Prva pomoć za hipoglikemiju: osobine bolesti

Središnji živčani sustav izravno ovisi o glukozi, jedini izvor energije, osim duljeg stanja natašte kada Ketoni CNS može se odlagati ispuniti svoje energetske potrebe. Hipoglikemija se može definirati kao pad koncentracije glukoze u krvi na razinu na kojoj se nalazi kliničkih simptoma, karakteristična deprivacije CNS glukoze. Dakle, hipoglikemija uzrokovana simptome disfunkcije središnjeg živčanog sustava.

Iznenadnom pojave hipoglikemije, njegovi simptomi su klasificirani kao adrenergični ili simpatomimetik, a uključuju znojenje, bljedilo, zimice, tahikardija, palpitacije, zamagljen vid, slabost, zbunjenost i osjećaj "šupljine" u glavu. No, moguće je i spori razvoj hipoglikemije, u kojem su vidljivi znakovi akutne giperadrenalinemii odsutan. Uobičajena klinička slika je u skladu s više zatvora CNS glukoze. Simptomatologija je klasificiran kao neyroglikopenicheskaya i uključuju umor, zbunjenost, glavobolja, gubitak pamćenja, konvulzije i koma.

Stvarna koncentracija glukoze u krvi, što uzrokuje oduzimanje CNS glukoze i pojavu simptoma odgovara visoko varijabilni i pojedinca. Razina glukoze utječe nekoliko faktora: dob, spol, tjelesnu težinu, prehrambene navike i tjelesnu aktivnost, stanje emocionalne sfere i nezdravih stanja. Mérimée kod studija hipoglikemije uzrokovane izgladnjivanjem, napomenuti da je više od 50% žena u razine glukoze u krvi nije dosegao 50 mg / dl, a niti jedan od muškaraca imao tako nisku njegovu koncentraciju.

U drugim ispitivanjima, u 42-48% zdravih osoba bez simptoma mogu se odrediti razine glukoze u plazmi ispod 50 mg / dl. Osim toga, često prijavljenih slučajeva bez simptoma hipoglikemije plazma razine glukoze 35 mg / dl ili niža, kao i osobe s jasnim simptomima hipoglikemije, kod kojih je sadržaj šećera u krvi ostaje u granicama normale. Tako da stvarne vrijednosti glukoze u plazmi, koji određuju hipoglikemijski stanje, ponekad vrlo kontroverzna. Određivanje razine glukoze treba usporediti s kliničkom stanju bolesnika. Dopušteni Donja granica normalno koncentracije glukoze u plazmi kod žena je obično 35 mg / dl i kod muškaraca - 55 mg / dL.

Homeostazu glukoze u ljudi uključuje složenu i dinamičnu interakciju sinkronizirani živčanih i humoralni čimbenika. Primarni regulatori šećera u krvi su jetra, gušterača, nadbubrežne žlijezde i hipofize time homeostaza glukoze je održavan interakcijom inzulina, glukagon, kateholamina, glukokortikoida i hormona rasta, koji dolaze iz ovih organa.

Ova interakcija u velikoj mjeri određuje potrošnje šećera, a razlikuje se u stanju gladi i poslije jela. U punoj glukoze u želucu stimulira otpuštanje inzulina koji pokreće prikupljanje i odvajanje tkiva "gorivo", Natašte razina inzulina niske mobilizacija inicira hrpama iz tkiva skladišta. zasićenje stanje počinje s prehranom i traje 2-3 sata.

glad status započinje 3-4 sata nakon obroka. S obzirom na stalnosti tjelesne potrebe za energijom i učestalosti unosa hrane potrebno je akumulirati rezerve energije, koje bi se mogle upotrijebiti između obroka i za vrijeme posta. Glavni tijelo energije rezerve su prikazani u glikogena u triglicerida jetre u masnom tkivu i mišićima proteina.

Glukoza (kada je dostupan s hranom i apsorpciju u crijevima) stimulira otpuštanje inzulina iz beta stanica gušterače. Inzulin promovira pohranu glukoze u jetri, gdje se prevodi u glikogen i u tom obliku se taloži. Osim toga, inzulin utječe na jetru, smanjuje prinos glukozu glikogenolizom kočenje procesa (razgradnja glikogena do glukoza) i glukoneogenezom (proizvodnja glukoze iz svojih prethodnika). Inzulin potiče nakupljanje i drugih izvora energije, koji inhibira lipolizu i lipogenazu poboljšanja u masnim stanicama, kao i olakšavanje apsorpcije amino kiselina (za izgradnju proteina mišića), te usporavanje proteolizu.

Tijekom posta je najdostupniji izvor glukoze je jetra glikogen, koji se koristi u prvom redu. Glikogenolizu u jetri je posredovano enzima i stimulirane glukagon, i kateholamine. To glikogen rezerve iscrpljuje u 24-48 sati, tako da u slučaju dužeg posta je mobilizacija drugih izvora energije.

Uz iscrpljivanja glikogena rezervi u jetri smanjuje glukoze u krvi i inzulina u plazmi. Inhibicijski učinak inzulina na lipolizu i proteolizu je eliminiran, međutim, alternativni izvori energije mogu biti mobilizirani i reciklirati.

Tijekom posta (nakon nekoliko sati korištenja jetre glikogen) gluconeogeneze postaje glavni izvor glukoze (krv) koji su neophodni za metaboličke procese u mozgu. Gluconeogeneze javlja prvenstveno u jetri. Aminokiseline (uglavnom alanin) iz mišića mobilizirani proteolizom. Ovaj postupak je olakšan niske razine inzulina i posredovano glukokortikoida iz nadbubrežne žlijezde. Glukagon stimulira pretvorbu aminokiselina glukoze u jetri. Glukoze može također biti konvertirani laktat (s recikliranjem glukoze) i glicerina (s raspadom), masti, no oni su samo dodatni (male) izvor energije. Tijekom kratkog posta (npr preko noći) 90% glukoneogenezom provesti zbog proteolizu i transformacije aminokiselina na glukozu. U postu navesti važnu ulogu u glukoneogenezu igrati bubrege.

Masnih naslaga su glavni izvor energije. Masti talože se u obliku triglicerida (slobodne masne kiseline, glicerol plus) - ovaj postupak doprinosi na inzulin. razina inzulina niska krvi stimulira lipolizu, što povećava adrenalina i hormona rasta. U propadanje pustili triglicerida slobodnih masnih kiselina (FFA), i glicerol. Većina tkiva (osim mozga i krvne stanice) sposoban raspoređeni FFA kao izvor energije. Ovaj biokemijski mehanizam omogućuje tijelu da zadrži CNS glukoze i štiti proteine ​​od propadanja u pretvorbi glukoze. Osim toga, objavljen glicerol može se pretvoriti u glukozu u jetri. Hormon rasta stimulira preferencijalni korištenje masti (umjesto glukoze) kao izvor energije.

Ukratko, homeostaza glukoze je kompleksna interakcija hormona inzulina i glukagona, - contrainsular kateholamina, glukokortikoidi i hormona rasta. Djelovanje inzulina ovisi o koncentraciji, koja je određena razina glukoze u krvi očitavanje mehanizam povratne veze. Nakon što je djelovanje inzulina na glukozu obrok usmjerena na prijenos energije pohranjena oblik kao i inhibiciju oslobađanja drugih izvora energije.

Koncentracija glukoze u prijelazu iz stanja u stanje sitosti gladi ovisi o relativnoj ravnoteže između procesa za odlaganje glukoze i proizvoda. Prvi potrošač glukoze je na središnji živčani sustav. U kratkom roku za proizvodnju glukoze u posredovano glikogenolize. Natašte više od nekoliko sati (npr preko noći), glavni mehanizam odgovoran za proizvodnju glukoze je glukoneogenezom. Hipoglikemija može biti uzrokovan bolešću bilo organa koji su uključeni u metabolizam glukoze, kao i poremećaja normalne homeostaze glukoze.

Postoje različite mogućnosti za hipoglikemija klasifikacije. Dodijeljen hipoglikemijski stanja s visokim razinama inzulina u krvi, s niskom razinom inzulina, glukoze produkta sa nedovoljno, sa nedovoljnom korištenje glukoze i t. N. Osim toga, endogeni hipoglikemija podijeljen na stanja nastalih tijekom gladovanja i pun želudac. Ova klasifikacija je nešto proizvoljna zbog svoje neodređenosti rubrification.

Hipoglikemija koja se javlja nakon obroka, koji se nazivaju "reaktivan (ili nakon obroka) hipoglikemija", Ova vrsta hipoglikemije naznačena normalna razina šećera u krvi i smanjena u post hipoglikemijski razine unutar 5 sati nakon unošenja glukoze. Najčešće, to hipoglikemija javlja nekoliko sati nakon obroka, obično u kasnim jutarnjim ili popodnevnim satima. Kritičan period za mogućeg razvoja hipoglikemije je prijelaz iz stanja zasićenja u stanje izgladnjivanja (između 2. i 4. sat nakon konzumacije glukoze).

Simptomatologija nakon obroka hipoglikemija je sympathomimetic karakter. Ovo stanje se može posumnjati na temelju povijesti. Dijagnoza je potvrđena prilikom primanja podataka testa abnormalnog 5 sata na toleranciju glukoze u kojoj spontane simptomi hipoglikemije poklapa s najnižom koncentracijom glukoze u krvi.

Glavni uzrok hipoglikemije javljaju nakon zasićenja su nutritivni faktori, dijabetes u ranim fazama, kao i funkcionalne ili idiopatska faktori. U 5-10% pacijenata koji su prošli kroz djelomičnu ili potpunu gastrektomije, ili gastroenterostomy piloroplasticheskuyu operacije može razviti simptomatske hipoglikemije u 1,5-3 sata nakon primjene pisati. Uzrok takve hipoglikemije, očito, je brzo pražnjenje želuca slijedi povećani oslobađanje inzulina. Tako postoji jasna korelacija vrh hipoglikemija i koncentracije inzulina u krvi.

Postgastrektomicheskaya hipoglikemija značajno razlikuje klinički s damping sindrom uzrokovan brzom razrjeđivanje hiperosmolalne sadržaja jejunuma te je u pratnji simptoma kao što su slabost, bljedilo kože, mučnine, epigastričan nemir, lupanje srca, vrtoglavica i proljev. Ovi simptomi se javljaju u prvih 10 minuta nakon jela postupno povuku 1 sat i nije povezana s hipoglikemija. Simptomi hipoglikemije obično postgastrektomicheskoy sympathomimetic, ali oni mogu nositi i neyroglikopenichesky karakter.

Probavni hipoglikemija je opisan u nedostatku kirurške operacije probavnog trakta. Takvi pacijenti mogu imati nedostatak crijeva, brzu apsorpciju glukoze i oslobađanje crijevnih faktora koji potiču izlučivanje inzulina. Liječenje probavnog hipoglikemija usmjerena na smanjivanje oslobađanje inzulina smanjenjem količine potrošene ugljikohidrata. Terapija lijekovima s različitim lijekovima obično nije uspješna za uklanjanje ove vrste reaktivnu hipoglikemiju.

Spontana hipoglikemija se javlja 3-5 sata nakon obroka, može se vidjeti kao rani manifestacije dijabetesa odraslih (tipa 11). Vjerojatno je zbog kašnjenja u ranom oslobađanja inzulina nakon pretjeranog lučenja inzulina kao odgovor na početno hiperglikemije. Simptomi su obično kratkotrajni (15- 20 minuta) i slabovyrazhennymi. U pravilu, postoji obiteljska povijest dijabetesa. Prema Park et al., U 25% genetskog prediabetikov (oba roditelja ima dijabetes) na 5-satnog ispitivanja tolerancije glukoze periodično određivanje razine glukoze ispod 50 mg / dl.

Funkcionalna ili idiopatski hipoglikemija odnosi se dovoljno razjašnjeno, overdiagnosed ili pogrešno dijagnosticiranih stanja. Općenito je opisana kao uvjet koji se javlja 2-4 sata poslije obroka, ili zbog minimalno oduzimanje hrane (npr preskakanje jednog obroka). često je uočen kod zdravih mladih bolesnika bez prethodne uzročnih čimbenika hipoglikemija. Obično označene simptomi - znojenje, drhtanje, slabost, osjećaj praznine u glavi, ukočenost u ekstremitetima, zbunjenosti i tjeskobe - može izazvati liječnika razmišljati o izvedivosti bolestan 5 sata. Ako se ispitivanje definira razine glukoze u krvi ispod 50 mg / dl je dijagnosticiran hipoglikemijom i dodjeljuje dijeti s visokim proteina i ugljikohidrata ograničenja.

Mnogi autori su izrazila zabrinutost zbog umiješanosti dijagnozu ovog stanja. Ističu da niska koncentracija glukoze u krvi za vrijeme 5 sati bolesti ne znači prisutnost hipoglikemijsko stanja kod pacijenta.

Tako, prema jednom istraživanju tijekom 5 sati bolesti niske koncentracije glukoze (manje od 50 mg / dl) zabilježen je u 23% zdravih osoba. U drugoj studiji pokriva 650, asimptomatski pad glukoze (47 mg / dl ili niže) zabilježen je u 10% testa. Dokazi iz nekoliko studija u bolesnika s funkcionalnom hipoglikemija dijagnozom pokazuju slabu korelaciju između kliničkih simptoma i koncentracije šećera u krvi tijekom PT.

Rađeni su pokušaji poboljšanja točnosti diagnostiki- su uključeni istovremeno mjerenje razine kortizola, određivanje hipoglikemijski indeksa na kojoj je stopa pada koncentracije glukoze korelira s najnižim cijenama, te provođenje FET pomoću mješoviti teret hrane nego standardne oralne primjene glukoze. Niti jedan od tih izmjena funkcionalnih dijagnostici hipoglikemija ne koristi.

Jager i Joung naznačiti ovo stanje predložio termin "negipoglikemiya", Prema njima, ova dijagnoza je proširena zbog vrlo bolestan i patnje tiska laika nije bez sudjelovanja liječnika kao društveno prihvatljivo lozhnofiziologicheskoe objašnjenje raznih somatskih simptoma. Mnogi od simptoma hipoglikemije i kronične neuroze identičan.

U literaturi je u više navrata istaknuo povezanost hipoglikemija s mentalnim poremećajima. Nekoliko studija je pokazala korelaciju između poremećaja osobnosti i funkcionalne hipoglikemija (Minnesota višefazni osobni očevidnik). Ove studije su pokazale da je lik V-pretvorbe u bolesnika s funkcionalnim hipoglikemija odgovara tipova osobnosti koji su skloni somatizacije emocionalnih problema te su otporni na učinke psihološkog ili duševnog tumačenje njihovih simptoma. U drugim studijama, postoji korelacija između osobina ličnosti i funkcionalne hipoglikemija.

Stvarna učestalost funkcionalne hipoglikemija nepoznato. Očigledno, to je rijetko i vjerojatno odražava razdoblje posredni metabolizam u tranziciji od države do sitosti glađu. Naravno, funkcionalan hipoglikemija je dijagnoza mnogo češće nego dokazano. Za dijagnozu hipoglikemija u skladu s nedavnim preporukama Američkog udruženja dijabetesa zahtijeva sljedeće kriterije: dokumentirana gipoglikemiya- jasnu vezu između simptoma hipoglikemije i nizak sadržaj šećera krovi- Odstranjivost simptomi ili poslije jela hipoglikemija sahara- uspostavi podtip uzrokuje odgovarajući sindrom.

Važno je da je pacijent imao prigovor na svojoj bazi objektivizirati prethodnu patologiju. Dijagnoza funkcionalne hipoglikemija u inače zdravih osoba može dovesti do kasniti (ili nije) procjena ostalih mogućih razloga, uključujući i mentalne patologije. Dužnosti hitne liječnika ulazi u upoznavanje bolesnika s dijagnostičkim kriterijima za funkcionalnu hipoglikemija, a ne slijepo slijedeći lažne dijagnoze.

Korištenje PT potvrditi dijagnoza funkcionalne hipoglikemija ne može se smatrati dovoljno pouzdanim. Razuman pristup je dokumentirati odgovarala razine glukoze u serumu ispod 50 mg / dl sa spontano simptomi odsutna u drugim okolnostima. Početna nadzor šećera u krvi, koji se provodi u redovitim intervalima, kao i tijekom svih simptomatskih epizoda može biti najjednostavnija metoda za procjenu funkcionalnog hipoglikemija.

Hipoglikemija koja se događa za vrijeme posta, možda je najvažnija hipoglikemijsko država zahtijevaju rano prepoznavanje ED. Često se temelji na ozbiljne organske bolesti. Hipoglikemija se može pojaviti u takvim slučajevima usporene giperepinefrinemii simptomi često proći neopaženo. Pacijent može jednostavno padne u komu Condition- a koma je duboka, dugotrajna i opasne po život.

U skladu s definicijom hipoglikemije povezane s gladi javlja 5-6 sata nakon obroka. Većina pacijenata s bolestima prethodnih prati hipoglikemija, niske razine glukoze u krvi opažene tijekom 24 sata brzo. U nekim slučajevima, utvrditi ili isključiti dijagnoza zahtijeva 72-sata poslije obroka. Često, pacijent je teško izaći iz kreveta ujutro natašte. Utvrđivanja uzroka ove vrste hipoglikemije zahtijeva bolničko liječenje.

Tumorske stanice otočića gušterače ili inzulinom je rijedak uzrok hipoglikemije. Hipoglikemija zbog inzulinom, mogu se pojaviti i na prazan i pun želudac. U 80% tumora je mali jedinica nemaligno i lokalizirana u gušterači. Približno 10% pacijenata postoji više tumora, koja je često povezana s multiplu endokrinu neoplaziju (MEN) tipa 1. Preostalih 10% bolesnika ima metastatski maligni inzulinom.

Inzulinom je češći u žena srednje dobi dobi (40-70 godina). U većine bolesnika su različite kombinacije simptoma kao što su znojenje, lupanje srca, slabost, zamagljen vid i dvoslike. Zbunjenost i abnormalno ponašanje uočeno je u 80% slučajeva. Koma ili amnezija tijekom hipoglikemijsko stanja razvija se kod do 50% pacijenata, a napadaje - 12%.

Simptomi se javljaju u nepravilnim razmacima, obično u popodnevnim satima ili rano ujutro (prije doručka), a može se pokrenuti fizičke aktivnosti. Simptomi variraju u trajanju te u većini slučajeva nestaje nakon obroka. Od pojave prvih simptoma hipoglikemije prije inscenacije inzulinom dijagnoza obično se mjeseci (19 mjeseci), a ponekad i godinama. Mnogi takvi pacijenti dijagnosticira neurološki poremećaji, na primjer konvulzivnih stanja, moždanog udara, tumora na mozgu, ili narkolepsija, ili se pretpostavlja da psihičkih poremećaja kao što su psihoza i histerije. Neki pacijenti su s Stokes-Adams napada dijagnoze.

Hipoglikemija u inzulinom vjerojatno zbog suviše velike količine inzulina proizvodi tumor. Većina autori smatraju da hiperinzulinemija je poboljšana iskoristivost glukoze, ali neki dokazi upućuju na hipoglikemiju vezi sa suzbijanjem proizvodnje glukoze. Dijagnoza inzulinom se stavi u otkrivanju hipoglikemiju i hiperinzulinemije u spontanom pojave simptoma.

Za izazivanje hipoglikemija se zahtijevaju produženu post (72 sata), ali većina pacijenata (75-90%) hipoglikemijsko stanje se pojavljuje u manje od 24 sata. Za dijagnostičke svrhe, mogu se koristiti razne provokativne testova na primjenu sredstava koja povećavaju oslobađanje inzulina, te sredstva za suzbijanje broj ispitivanja pomoću inhibitora inzulina. U većini slučajeva, nema potrebe za tim dijagnostičkim testov- kamen je definicija povećane razine inzulina u plazmi u prisutnosti hipoglikemija. Možda stav i određivanje imunoreaktivnog inzulina na glukozu, koja omogućuje uspostavljanje mjere u kojoj je koncentracija inzulina u krvi glukoze.

Kada je diferencijalna dijagnoza inzulinomom potrebne kako bi se spriječilo neovlašteno davanje inzulina od strane pacijenta. Na inzulin ovisan dijabetes umjetni hipoglikemije zbog prekomjerne davanje inzulina može dijagnosticirati u određivanju razine C-peptida u krvi. U beta stanicama pankreasa proinzulina se prevede u inzulin i C-peptida, koje su dodijeljene u ekvimolarnim koncentracijama. Ako je endogeni inzulin podrijetla, što odgovara koncentraciji C-peptida.

U slučaju davanja inzulina (inzulin egzogeni) je definiran po visokoj koncentraciji u niskoj razini od C-peptida. Prisutnost antitijela u serumu inzulina u bolesnika s ne-inzulin ovisan dijabetes-sugerira samoprimjenu inzulina. Međutim, ta antitijela mogu otkriti tek nakon 6 tjedana - 2 mjeseca nakon davanja inzulina.

Inzulinom Liječenje se sastoji od kirurškog uklanjanja, te u većini slučajeva to je u potpunosti ukloniti. Droga i dijetetski tretman se provodi u slučajevima kada operacija nije moguće, vjerojatno neučinkoviti ili treba odgoditi. Prikaz frakcijskih i česte obroke koristeći se polako apsorbira ugljikohidrate. Benigni tumori mogu biti tretirani s dijazoksid natriuretični i diuretik. Diazoksid izravno inhibira oslobađanje inzulina beta-stanica i ima extrapancreatic hiperglikemični učinak.

Dodatak diuretika sprječava oticanje uzrokuje diazoksidindutsirovannoy zadržavanja natrija. U liječenju Inzulinom također se koriste diphenylhydantoin, propranolol i klorpromazin. Najučinkovitije liječenje malignih inzulinomom trenutno Streptozotocinom. S ograničenim uspjehom, i testirali niz kemoterapeutika.

Hipoglikemija može uzrokovati razne vnepankreaticheskim neoplazmi različite lokalizacije. U većini slučajeva tumor ima mezodermalnu porijeklo, ali to također može biti epidermalnog ili endodermal. Hipoglikemija se mogu kombinirati i inducirani patohistološku novotvorina gotovo bilo koju vrstu. Tumori koji uzrokuju hipoglikemiju, nemaju histološke značajke kako bi ih razlikovali od drugih tumora.

Tumor hipoglikemija karakterizira ponovljenih epizoda teškog neyroglikopenii, razvija tijekom nekoliko tjedana ili mjeseci. Ona se odlikuje trijade Whipple: laboratorij dokumentirano hipoglikemiju u kombinaciji s fizičkim znakovima nedostatka glukoze, koje nestaju nakon njegova uvođenja. Tumor na hipoglikemiju može ostati neočekivana i našao samo u sustavnom pregledu bolesnika s hipoglikemijom ili golodaniya- hipoglikemija može pojaviti tek ili preterminal događaja u bolesnika s poznatom malignosti.

Od nepankreasne tumora tumor hipoglikemija često povezane tumora mezenhimalnih. Približno 30% tih tumora su lokalizirani u torakalnoj šupljini, a 65% - u peritonealnu šupljinu, retroperitonealni pogodno. Ovi tumori pripadaju različitim histološkim tipovima, ali najčešće promatrana fibrosarkom i mezotelioma. Mezenhimalnih tumora karakterizirani sporom rast i veliki razmerami- ponekad su vrlo masivni (20 kg ili više). Postoji svibanj biti drugih endokrinopatijama zbog izvanmaterične proizvodnju raznih hormona ovih tumora. Uočeni znakovi i simptomi mogu uključivati ​​duboku hipoglikemija, potiskivanje funkcije mozga, gubitak tjelesne težine i prisutnost unutar abdomena ili intratorakalnih velikim masama. Gotovo polovica ovih tumora su resekcirani, što u većini slučajeva dovodi do oporavka.

Hipoglikemija može uzrokovati epitelnim i endotelnim tipova tumora različitog lokalizacije u pluća, dojke, bubrega, jajnika i gastrointestinalnom traktu. Od epitelnih tumora, najčešće u pratnji hipoglikemija može nazvati karcinoma jetre, ovojnice neoplazme i karcinoid tumora. Karcinom jetre uvijek masivan, javlja češće u muškaraca nego u žena (omjer 4: 1), a obično ima brzi klinički tijek sa smrtnim ishodom u 1-6 mjeseci.

Hipoglikemija nastaje kao terminal ili preterminal događaja. Tumori kore nadbubrežne žlijezde su obično maligni i masivan. Muškarci i žene su pogođeni jednako često i u mlađoj dobi od ostalih tumora uzrokuje hipoglikemiju. Karcinoid tumori nastaju iz stanica koje koriste amin prekursora i dekarboksilacija bavi, a može imati vrlo različite lokalizacije. Ovi tumori su karakterizirani usporeni rast i proizvodnju različitih biološki aktivnih tvari. Oni su u stanju izazvati oba hipoglikemija i karcinoid sindrom. Dijagnoza je načinjena u određivanju u dnevnom urinu povećan sadržaj 5-hidroksiindol octene kiseline.

U odnosu na navodnu mehanizama hipoglikemiju vnepankreaticheskim tumori kontradiktorne testiranja. Tumor hipoglikemija je heterogena u prirodi, a ne može se objasniti djelovanjem jednog mehanizma. Neki istraživači su identificirali tumor izlučuje tvar s quenchable aktivnosti slično inzulinu, koji može biti biološka aktivnost nalik na inzulin.

Ostalo hipoglikemija tumora povezana s povećanom korištenju glukoze od strane tumora, kaheksija zbog smanjenja glukoneogenezu i nestanak potrebne podloge ili pogoršanje jetrene funkcije kao rezultat metastaza ili tumorskih akcijskih proizvoda. Kao uzrok hipoglikemije naziva inhibiciju tumorskog izlučivanja glukagona, te smanjenje djelovanja. Bez obzira na mehanizam njegovog hipoglikemija liječenje sastoji u održavanju razinu glukoze u serumu po intravenski ili oralno davanje, a na odgovarajući tretman tumora kirurške, radiološke ili kemoterapijsko metode (u skladu s čitanja).

Kontrinsulyarnyh važna uloga hormona u održavanju homeostaze glukoze je objašnjeno gore. Nedostatak bilo kojeg od tih hormona dovodi do hipoglikemije. Međutim, hipoglikemija uzrokovana nedostatkom kateholamina, koji nisu registrirani, ali hipoglikemija uzrokovana nedostatkom glukagona, glukokortikoidi i hormona rasta, je prilično očito. Nedostatak glukagona i (ili) alfa stanicama pankreasa rijetko uzrokuje hipoglikemiju.

Glukokortikoidima nedostatak kao uzrok hipoglikemije povezane s gladi događa kada primarnu ili sekundarnu adrenalne insuficijencije. Hipoglikemija u sekundarna adrenalna insuficijencija (hipopituitarizam) je izraženiji zbog istovremenog manjka hormona rasta i glukokortikoida. Bolesnici s nedostatkom hormona rasta može imati hipoglikemiju prazan ili pun želudac, čak i ako je nedostatak hormona rasta nije popraćeno nedostatkom drugih hormona hipofize. Jedan uzrok hipoglikemije povezane s endokrini poremećaji, nedostatak hormona tiroidni, pogotovo ako je toliko izraženo da može izazvati myxedema (metabolički) koma.

Difuznih i teške bolesti jetre, pri čemu se iz reda 80-85% svoje težine, može dovesti do hipoglikemije zbog kršenja glikogenolize i glukoneogeneze. To se pripisuje takvih lezija, kao akutnog hepatičkog nekroze, akutnog virusnog hepatitisa, Reye sindrom i teške CHF pasivni. Metastatskim ili primarni tumor jetre (ako je pod utjecajem većine tkiva jetre) može uzrokovati hipoglikemiju, metastaze jetre, ali obično nije popraćena hipoglikemija.

Hipoglikemija je opisan u okviru sindroma masne jetre trudnoće. Je također izvijestio hipoglikemija svezu s HELLP-sindroma (hemolize, povišenim jetrenih enzima i niskog broja trombocita u perifernoj krvi). Tijekom trudnoće, postoji svibanj biti različite oštećenja jetre - od preeklampsije i HELLP-sindrom u akutnom masnom degeneracijom njega. Stoga, sve žene bolesnici u tromjesečju trudnoće III određuje razinu glukoze. Kronična bolest jetre rijetko popraćen hipoglikemija. Bolesnici s teškim zatajenjem jetre koja može uzrokovati hipoglikemiju, često u komatozno stanje. Hipoglikemija kao uzrok kome se može izostaviti ako kome se smatra kao posljedica jetrene encefalopatije.

Hipoglikemija je opisan sa raznim drugim kliničkim uvjetima. Od 1970, dobro dokumentirana spontani hipoglikemija posta u kroničnom zakazivanju bubrega (CRF). Pojava tog komplikacija je opisana u dijabetičara i ne-dijabetičara s kroničnim zatajenjem bubrega koje može biti na produženog hemodijalizi. Patogeneza hipoglikemija u tim uvjetima u velikoj mjeri ostaje nejasno. Hipoglikemije s kroničnim zatajenjem bubrega može biti popraćeno ozbiljnim metaboličke acidoze uzrokovane mliječne acidemia. Hipoglikemija u tim okolnostima je povezana s lošom prognozom, kao i većina od tih pacijenata umire u prvih nekoliko mjeseci nakon njegove pojave.

Ponekad postoji hipoglikemija uzrokovana gladi. Najčešće, to hipoglikemija u djece oboljele od kvašiorkor, iako su takvi slučajevi opisani u odraslih. Umjereno Hipoglikemija se često događa kada nema dovoljno napajanja zbog nedostatka proteina. Uz osiromašeni teške hipoglikemije su otporni na terapiju je rijetko i uvijek smrtonosna. Mehanizam njegove pojave nije jasno, ali se pretpostavlja ovdje neoglyukogeneza neuspjeh zbog iscrpljenosti masti i proteina u tijelu. Kao i druga patomehanizam služi abnormalno povećanu potrošnju glukoze stanica tkiva. Za liječenje tog stanja preporuča intravensku primjenu 20% dekstroze i Ringer laktat sadrži hidrokortizon.

Opisana i autoimuna hipoglikemija. Veliki broj izvješća potvrđena prisutnost antiinsulinovyh antitijela u bolesnika nikada liječenih egzogenog inzulina. Hipoglikemija je opisan kao pun i prazan želudac, što je uzrokovano ovih autoantitijela. Mehanizam odgovoran za hipoglikemije, vjerojatno je disocijacije kompleksa inzulin antitijela za oslobađanje dovoljnu količinu slobodnog inzulina.

To je pretpostavka također insulinsvyazyvayuschey kapaciteta zasićenja seruma za produljeno oslobađanje inzulina iz pankreasa. Osim toga, identificirana hipoglikemiju povezanu s antitijelima za inzulinski receptor. Ta antitijela mogu imitirati bioaktivnost inzulina u ciljanim tkivima, što dovodi do razvoja hipoglikemije. Diferencijalna dijagnoza u bolesnika s drugim manifestacijama autoimune bolesti i teške hipoglikemije i post treba sadržavati uzročnike faktor.

Kao uzrok hipoglikemije opisao teške bakterijske sepse. Hipoglikemija zbog sepse je češća u starijih bolesnika s prethodnim bolestima jetre i zatajenje bubrega. Također je opisana u 6-mjesečnog djeteta s meningitisa uzrokovanih Neisseria i drugih pacijenata koji nisu pronađeni bilo koji drugi uzrok hipoglikemije, osim sepse.

Vrijedno je spomenuti još dva uzroka hipoglikemija. Njihovo pravovremeno prepoznavanje može eliminirati nepotrebne laboratorij i instrumentalne studija. dugotrajna tjelesna aktivnost može dovesti do otvorenog hipoglikemija. U intenzivnoj i dugotrajno (90 min), fizičkim rezerve iscrpljena glikogen jetre, nepodudarnost nastaje glyukozoobrazovaniya i brzinu trošenja glukoze, što dovodi do koncentracije glukoze u krvi pada.

Felig et al. Ispitali smo 19 savršeno zdravih muškaraca koji su radili do iznemoglosti na pedale ergometru. U 7 ovih hipoglikemije (manje od 45 mg / dl) kroz 60-150 minuta razvijene vježbanja. Zanimljivo, unatoč hipoglikemija, svaki predmet bio u mogućnosti nastaviti intenzivan fizički rad. Sa sadašnje promocije vježbanja na fizičke izdržljivosti vjerojatno dolazak u ED bolesnika s hipoglikemija uzrokovana fizičkog napora.

Artefakt hipoglikemija može pojaviti kada giperleykoiitoze (broj leukocita preko 60.000). Krvne stanice glukoza pohlepan potrošača, međutim lažno niska razina šećera u krvi može se promatrati u prisustvu velikog broja leukocita u perifernoj krvi. To očito hipoglikemija navodno uzrokovana duljeg glikolize s velikim brojem bijelih krvnih stanica u vremenskom periodu između prikupljanja krvi i određivanje glukoze.

Artefakt hipoglikemije su prijavili u raznim leukemije, izgled eritroblasta tijekom hemolitičke krize, kao i vera. Do pojave lažnog hipoglikemija fenomen može uzrokovati polimorfonuklearni leukociti i limfociti, koji su navodno zbog iznimno velikog broja leukocita u perifernoj krvi, bez obzira na prethodne bolesti. Istina hipoglikemija je opisan u terminalnoj fazi leykoza- razlikovati od artefakt hipoglikemija. Lozhnonizkim bolesnika s razinom glukoze u krvi treba biti asimptomatski. Zamrzavanje uzoraka krvi ili dodavanjem antiglikoliticheskogo sredstvom kao što je natrijev fluorid, smanjuje uzimanja glukoze leukocite.

Dijelite na društvenim mrežama: