Prva pomoć za trovanje nagrizajuće tvari

Prijedlog trovanja

sadržaj

Prijedlog trovanja
Trovanje octena kiselina

Opće toksikološke informacije
Patogenezi akutnog trovanja

Tvari cauterants uključuju organske kiseline (octena, oksalna, itd) koje čine oko 70% svih trovanja cauterizing otrova. Anorganska kiselina - klorovodična (solna kiselina), sumporna kiselina, dušična kiselina i sl - oko 7%. Otrov alkalijski - amonijak, natrij-hidroksid (kaustična soda), kalijev hidroksid, itd - dolazi u oko 15%, oksidansa (vodikov peroksid, kalijev permanganat) - 8%.

U 50-60-ih godina XX stoljeća. octene kiseline trovanje je najčešći tip trovanja domaćinstva u našoj zemlji. To je zbog široke dostupnosti i dosljedne upotrebe ove kiseline u kućanstvu. Jedan od razloga za pokušaj samoubojstva prevladavali (70% slučajeva), te trovanja dogodila među ženama 3 puta češće nego muškarci.

Prema specijaliziranim centrima trovanja liječenje u Rusiji (1997), trovanje cauterizing tekućine među hospitaliziranih bolesnika u rasponu od 1,9% do 13,6% Kemerovo Ekaterinburg, pri čemu je udio octa 70-80% slučajeva. U narednim godinama, ovi brojevi su znatno smanjeni, posebice u baltičkim zemljama i Lenjingradu regiji, gdje je od 1980. octa biti uklonjen s prodajom i zamijenjen s 5-8% octene kiseline.

Trovanje cauterizing agenti u Rusiji čine oko 5% svih smrtnih trovanja. Smrtnost bolnica za trovanje octenu esenciju jednak 13-17%.

Trovanje octena kiselina

Opće toksikološke informacije

Octena kiselina se široko koristi u kože i tekstilnoj industriji je polazni materijal u proizvodnji nekih organskih bojila, plastike, herbicidi, kemikalije, mirisnih tvari, lijekovi, koji se koriste kao otapala različitih organskih spojeva.

Najrasprostranjeniji octene kiseline dobije se u kući kao prehrambeni proizvod, proizveden u prehrambenoj industriji kao ocat (80% octene kiseline) i octa (5-8% vodenom otopinom octene kiseline). Koristi se kao začin za hranu i za očuvanje mesa, ribe i povrća.

Octena kiselina - bezbojna tekućina s karakterističnim oštrim zapahom- koje se miješa u svim omjerima s vodom, alkoholom, eter, kloroform i druga organska otapala. To se odnosi na slabodissotsiiruyuschim kiseline, stupanj disocijacije - 0,013 (za 0,1% otopinu klorovodične kiseline 0.914). U usporedbi sa klorovodičnom kiselinom, stupanj disocijacije octene kiseline je 70 puta manje nego u ekvimolarnu otopinu. Ova svojstva uvelike odrediti toksikološka glavna značajka octene kiseline - prisutnost izražene resorpciju učinak.

Glavni put octene kiseline u organizam - oralno, ali postoji i mogućnost pada kroz dišni sustav, preko kože (kada se primjenjuju za rane namoči koncentriranih otopina). Toksičnost je izravno proporcionalna je primljen koncentracija octene kiseline u tijelo. Tako, toksičnost razrijeđene octene kiseline (10%) je beznačajno u odnosu na biti i očituje katar sluznicu jednjaka i želuca. Letalna doza octa je oko 50 ml.

Patogenezi akutnog trovanja

U akutnog trovanja s kemijskim octene kiseline razvija ostvarenje sagorijevanja bolest zbog oštar učinak lokalno i općeg resorptivnog djelovanja. oštećenje tkiva kada je u kontaktu s kiselinom zbog poremećaja stanične membrane otapanjem lipidne komponente glavni strukturni dio. Formiranje kiselih ostataka aniona stimulira peroksidacije lipida i otežava membranskih proces uništavanja stanica.

Cauterizing efekt je izraženija u gastrointestinalni trakt i dišne puteve.

Najviše su pogođene dijelove probavnog trakta - ustima, ždrijelu, jednjaku u svom torakalne regije i donje trećine, u blizini donjeg trbuha, male zakrivljenosti, kardija i antruma. Nekrotizirajući ne samo sluznicu - postupak se može proširiti na cijelu debljinu submukozne i mišićna sloja.

Kemijskih opeklina dišnih putova za inhalaciju se najčešće koncentrirane pare na zatvaranje točke ili prijem za povraćanje kiseline usisavanja i prateći razvoj upalnih promjena u dušnik, bronhija i plućnog tkiva.

Uništavanje stanične membrane sluznice gastrointestinalnog trakta i stanične membrane stijenki krvnih žila dovesti do progresivnog smanjenja mase cirkulirajućih gubitak krvi zbog tekućeg dijela i na razvoj apsolutnog hipovolemije, koja je trajna veza exotoxic šok u ovoj patologiji.

Nagli crvenilo pečene sluznicu želuca i crijeva potiče brzo propusnost octa u krvi. brzina resorpcije ovisi o težini i mjestu opekline. U površnom i opsežnih opeklina dulje promatrao resorpciju učinak. Trajanje faza resorptivnim a intenzitet se može odrediti odnos portalne krvi i pH periferni venu.

Normalno, ova razlika je 0,07-0,08, a to može biti 10 puta veća u slučaju trovanja octenom bit. Intenzitet apsorpcije kiselih ostataka aniona je veća, što je veća koncentracija octene kiseline. Trajanje resorpcije u rasponu od 2 do 6 sati, s intenzivnim resorpcije period traje do 30 minuta. S porastom koncentracije kiseline tijekom razgradnje smanjuje.

Usisna ocat uzrokuje teške poremećaje krvnih DZS tipa pod- ili dekompenziranom metaboličku acidozu, koje su uzrokovane egzogenih čimbenika koji uključuju - anioni, aniona i endogenih čimbenika - ne oksidiranog metaboličkih produkata nastalih u kemijskih opeklina probavnog trakta i njegovih različitih komplikacija. Kao rezultat resorpcije - hemolize. Nerazdvojenih molekule ocat - glavni hemolitička agent.

U prisutnosti octene kiseline hemoglobina podijeljena u globin i hema, a potonji se oksidira u hemina. Hemoglobin, ioni Fe2 +, a posebno geminovye spojevi imaju svojstvo ubrzavanja hidroperoksida da se dobije slobodni radikali sposoban za aktivaciju novih oksidacije lanca. Hemoglobina u tom pogledu i do 100 puta više aktivnih iona Fe2 +. Hemoglobina besfermentnym kataliza nije prikladna za inhibiciju. Ovaj proces značajno doprinosi fraktura (razdvajanje) stanične membrane.

Hemoliza - jedan od vodećih polazišta u razvoju sindroma toksičnog koagulopatije. Ako trovanja octenom bit jasno vidi sva tri razdoblja sindroma. Snimi razaranja tkiva, eritrocita karijes uzrokuje oslobađanje velike količine materijala i početak tromboplasticheskogo sam čl. toksični koagulopatiju - Hiperkoagulabilno fazi.

Transport slobodnog hemoglobina kroz renalnim tubulima u uvjetima intravaskularnom hemolizom i trombozom mikrocirkulacijskih poremećaja u malim posudama bubrega, kao i oštećenja na bazalne membrane do loma distalnim tubulima uzrokuje oštećenje bubrega, očituje akutnog patološkog slika hemoglobinuric nephrosis.

Učinak dva glavna patološka procesa - i intravaskularnom hemolizom s teškim šok exotoxic mikrocirkulacijskih poremećaja s toksičnim koagulopatije fenomena - rezultiraju oštećenjem jetre kao središnja nekroze (infarkt) povrede njezine osnovne funkcije.

Dakle, kada prima ocat razvija kemijski etiologije spali bolesti zbog lokalne razarajućim utjecajem tvari na tkivo i njegove resorpcije djelovanja obiju hemolitičke otrova. Osim toga, u patogenezi spali bolesti s kemijske opekline probavnog trakta u razdoblju nakon šoka, a uloge razvojem endotoksemije ishodom sindroma s nepovoljnog tijeka u višestrukim orgulje neuspjeh, ako ne i odmah su poduzete detoksikacijske aktivnosti opisane u nastavku.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan