Prva pomoć za akutnog trovanja ugljičnim tetraklorid

Opće toksikološke informacije

sadržaj

Opće toksikološke informacije
Klinička slika trovanja

CCl4 (tetra-klor metan) naširoko koristi u industriji kao ulje otapala za čišćenje odjeće u kućanstvima i industrijskim uvjetima.

Uzrok oralnog trovanja - obično pogrešno korištenje lijeka u svrhu opijenosti. trovanja udisanjem pojaviti u proizvodnji nepoštivanja sigurnosti u kući - pri čišćenju odjeće u malim, slabo prozračenim područjima. Smrtnost u usnoj trovanja je oko 30%, kada se udiše - 15-20%. Letalna doza je 20-40 ml. Letalna koncentracija - 50 mg / l inhalacijom kroz 1 sat.

CCl4 odnosi se na klor derivate metana. To je bezbojna tekućina s aromatskim mirisom, ima visoku topljivost u masti.

CCl4 se apsorbira kroz probavni trakt, respiratorni trakt, kožu. Kada se primjenjuje tijekom prvog sata u želucu apsorbiraju oko 30% pripravka, a ostatak - u tankom crijevu. Brža apsorpcija primijetio kada se uzima s alkoholom i masti. Najveća koncentracija CCl4 u krvi bio je u roku od 2-4 sati, a nakon 6 sati većina toga ide u masno tkivo, jetra i mozak.

Kada udisanje trovanja CCl4 toksikokinetike iznad javljaju procesi 2-3 puta brže. CCl4 metabolizma dolazi u membranama endoplazmatskom retikulumu jetre uz citokrom - P450. Kao rezultat toga, slobodni radikali nastaju od kojih ima visoku aktivnost SSL3.

CCl4 izlučivanje iz tijela preko respiratornog trakta u neizmijenjenom obliku (50-60%), kao i putem bubrega, crijeva.

CCl4 ima manje izraženu učinak na CNS lijeka nego DCE uzrokuje gubitak parenhima organa - jetre i bubrega. Metabolička pretvorba CC14 - osnova njegove hepatotoksičnosti. Slobodni radikali djeluju na funkcionalnim skupinama proteina, enzima, i intracelularnih membrane. Oni djeluju kao inicijatori peroksidacije reakcije nezasićenih masnih kiselina u membranama, naznačen time, inhibitorsko djelovanje na biosintezu proteina uzrokuje disocijaciju polisomu ribosomalnom RNA razgradnje.

U patogenezi toksičnog oštećenja bubrega igra važnu ulogu direktan hepatotoksičnosti i nefrotoksičnosti CC14 i njegovih metabolita.

Klinička slika trovanja

Simptomi akutne oralne trovanja javljaju unutar prva 3 sata. U početnoj manifestacije alkoholnog trovanja trovanja mogu biti izbrisani. Najraniji sindrom - otrovna encefalopatija, manifestira se glavoboljom, slabost, ataksija, opća slabost, pospanost, ponekad uznemirenog. U teškim slučajevima komu.

U ranom razdoblju opijenosti poremećaja kardiovaskularnog sustava dolaze do izražaja samo u teškim slučajevima trovanja s razvojem komi i nastavite prema vrsti exotoxic šoka.

Rani znak intoksikacije - sindrom akutnog gastroenteritisa, koji je karakteriziran mučnina, povraćanje žuči ponovljenog, često rijetka stolica, grčeve bolovi u trbuhu.

Za 2-3 minuta dnevno, obično razviju znakove toksičnog distrofija jetre: povećanje njegove veličine, nježnost, jetrena kolik različitog intenziteta, žutilo bjeloočnica i kože. Često razvijaju sindrom hemoragični, manifestira krvarenjem u spojnice, nosa i gastrointestinalnog krvarenja. Odlazak bolesti jetre može biti toksičan akutno zatajenje bubrega kod gepatargiey, jetrena koma.

Prema biokemijskim testovima krvi, u teškim oštećenjem jetre uvelike povećao aktivnost unutarstaničnih enzima u prvom danu: FMFA, LDG5, LDG4 i 2-3 dana - LDH, LDH MDG3-4 i nespecifični enzimi. Sa 5-6-og dana početi postupno smanjenje njihove aktivnosti i normalizacija kraja 4. tjedna. Karakteristično povišene razine bilirubina, po mogućnosti izravno.

Radioizotop studija u prvom danu otkriva povredu hemodinamike, apsorpcijski i izlučivanje funkcije jetre. Kada toksični bolesti jetre umjerene težine su svi parametri su normalizirani na 30-40 og dana, s teškim otrovnim distrofija - 1,5-2 godina (36% pacijenata).

Povreda zgrušavanja krvi pojavljuju u prvi dan povećane razine fibrinogena i fibrinolize aktivnosti.

Za razliku od trovanja DCE u svim pacijentima s trovanjem CC14 je oštećenje bubrega u različitim stupnjevima u 85% razvili akutno zatajenje bubrega (UN) s oligoanuria (2-7-ti dan), azotemijom.

Između oligoanuria često na umu otporan sindrom hipertenzivna (povećan krvni tlak na 200 / 100-220 / 140 mm Hg), izrazio hyperhydration (natečenost lica, udova edem, „Svjetlo Voda”, hydrothorax, ascites), često popraćena motora uzbude uz gubitak svijesti, akutne kardiovaskularne kvara (kolaps).

Ona mijenja sve glavne pokazatelje bubrežne funkcije: kreatinin povećana, smanjena glomerularne filtracije, opažena inhibicija reapsorpcije cijevnog, smanjena bubrežna protok plazme. Oporavak funkcije bubrega počinje nakon 3-6 tjedana, ali i dalje oštro smanjena glomerularna filtracija, indeks koncentracije kreatinin i tubularna reapsorpcija vode, koja nisu u potpunosti oporavio u roku od nekoliko mjeseci.

Udahnuti trovanje CCl4 se odlikuju istim kliničkim manifestacijama, polako se razvija. Dakle, u većini slučajeva, u ranom razdoblju trovanja ostati neotkriven za dugo vremena. Konzumiranje alkohola pridonosi teža naravno trovanja udisanjem.

U 1-2 dana nakon udisanja CCl4 trovanja kliničke slike može nalikuju gripi. Pojavljuju slabost, zimice, tjelesne temperature na 37-39 porast ° C, a zatim poravnati gastrointestinalne poremećaje. Simptomi jetre toksičnih distrofije vidjeti na 2-5-og dana. Oni su manje izražen nego u istom težini oralnog trovanja.

Akutno zatajenje jetre razvija u 3-7-og dana. Klinička slika dominira fenomena teškog preopterećenja tekućine ( „trovanja vodom”). Jetra i bubrezi su se oporavili brže od oralne trovanja.

Diferencijalna dijagnoza oralne trovanja CC14 provedene trovanja blijedo pečurka, početno razdoblje trovanja udisanjem, - akutne zarazne bolesti dišnog i probavnog karaktera, a kasnije s razvojem žutice - s Botkinom bolesti i drugih upalnih bolesti jetre i bubrega.

Laboratorijske dijagnoza obavlja plin-tekućina kromatografiju. CCl4 toksični koncentracija u krvi je oko 50 ug / ml, smrtonosne - 150 mcg / ml.

Kada histološka istraživanja pokazuju oštećenja teškim jetre u obliku masivne nekroze tsentrolobulyarnyh (trovanja udisanjem nekrotične promjene su manje izražen) i pigmenta ciroze. Promjene u bubrezima se pojavljuju slike excretory nephrosis, hidropsni degeneracije epitela od savijenih tubula. Otkrivena višestruko krvarenje pod epikardij, endokard, pleura, sluznica probavnog trakta.

Sveobuhvatni tretman uključuje: 1) postupci detoksifikacije (vidi dikloroetana) - 2), specifična terapija (na 1-2 dana) s antioksidansima :. 30-50% otopinom vitamina E (a-tokoferol), 1-2 mL 4 puta na dan, 10 ml 5,10% -tne otopine unitiola 4 puta dnevno intramuskularno, 40-60 ml 10% otopine kalcij tetatsina po 500 ml 5,10% -tne otopine glukoze intravenozno.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan