Prva pomoć za trovanje lijekovima

Video: Prva pomoć za trovanje lijekovima i kemijske tekućine

sadržaj

Video: prva pomoć za trovanje lijekovima i kemijske tekućine
Trovanje lijekovima
Trovanje lijekovima i drugim tvarima psiho- i neurotropni

Trovanja derivati bazi barbiturne kiseline (barbituratni)
Klinička slika i dijagnostika

Video: trovanje lijekovima

Primjer 21 klinička №

Trovanje lijekovima

Akutna trovanja obično uključuju uporabu lako dostupnih lijekova za samoliječenje i sa suicidalnim namjerama. Trenutno zauzimaju vodeću poziciju (više od 60%) među stambenim „kemijske bolesti” u većini zemalja, bez uzimanja u obzir niz nuspojava i alergijskih reakcija.

Glavni lijekovi koji uzrokuju najveći broj otrovanja, -. Razni preparati psihotropnim djelovanja, posebno, barbituratima, benzodiazepina fcnotiazini, itd U posljednjih nekoliko godina znatno povećao udio trovanja novih lijekova iz ove skupine - triciklički antidepresivi (amitriptilin), leponeks, Finlepsinum i sur. većina vrsta trovanja drogom je novi toksikološke patologija koja se pojavila na većem njihovom primjenom u praksi miruje tretman I imaju različite kroničnih bolesti.

Na primjer, prvi slučajevi trovanja s fcnotiazini obilježen u 50-ih godina XX stoljeća, benzodiazepini. - Nakon 1960. godine, imipramin derivati - u 70-ih godina prošlog stoljeća, klonidin, leponeks - u 90-ih godina XX stoljeća. Njihova glavna značajka je razvoj u većini slučajeva, „kombinirani” trovanja, zbog slučajnog ili suicidalnih namjera gutanjem nekoliko vrsta lijekova psihotropne akcije. Reprezentativni otrovne i dinamičke karakteristike svakog od lijekova često uzrokuju trovanje izravnati.

Nadalje, godišnje širi proizvodnju i korištenje novih kardiovaskularnih lijekova: (antihipertenzivne blokatori, inhibitori enzima koji pretvara angiotenzin, blokatore kalcijevih kanala), antiaritmik, kardiotonik, analgetik i drugi, od kojih je većina su namijenjeni za produženu uporabu i prema tome, stalno nadopunjavanje " dom prve pomoći. " Ona je uvijek povezana s rizikom od predoziranja i trovanja.

Trovanje lijekovima i drugim tvarima psiho- i neurotropni

Trovanja derivati bazi barbiturne kiseline (barbituratni)

Opća statistika

Pripravci: dugog djelovanja barbiturata (8-12 h) - fenobarbitala (lumena), barbitala (veronalu), natrij barbitala (Medinai) - barbiturati s prosječnim trajanjem djelovanja (6-8 sata) - amobarbital natrij (barbamil) etaminal- natrijev (Nembutal), - kratki djeluje barbiturat (4-6 h) - heksobarbital, tiopental natrij. Osim toga, barbiturate koji se nalazi u tardile, Bellaspon, prašaka, Sereyskogo verodone, bromitale, andipale, dipasaline itd kamfatale.

Trenutno, među pacijentima smo specijalizirani centri za obradu bolesnika s trovanjem trovanje barbituratima čine oko 10-15%, uključujući i trovanje smrtnih slučajeva - 3%, ukupni bolnički mortalitet jednaka 3-7%, a uključuje slučajeve trovanja mješovite pojedinih lijekova. U teškim trovanjem razvoju dubokoj komi (manje od 5 bodova na Glasgow Coma Scale) mortalitet mnogo veći i doseže 10-15%.

Drugs, (1), toksični i (2) utjecaj

1. Barbiturati - derivati Barbiturne kiseline dobivene reakcijom uree i malonske kiseline. Ako sama sedativ barbiturni kiselina nema učinka, njegovi derivati poznati su hipnotici. Od mnogih stotina sintetičkih droga u medicinskoj praksi najčešće koristi oko 30 koji su 162 komercijalnih naslova.
2. Barbiturati pripada velikoj skupini lijekova koji imaju sposobnost da selektivno toksična doza lijeka i neuro-toksične učinke na CNS, što dovodi do inhibicije njegove fiziološke funkcije.

Dijagnoza i liječenje akutnog trovanja od strane barbiturata - opći model terapeutske i dijagnostičke mjere za trovanje od strane drugih psihotropnih lijekova.

toksikokinetika

Barbiturati - bijele ili žute kristalne tvari slabo topljive u vodi i lako topljivi u zhirah- veće topivosti u vodi i donje - u masti imaju natrijeve soli barbiturata.

Svi barbiturati, kada se otope oblik slabo kisele inverzni logaritam konstante disocijacije (pKa) koji je 7,2-8,0 (pod fiziološkim uvjetima) ili slabe baze. Oni se lako apsorbira u probavnom traktu (želucu i tankom crijevu) pasivnom difuzijom. Ovaj proces značajno ubrzava prisutnosti alkohola. Najveća koncentracija u plazmi za barbitala postići kroz 4-8 sati, fenobarbitala. - 12-18 sati, međutim, olakšati rad crijeva u dubokoj komi može uzrokovati kašnjenja barbiturata u želucu do nekoliko dana.

Barbiturati distribuirani svim tkivima i tkivnim tekućinama, ali je njihova koncentracija ne može se razlikovati ovisno o nekoliko čimbenika, lipida topljivost, stupanj povezanosti s proteinima, stupanj ionizacije molekula, intenzitet dotoka krvi u tkiva, itd

Prirodni proces detoksifikacije na barbiturata trovanja su:

1) redistribuciju lijekova u tijelu, ovisno o stupnju vezi s masti i proteina;
2) metabolička konverzija u jetri na manje aktivni ili neaktivni sredstva;
3) izbor lijekova i njihovih metabolita u urinu;
4) razvoj akutne ili kronične tolerancije na lijek u određene osobe.

Komunikacijske barbiturati s proteinima plazme kao postotak predstavljen je kako slijedi: amobarbital natrij - 50-60% - natrij etaminal - 50-55% - fenobarbital - 15% - barbitala - 5% od ukupne količine lijeka otpuštenog za tijelo.

Barbiturati frakcija bez uglavnom određuje fiziološko djelovanje lijeka. Hipoproteinemija, poremećaj kiselo-bazne ravnoteže strane tijela acidoza hipotermija dovesti do povećanja barbiturat aktivne frakcije, koja povećava njihovo toksično djelovanje.

Manji barbiturati veze na proteine plazme, više se izlučuje mokraćom nepromijenjen.

Ponovi isporuka barbiturata u tijelu uzrokuje razvoj tolerancije na njih, i ne dolazi do akumulacije koja ovisi o stimulaciju aktivnosti enzima u jetrenim mikrosomima i smanjuju osjetljivost CNS. Smrtonosna doza barbiturata smatra jednokratno uzimanje 10 pojedinačnih terapeutskih doza svakog lijeka i njihovih smjesa s velikim individualnim razlikama (fenobarbitala - 2 g natrijev etaminal - 1 g). Letalna koncentracija u krvi za dugo-djelujući barbiturata je oko 50 ug / ml, za kraće djelovanje - 20 ug / ml.

Klinička slika i dijagnostika

neuropsihijatrijskih poremećaja

Za komatozno stanje zbog depresivno djelovanje tih lijekova na središnji živčani sustav, karakterizira određeni inscenacije. Postupno razvija:

omamljivanja i soporose dubok san (I st. - svjetlo trovanje)
koma površina za povećanje ili smanjenje tetiva reflekse i zjenice odgovor na svjetlost (II Art. - umjereno trovanje težina)
i, konačno, duboko koma s areflexia i nedostatak odgovora na bolnim podražajem (III st. - teška trovanja), koji ide najteže, s teškim dišnog i krvožilnog funkcije.

Video: Trovanje lijekovima

Primjetan promjene u neurološkim simptomima trovanja i nedostatka postojanih žarišnih simptoma pomoći razlikovati ove koma od kojeg uzrokuje moždane ishemije ili traumatskih ozljeda mozga.

Sl. 2. EEG tijekom dubokog barbituric komi

EEG podaci dozvoljavaju da se dobije karakteristična za svaku fazu vrsta trovanja promjena u električnoj aktivnosti mozga. Na primjer, za površinsku pojavu karakteristična koma tzv barbituric vretena - electroactivity s prevlasti frekvenciji 14-16 ciklusa u sekundi i amplitudom od 100-140 mV, te u dubokoj komi obično bilježe visoke poliritam s razdobljima tišine ukupne električne kabel (slika 2.).

respiratorni

Povreda vanjskog disanja - najčešći i ozbiljna je komplikacija kod komatoznog stanja. Oni su izvijestili u 11% bolesnika s ove patologije i zahtijevaju neposrednu jedinice dišnih intenzivne njege.

Težnja oblika opstruktivne respiratornih poremećaja uzrokovanih gušenjem zbog mehaničke pojave bronhorei i hipersalivacija, jezik, laringobronhospazma ili aspiracije da nepravilno ispirku komi želudac. Središnji oblik respiratornih poremećaja središnjeg manifestira hipoventilacije u slobodnom obliku ili dišnih prohodnosti sniženim i izazvao izravan inhibicijski učinak toksičnih doza barbiturata i drugih hipnotici za medule.

Najviše dugotrajan i težak respiratorni distres promatrati s kombinacijom opstruktivne i središnje apneje. Postoji jasna prevlast središnje i mješovitih oblika poremećenog disanja tijekom duboke kome i opstruktivne oblika - korak površine komi, prvenstveno zbog razvoja izrečene bronhorei. Nakon odstranjivanja gornje akutni respiratorni poremećaji vanjskog glavni uzrok zatajenja srca su upala pluća - upale pluća i tracheobronchitis, označene su u 6,3% slučajeva.

U većini slučajeva, upala pluća razvija u korak dubokoj komi (na 41,5% bolesnika). Obično se javlja jednostrano lobarna upalu pluća, koji ima žarišnu znak ili odvod.

Različiti oblici poremećaja disanja u pratnji različita vanjska umanjena krvi CBS. Kada opstrukcijski i središnje oblici razvoja respiratorne acidoze. Ona se prekinuti nakon vraćanja prohodnost dišnog puta i provesti umjetno disanje hardver. Kad miješani oblik kombinirani označen respiratorne i metaboličke acidoze, koja uzrokuje teži stanje ove skupine pacijenata.

Poremećaji funkcije kardiovaskularnog sustava

Glavni klinički simptomi bolesti kardiovaskularnog sustava u ove patologije - tahikardija i hipotenzija, u pratnji prigušen srčanih tonova, dolazak funkcionalne sistolički šum i širenje na lijevoj granici relativnog tupost srca.

Najtipičniji promjene u EKG - sinusna tahikardija, povećan električne sistole, ST pad ispod ISOLINES do negativnog T. zuba Te promjene odražavaju degenerativne procese u miokardu, najčešće izvijestio tijekom dubokoj komi, ima dinamički karakter i potpuno reverzibilne u slučajevima pacijenata oporavak.

Tropični poremećaji i disfunkcija bubrega

Istaknut u kliničkim simptomima akutnog trovanja hipnotičkih droga zauzimaju trofičke poremećaja (6,3% bolesnika) su dermatitis i nekrotizirajućeg dermatomiozitisa, tipa brzo teče dekubitusa (rabdomiolize sa mioglobinurija).

Razvoj prioritet ovih poremećaja u komi državnoj i apsolutne utjecajem tzv pozicijski pritisak na pogođenim područjima tjelesne težine pacijenta vlastite točke lokalnim cirkulatorni poremećaji i smanjenje trofičkog funkciji živčanog sustava kao jedan od glavnih čimbenika u patogenezi tih komplikacija.

Bubrežna funkcija u ovoj patologiji je uglavnom zbog razvoja akutne kardiovaskularnog kolapsa neuspjeha (), koji uzrokuje pojavu oliguričan bubrežni poremećaji zbog iznenadnog cirkulacijskog i nefrotoksičnost mioglobinemii (mioglobinuriyny nephrosis).

diferencijalna dijagnoza

Određivanje kvantitativnog sadržaja barbiturata u krvi spektrofotometrijski može označiti određenu ovisnost komi na razinu tih lijekova u krvi. Tako, površine koma (II. Trovanje Art) nastaje kada se sadržaj u krvi Nembutal u količini od oko 10 ug / ml, barbamyl - oko 30 ug / ml, i luminalna - 50 ug / ml.

Koncentracija u ccrcbrospinal barbiturata fluida približno odgovara za njihov sadržaj u krvi i urina je znatno veći, ali ne ovisi o dubini komatozno stanje. Dakle, kvantitativno određivanje barbiturata uvelike olakšava diferencijalna dijagnoza trovanja sa komi nepoznate etiologije.

patološki podataka

Patološke promjene u mozgu slika akutne encefalopatije toksikogipoksicheskoy distsirkulyatsionnymi hemo- i liquorodynamic poremećaja. Dokaz za to su promjene u ishemijskih neuralne degenerativne promjene u astrocitnih glija povrede cytoarchitectonics kore sa žarišnom gubitkom neurona, moždanih ovojnica edem i multiple perivaskularnu krvarenja.

Hitna medicinska pomoć (sveobuhvatni tretman)

Za liječenje akutnog trovanja hipnotici i sedativi koristiti sljedeće glavne vrste terapijskih mjera.

1. odvikavanja aktivnosti na ubrzavanje eliminaciju inhibicije djelovanja tablete za spavanje od maksimalne stimulacije diurezu ili umjetne metode detoksifikacije. Potonji se koristiti samo u II-III struci. trovanje.

Po potrebi u nuždi ispiranje želuca sonda (tek nakon intubacije dušnika) i enterosorption (30 g sorbenta, nakon 3-4 sata uzastopno oralno).

Kada trovanje barbiturati najčešće korištena metoda je prisiljen osmotsku diurezu putem urea ili manitol, koristi posebnu metodu za zaluživanjem mokraće.

U isto vrijeme postoji brzi pad koncentracije barbiturata u krvi, uz pozitivne dinamike kliničkih podataka. Međutim, primjena ove metode moguće je samo uz potpunu očuvanje bubrežne luči funkcije.

Znatan učinkovitost, osobito u visokoj koncentraciji u krvi dugog djelovanja barbiturata razlikuje metoda aparata hemodijalizom „umjetni bubrega”.

Ipak najviša stopa smanjenja koncentracije u krvi barbiturata označena primjenom postupka hemosorption koja je u pratnji više brze pozitivne dinamike kliničkih podataka. Nadalje, hemosorption učinkovite u „kombinaciji” trovanja s drugim psihotropnim lijekovima nebarbiturovogo niz koje su slabo izlučuju u hemodijalizi, na primjer fcnotiazini, benzodiazepina, itd

Teške hipotenzija i šok exotoxic povoljniji postupak za peritonealnu dijalizu, ili intestinalnog čišćenja, koji su nešto slabiji od navedenih postupaka za brzine nestajanja određeni barbiturati, ali su namijenjeni uporabi u najtežim skupini bolesnika s nizak krvni tlak.

2. tradicionalne metode intenzivnog potporne terapije sa visokim dozama analeptike bio nedjelotvoran u dubokoj komi komplicirano u uvjetima produženih ulaznih hipnotički lijekova iz depoa u gastrointestinalnom traktu. Osim toga, to je opasno zbog mogućeg razvoja grčevit stanja i komplikacija dišnog sustava i središnjeg živčanog sustava. Dakle, korištenje analeptike (kamfor, kordiamin, kofein, efedrin) je moguće samo u terapeutske dozama koje pružaju pozitivne dinamike podataka EEG u stupor i koma površine. S velikom koma Barbiturne komplicira kardiovaskularnog kolapsa, učinkovito koristiti serotonin adipat 1% p-p 1.0 ml u venu ponovno.

Za tretiranje ozljede CNS toksikogipoksicheskogo preporučenom vitamin (8-10 ml otopine 5% vitamina B1 i B6 intramuskularno vitamina B12 do 800 g, na 10 ml otopine 5% askorbinske kiseline na dan i.v.), antihypoxants - reamberin, cytoflavin i neyrometabolicheskie stimulansi (nootropici) - Piracetam, Aminalon, Noopept mexidol i drugi.

3. intenzivne njege i simptomatska terapija usmjerena na obnavljanje i održavanje funkcije dišnog i kardiovaskularnog sustava, prevenciju i liječenje upale pluća i venskih poremećaja. Te aktivnosti uključuju intubaciju pacijenata u komi ili traheostomija trajanju komu tijekom 1 1/2 dana, umjetno disanje s hardverskom središnje hipoventilacije, intravenske infuzije, otopina glukoze i elektrolita, upotreba kardiovaskularnim sredstvima (dopamina) i hormona hipotenziju, antibiotik za liječenje upale pluća.

Tako, cjelovit liječenje trovanja psihotropna sredstva uključuje simultano mjere reanimacije i simptomatske terapijske metode za brzu i aktivno tijelo čišćenja strogi oblik lijeka koja je uzrokovala metodu trovanje karakteristike detoksikaciju korišten i ozbiljnost stanja pacijenta.

Primjer 21 Klinička №

Pacijent A., 31, dostavlja se centru trovanja SRI JV njih. NV Sklifosofskiy 3 sata nakon primanja nepoznatu količinu luminalnu. U povijesti - epilepsije, u vezi s kojim već nekoliko godina uzeo bolesnu lumena.

DHE u liječenju Aktivnosti ispiranjem želuca kroz zond- daju intravenski: 40% -tnoj otopini glukoze 80.0 - ml, askorbinska kiselina 5% - 1,0 ML subkutano: kordiamin 1% - 2,0 ml, kofein 20% - 2, 0 ml.

Na prijemu: opći uvjet je žestoko. Skala kome Glasgow 4b. Kože i sluznice vidljive blijedo. Po cijeloj površini pluća jasno pluća zvuči perkutana, vezikularne disanje, piskanje ne sluša. BiH - 26 minuti. Zvukovi su jasni, ritmička, buka nema srca. Puls - 90 otkucaja / min, ritmička, zadovoljavajući za punjenje i napon. Krvni tlak - 100/60 mm Hg CVP - 40,0 mm vode. Čl. Jezik vlažan, obložene bijele cvatu. Trbuh mekan bezbolan, simptomi peritonealni iritacije tamo. Jetra palpated na rubu obalne luk, je bezbolan. Besplatno mokrenje, urin je bistar. Diureza - 30,0 ml / h. Ponovljeni povraćanje, nije bilo stolica. Učenici ravnomjerno sužene, svjetlo reakcija spremljen. Tetivni refleksi su smanjeni.

Te dodatne metode: analiza krvi: eritrociti - 4.07 x 1012 / L, Hb - 122 g / l, leukociti 14,4 x 109 / L, eozinofili - 1% ubodne neutrofili - 12% - 67% segmentirana limfociti - 12% monocita - 8%, a trombociti - 17.5 x 104- analiza urina: zanemariv. KHS: pH - 7,29, BE - 5,8 mmol / l, pCO2 mmHg Nakon intubacije dušnika i strpljiv WC dišnih putova je preveden od hardvera umjetno disanje.

Toksikološka studija: derivati Barbiturne kiseline pronađeno - Blood 48.0 ug / ml u urinu 124,0 ug / ml.

EKG - sinusna tahikardija, EKG u ostatku nepromijenjene.

Terapijske mjere: ponovno pranje želudac kroz cijev, wc usta. Intenzivno infuzija terapija koja se sastoji od: 5% glukoze rješenja - 1000.0 mL, 20% - 800,0 ml uz dodatak 16 jedinica inzulina, natrijev klorid 0,9% - 1000.0 ml otopinom natrijevog hidrogenkarbonata 4% - 300 0 ml otopine elektrolita - 1000.0 ml polyglukin - 400,0 mL antibiotici Lasix - 60 mg u venu, vitamina, kardiovaskularna sredstva u uobičajenim dozama. Detoksifikacije operacija izvedena hemosorption ostavi 40 minuta da se smanji koncentracija barbiturata u krvi do 19 ug / ml. Tijekom hemosorption stanje pacijenta je poboljšana - postao aktivniji, pokušavajući ustati, plakati su joj se oči otvorile. Puls - 100 otkucaja / min, tlak - 120/80 mm Hg, ali su osnovni parametri hemodinamski ostao na početnu razinu.

Intenzivna terapija (kao infuzija i farmakoterapije) provodi se 14 sati kontinuirano, volumen infuzija bila 8200.0 ml. Nakon tog perioda, došlo je trend pozitivne dinamike pokazatelja učinkovitosti cirkulacije krvi. Nakon toga obavlja održavanje infuzije. Do kraja prvog dana hemodinamike znatno poboljšana, ali potpuno je normalizirana tek nakon 42 sata.

U daljnjem tijeku bolesti otišao bez komplikacija. Ispuštaju kući u zadovoljavajućem stanju na 8. dan nakon trovanja.

Konačni klinička dijagnoza: 1. trovanje barbituratima (TMB) IIB čl. 2. koma. Povreda vanjskog disanja mješovitog tipa. 3. Epilepsija.

P.s. U bolesnika s akutnim oralnim trovanja od strane barbiturata na pozadini koma razvio respiratorne neuspjeh i cirkulacije krvi i hipotenzija, koja traje duže vrijeme (u roku od 14 sati) i normaliziraju zahvaljujući infuzije intenzivne njege i aktivnog detoksikaciju tijela (hemosorbtion).

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan