Hitna skrb komplikacije alkoholne bolesti jetre

Video: hipertenzivna kriza: simptomi i prva pomoć

sadržaj

Video: hipertenzivna kriza: simptomi i prva pomoć
Krvarenje iz jednjaka varikozitete

Liječenje

Video: alkoholna bolest jetre
Portosystemic encefalopatija

Klinički znakovi
Liječenje

Hepatorenalnog sindroma

Krvarenje iz jednjaka varikozitete

Krvarenje iz varikozitete jednjaka je najozbiljniji i po život opasne komplikacije alkoholne bolesti jetre.

U tom slučaju je stopa smrtnosti i učestalosti ponovnog krvarenja visoka. Samo kao rezultat ovog komplikacija umre 30% pacijenata s cirozom.

Pacijenti obično dolaze na hitnoj u stanju hemoragijskog šoka, s masivnim hematemeza komplicirana prethodnim poremećajima zgrušavanja i poremećaja elektrolita.

Međutim, značajan broj bolesnika s dokumentiranih žila i krvarenje krvavi povraćanje (zbog drugih ekstrahepatičkom) lezije, uključujući eroziju želuca, želučani i čir na dvanaestercu, gastritis, difuznom. Zbog varijabilnosti završnih terapijske intervencije (definiranog izvora razini krvarenje) za potvrdu dijagnoze provodi hitnu endoskopiju.

liječenje

Početni terapijski postupci uključuju osiguravanje stabilnosti dišnih puteva i vratiti intravaskularne volumen.

Za održavanje odgovarajuću perfuziju tkiva i naknadu faktora zgrušavanja se obavlja brzo uvođenje svježe krvi ili pakirane crvenih krvnih stanica, svježe smrznute plazme, proširene, kroz niz intravenozni kateteri shirokoprosvetnye linije (tablica. 1).

U slučaju teškom trombocitopenijom može zahtijevati transfuziju koncentriranih pločica. Kada nadomjesna terapija može zahtijevati praćenje CVT tlaka i plućnog pritiska klina.

Tablica 1. Liječenje krvarenja varikozitete jednjaka

Pružanje stabilne disanje
Utvrđivanje / O linije s shirokoprosvetnymi kateteri
terapija zamjene
Intravenska primjena vazopresina
jednjaka tamponada
endoskopska skleroterapija
Portal dekompresija
Uklanjanje krvi iz probavnog trakta

Video: alkoholna bolest jetre

Kontrola krvarenja izvodi putem I / vazopresin endoskopski sclerotherapy katetera pomoću tamponski Sengstaken-Blakemore portala ili hitne dekompresije. Sve ove metode, čak i kada je njihovo ponašanje iskusni profesionalci podliježe značajnim mortalitetom. Najviše jednostavan za implementaciju i lako je dostupan intravenoznim davanjem vazopresina, što uzrokuje suženje u slezeni arterije, čime se smanjuje pritisak portala, a time i krvarenja.

Prednosti uvođenja vazopresina putem selektivnog arterijske kateterizacije, očito ne. Učitavanje doza 20 IU daje 10 min- potom izvodi kontinuiranu infuziju pri brzini od 0,2-0,6 U / min. Komplikacije uključuju smanjenog srčanog učinka, povećanu antidiuretsko djelovanje trajanja, kao i srčani infarkt i intestinalne ishemije.

Alternativno, primjena vazopresina u liječenju krvarenja varikoziteti predložene infuziju somatostatina- i studija u Europi pokazuju da se povećanjem učinkovitosti i smanjenje nuspojava. Međutim, u SAD-u somatostatina je trenutno dostupna samo za njegovu uporabu u eksperimentalnim studijama.

Ako se krvarenje ne može zaustaviti uz pomoć vazopresina, unesite Sengstaken-Blakemore cijev i napuhati želučanog balona. Ako se krvarenje nastavi, napuhan jednjaka balon i ponovio studiju koagulacije. Kada koristite Blakemore cijevi ključnu temeljitu zaštitu dišnih puteva, uključujući i intubacije dušnika (ukoliko je potrebno).

Prema posljednjim istraživanjima, agresivni endoskopska sclerotherapy može biti optimalna metoda liječenja za brzo zaustavljanje krvarenja iz proširenih vena. U akutnom situaciji nužde kirurški portal dekompresija je rezerviran za pacijente koji ne reagiraju na manje invazivne metode liječenja.
Tijekom hitnih mjera, posebnu pozornost treba posvetiti evakuaciji krv iz probavnog trakta uz ispiranje želuca, klistir i grubo. Inače kontrolirana bolesnika krvarenje može umrijeti od jetre komi.

portosystemic encefalopatija

Portosystemic encefalopatija (PSE), koji se nazivaju i jetrene encefalopatije i jetrene kome je neuropsihijatrijsko sindrom, poremećaj svijesti očituje, smanjenje intelektualnih sposobnosti i povećanja razine amonijaka u krvi kod pacijenata sa cirozom s velikim spontane ili post-kirurške zaobilaznice u sustavu portala. PSE uzrokovane akumulacijom u krvi hepatotoksičnih tvari i njihove neučinkovite detoksikaciju.

Ozbiljnost bolesti varira - od manje promjene jetre komi. Glavna uloga u patogenezi PSE ima povećanje razine amonijaka u krvi, ali razvoj bolesti i pridonosi povećanje sadržaja pojedinih aminokiselina, masnih kiselina s kratkim lancima, biogenih amina i markaptanov lažne neurotransmitere. Povećana neuroinhibitor sadržaj i promjenom propusnosti komponente krvno-moždana barijera također vjerojatno igraju ulogu u patogenezi PSE.

PSE može biti pojačan ili pogoršana brojnim faktorima-nekih koje su povezane s povećanim razinama amonijaka u krvi, a drugi dio - na drugim mehanizmima. Azotemijom (bubrežni ili predpochechnaya) daje veliku količinu uree azotprodutsiruyuschie bakterija, čime se povećava proizvodnju amonijaka u crijevima. Gastrointestinalnog krvarenja i proteina dijeta dovodi do nastajanja velike količine dušika supstrata. Razlog za razvoj PSE u hospitaliziranih bolesnika mogu biti nekontrolirano uzimanje analgetika, sedativa i smirenje. Hypokalemic metabolički alkalozu dovodi do pH gradijenta, a amonijak potiče prodiranje u stanice. Definirani doprinos može napraviti i drugi metabolički poremećaji, kao što su hipoglikemija, anemija i hipoksije i infekcije i hipotenzija.

klinički znakovi

Kliničke manifestacije portosystemic encefalopatije sliče kroničnu bolest jetre, uključujući edem, ascites, telangiectasia i hepatosplenomegalija. Često se neugodan miris iz usta (jak smrad hepaticus), vjerojatno zbog povećanja razine krvnog merkaptana. "flittering" tremor ("preklopni jetre") Karakteristično je, ali nije specifičan za PSE. On najlakše se definira na ručnom zglobu, ali se može pojaviti u drugim mišićnim skupinama. Neurološki pregled otkriva razine svijesti - od letargije do kome s promjenjivom prisutnosti hiperrefleksija generaliziranih napadaja i grčevima. U prisutnosti žarišnih ili rasprostranjenih simptoma treba posumnjati oštećenje mozga.

Laboratorijska istraživanja iz prethodnih zatajenja jetre sa žuticom, koagulopatije i smanjenih razina albumina. Pažljivo kontrola ravnoteže elektrolita i seruma kiseline baze. Arterijski razine ureje u većoj količini od svog venske razini korelira s težinom PSE, ali ima 24-72 sata pauze između povećanja ureje u krvi i pojave simptoma. Kad je kontrola protoka PSE i evaluaciju učinkovitosti tretmana serijskih mjerenja razine uree više informativno nego određivanje apsolutne razine.

liječenje

Početne aktivnosti bolesnika u komi, bio je održavati odgovarajuću oksigenaciju i perfuzije. Precipitirani faktori, kao što je gastrointestinalno krvarenje, zahtijeva intenzivnu obradu. Specifični tretman koji pomaže u smanjenju nivoa uree sadrži purgacije s laksativa i klistiri i imenovanja neomicin suzbijanju crijevne flore i laktuloze.

Laktuloza je nesvarljiv disaharid, koji se razgrađuje u crijevu bakterije i izaziva proljev kiseline sa hvatanje uree u lumenu crijeva i pusti ga sa stolicom. Laktuloza se može dati oralno ili putem nazogastrične cijevi preko klistir. Ona nude mnoge druge tretmane, ali još uvijek nije dobila svoj konačni klinička procjena. Uzastopna primjena aktivnog suportivna skrb i liječenje komplikacija u nekim slučajevima može obraditi regresiju, ali smrtnost je i dalje vrlo visoka.

hepatorenalnog sindroma

Ovaj sindrom stečenog zatajenja bubrega u bolesnika s dekompenziranom cirozom. Smrtnost hepatorenalnog sindroma (h) je blizu 100%. Bolesti vjerojatno predstavlja funkcionalni poremećaj regulacije vaskularnog tonusa u smanjenju brzine glomerularne filtracije bubrega zbog intenzivne vazokonstrikcije i manevriranje krvi iz bubrežnog kortikalne. To čini proizvodnju malih količina koncentriranog urina na vrlo nizak sadržaj natrija, kao i napredovanje azotemijom ne reagira na pokušaje da se poveća intravaskularne volumen krvi.

Značajne histološke promjene u bolesnika s bubrezima koji su umrli od GSR, ne može se otkriti. Osim toga, bubrezi transplantiranih bolesnika s GDS, u primatelja sa zadovoljavajuće aktivnosti jetrene funkcije je normalna.

Pećnica R. Shields ml.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan