i suradnici 1967, došlo je dva preklapanja faze patološke promjene koje su istraživači preuzete predstavlja početnu fazu eksudativna i kasnije - proliferaciju. U eksudativni fazi stagnacije došlo, alveolarni edem intraalveolarno krvarenje, fibrozni eksudat i značajne hyalinization membrane.

proliferativni faza To obilježena izrazitom zadebljanja alveolarne pregradama i interloburalnih edem u kombinaciji sa i fibroblastične proliferacije, prerano fibroza, alveolarne stanice hiperplazije vidljive i nestabilne komponente eksudativnih promjene. Neke od tih promjena, prema nekim istraživanjima, nalikuju simptomima akutne i subakutne eksudativnih proliferativna bolest faze koje prate razvoj plućne toksičnosti kisika u majmuna.

Morfometrička analiza pluća 6 bolesnika udahnuo smjese plinova koja ima parcijalni tlak O2 jednaku 0,6 to 1 kgf / cm2 14 sati -. 13 dana, se provodi u 1972. i osoblje g Kapanci također je pokazala prisutnost morfološke promjene koje su kvalitativno slični plućne bolesti s uočeno kod majmuna. Kvantitativno, osoba koja izgleda kao da su izraženije uništavanje kapilare i intersticijske fibroze, osim toga, vjerojatno dogodio prije početka patoloških promjena.

Sveukupno usporedbu morfometrijskih podataka, dobiti u ljudi i majmuna, pokazala sljedeće glavne razlike. Prvo, zadebljanje barijere između plina i krvi u ljudi uglavnom uvjetovani proširenje s malim međuprostora hiperplazija epitela, dok je u majmuna oba sloja - epitelnih i intersticijske - značajno proširena. Drugo, volumen kapilara i gustoća svojoj površini u ljudi je bitno smanjen, što se ne opaža kod majmuna. Treće, neki smanjenje gustoće alveolarne površini, to je samo u ljudi. Pod tim uvjetima izloženosti kisika ljude i nestabilan parcijalnog tlaka kisika sličnosti patoloških promjena utvrđenih u ljudi i majmuna stvara veću pojavljivanje istraživače nego utvrđenom razlikom.