Hitna medicinska pomoć u slučaju trovanja anorganskim kiselinama

Video: Prva pomoć: Trovanje (uključujući kiseline i lužine)

sadržaj

Video: prva pomoć: trovanje (uključujući kiseline i lužine)
Opće toksikološke informacije
Patogenezi akutnog trovanja s mineralnim kiselinama
Klinička slika i liječenje

Opće toksikološke informacije

Najčešći trovanja klorovodična (HCl) i sumporna kiselina. Te kiseline su konzumira u mnogim industrijama. Otopina cinkovog klorida u klorovodičnu kiselinu za lemljenje - „” lemljenje kiseline. U kući se koristi za odstranjivanje kamenca iz keramike.

Za medicinske svrhe, pomoću razrijeđene kloridne kiseline, otopina od 6% je korišten za liječenje šuge Demjanovich metode. Koncentrirane sulfatne kiseline ( „ulje galicom”) se koristi za proizvodnju akumulatora (baterije „tekućina”).

Klorovodik (klorovodična kiselina) - bezbojna otopina klorovodika u vodi, odnosi se na jake kiseline, se miješa s vodom u bilo kojem omjeru, ima visok stupanj disocijacije (0.1 mol / L - 0.914).

Sumporne kiseline (H2SO4) - uljni u čistom stanju je prozirna, a bezbojna tekućina, se također odnosi na jake kiseline. Vrelište je 330 ° C se pomiješa s vodom u svim omjerima, proizvoditi velike količine topline.

Anorganske kiseline se brzo disociraju da nastane aniona anione. Toksičnost ovisi o koncentraciji kiseline.

Trovanja anorganske kiseline obuhvaćaju oko 7% svih trovanja cauterizing tekućine. Smrtnost u ovoj patologiji dostiže 30-40% - letalna doza je 40-50 ml.

Patogenezi akutnog trovanja s mineralnim kiselinama

Snimi bolesti zbog trovanja mineralnim kiselinama zbog svega izravnim destruktivnog djelovanja tih tvari. Šteta ovisi o sposobnosti živih tkiva kiseline uzimaju vodu iz tkiva. Rezultat je lokalna dehidracija i hidratacija kršenje ravnoteže u živim stanicama, struktura proteina je dramatično promijenila i oni gube održivost.

Sposobnost da se voda iz tkiva s različitim kiselinama razlikuje se ovisno o prisutnosti slobodnih vodikovih iona u molekuli: više od njih, to je izraženije i remeti učinak cauterizing kiseline. Kiseline djeluju na površinskom sloju epitelnih stanica jednjaka i želuca, koje gube vodu prolaze coagulative nekroze, kora tvori kontinuirani, štiti protiv prodiranja kiselinom u podlozi tkiva.

Nadalje, jednjaka sluz, koja alkalnu reakciju, djelomično neutralizira kiselina. U nedostatku jednjaka spazama refleksne kiseline brzo prolazi želudac ne uzrokuju većinu duboke promjene jednjaka zid.

Kada trovanja kiseline često uočeno izolirana želuca izgara bez prividnu jednjaka opeklina, barem - kombinirani opekline jednjaka i želuca, a vrlo rijetko - izolirani jednjaka opekline bez oštećenja želuca. Kad snimite želudac pati više antralnih sljedeći odjel u težim slučajevima, opeklina proteže u crijevima. Nekroza može snimiti i mišićna submukozne sloj želučanih i intestinalnih stijenki.

Kiselina resorptivni učinak, trajanje i intenzitet ovisi o koncentraciji kiseline. Kada prima koncentrirane kiseline pokazuje kratki resorpciju razdoblja -, 30 minuta do 2 sata Trovanje otopine manje koncentrirane kiseline karakterizira povećanje resorpcije fazi 6 sati trovanja mineralne kiseline uzrokovati izražene CBS promjena krvnih od trovanja ocat esenciju, koja se određuje po dublje destruktivnih promjena. tkiva.

eritrocita hemoliza može doći samo pod utjecajem unconcentrated kiseline, ali u svom intenzitetu nikada ne doseže razinu koja je primijećena prilikom uzimanja ocat. Jetre i bubrega šteta u ovoj patologiji uzrokovane razvojem exotoxic šoka i acidoze.

Klinička slika i liječenje

Klinička slika trovanje vodi sindrom - opekline od dijelova probavnog trakta. Korozivno djelovanje mineralne kiseline je jače od djelovanje cauterizing octa. Većina pacijenata s opeklinama otkrio prosjek (40%) ili teška (52%) od ozbiljnosti.

S dubokim opeklinama do 12% slučajeva razviju tešku perforaciju stijenke želuca i peritonitis fenomen.

Znatno veći u odnosu na trovanje octene bit izražen pepsino- smanjenje i funkciju za tvorbu kiseline u želucu. Većina (38% slučajeva), probavni opekline sustava dovršena ožiljak deformacije pretežno lokaliziran u antralnog želucu.

Exotoxic šok prati Burns zajednički probavnog trakta i ima iste značajke kao u trovanju octene biti. Datumi i uzroci smrti pacijenata je u osnovi isti. Patološki značajke su izraženiji u destruktivnih promjena na stijenkama probavnog trakta, bez manifestacije hemoglobinuric nephrosis i pigment ciroze.

Liječenje bolesnika s intoksikacija po mineralnim kiselinama se temelji na istim načelima kao u trovanju octene biti.

EA Luzhniki, GN Sukhodolov

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan