Ako imate glavobolju u bolesnika s lezijama vezivnog tkiva. Sistemski eritemski lupus

Video: Na najvažniji: o zdorovje, schto kagdyj dolgen znat

sadržaj

Video: na najvažniji: o zdorovje, schto kagdyj dolgen znat
Sistemski eritemski lupus (m 32 icd-10)

Liječenje različitih oblika sle

Sistemski eritemski lupus (M 32 ICD-10)

Patološki proces obuhvaća sve organe i tkiva, što je rezultiralo u kliničkoj i morfološke polimorfizma.

Ona se temelji na teška kršenja humoralne i stanične imunosti, cirkulirajućih antitijela na čvrste jezgre stanica u krvi, sastojaka zrna, krvnih zrnaca, agranulirovannomu y-globulin, faktora zgrušavanja [Nasonova VA et al., 1979].

Cirkulira imunosnih kompleksa talože u krvnim žilama bazalnih membrana, ima citopatogenog učinka i uzrokovati ohladi um [Strukov AI i sur., 1970 Strukov AI 1971]

U egzacerbacije lupus Postupak vaskulitis utječe prvenstveno mozak žile u prtljažnik i hipotalamusu, koroidnom spletu u klijetki [Atkins C. J. et al., 1972- Gerschwin M., Heyman A., 1975].

U sistemski eritematozni lupus (SLE), istovremeno sa žilama immunopathological Postupak snima različite elemente živčanog tkiva, što je ostvareno u prisustvu protutijela na jezgre živčanih stanica i astrociti u plazmi [Diederichson N. Pynd JX, 1972- Quismere F.P., Frion G.J., 1972].

Tako, na patološki proces uključuje ne samo elementi vezivnog tkiva, koji dolaze u kontakt sa strukturama živčanog sustava, ali i živčanog tkiva, što dovodi do stvaranja multiple raspršena središta mikronekrozov [GM Becker, 1980]. Govoreći o načinima uključivanja živčani sustav u SLE, OM Falomeeva et al. (1983) ističu da nisu svi slučajevi neuroloških komplikacija tijekom obdukcija pregleda pronađeno cerebralne vaskulitisa.

U tim slučajevima, oštećenje živčanog sustava očito izazvao antimozgovymi antitijela koja djeluju na neuronskim membranskih receptora i dovode do njihovih funkcionalnih i morfoloških promjena. Istovremeno, ovi autori naglašavaju ovisnost patogenog učinka na propusnost kršenja antitijela antimozgovyh plovila mozga.

kršenje samo krvno-moždanu barijeru (BBB) omogućuje pristup antimozgovyh antitijela na tkivo mozga, sa spasio BBB kruži antitijela ne utječu na središnji živčani sustav. U posljednjih nekoliko godina, jedan od glavnih uloga u genezi neuroloških komplikacija pripisati ni vaskulitisa i vaskulopatije uzrokovane antifosfolipidnim sindrom, popratne SLE.

VV Mikheev (1971), LA Gusev (1978), NS Tolubaev (1983) smatra da su ovi ili drugi znakovi sudjelovanja na živčani sustav naći u gotovo svih bolesnika s sistemski eritemski lupus. U nekim slučajevima, oštetiti živčani sustav može biti inicijalni manifestacija SLE, i proširio njeno slikanje postaje nakon više mjeseci ili godina.

Većina bolesnika se javlja na pozadini razvijenom kliničkom slikom lupus, osobito tijekom egzacerbacije [Nasonova OV 1978]. Prije primjene terapijskih steroid neuroloških komplikacija lupusa su neposredni uzrok smrti od 25% bolesnika [Isaeva LA, LS Sosnovskaya 1977]. Dinamika neurološkim simptomima, difuzno oštećenje živčanog sustava čine ga teško klasificirati ove komplikacije [Mikheev W u 1971].

Kada se prati veliki broj pacijenata [Malenko zl, 1969- Gusev LA, 1978- Tolubaev NS, J983] dodjeljuju zajednički klinički oblik. Na prvom mjestu treba staviti lupus encefalopatije s uvjetima paroksizmalne kao što je hipotalamus kriza protiv pozadina od raspršenog lokalne mikro.

Takvi oblici su promatrane u relativno povoljnoj tijekom osnovne bolesti bez označene i teške egzacerbacije. NS Tolubaev (1983) su proučavali stanje neurozopodobne 42%, vaskularnu distonija - 64% bolesnika sa SLE.

Drugi oblik neurološke komplikacije - lupus meningoentsefalomielit manifestira meningealne sindrom, hipertenziju, intrakranijalni fokalni mozga lezije (obično trupa) i leđne moždine.

Učestalost lezija leđne moždine, prema V. Mikheeva (1971), razlikuje lupus komplikacije od reumatskih. Ove komplikacije se javljaju na pozadini pogoršanja temeljne paralelno aktivnosti bolesti s razvojem cerebralne lupus vaskulitisa. To je osobito teška komplikacija lupus krize [Becker, GM, 1980].

oštećenja živčanog sustava izazvanog pogoršanjem lupus, očito može ponderiranje superinfekcija. Institut za reumatologiju što smo vidjeli bolesnika s brzim razvojem meningoencefalitis, povećanje cerebrospinalnog fluida pod tlakom i umjerena limfocitoza u ranim danima. Jačina meningoencefalitis ubrzano raste, a pacijenti umro u prvom tjednu recidiva.

Na obdukcija pregleda, osim promjene u živčanom sustavu, karakteristična za sistemski eritemski lupus, pronašao tuberkulozan meningitis. Pitanje da li je tuberkulozan lezija superinfekcije, brzo teče u bolesnika s oštećenjem imuniteta, ili je „steroidni TB” ostaje neriješen [TRAKA EM 1984].

Nejasno je da li razvoj cerebralne oblik lupus pogoršanja „čisti” tip vaskulitisa ili pogoršava kombinira aktivaciju vaskulitis i meningoencefalitis razvoja.

Gledali smo pacijentima čiji lupus pogoršanje manifestira jaka glavobolja i sindrom astasia-Abaza. U budućnosti, dosljedno pojavio okulomotorni poremećaji, pareze facijalnog živca i vestibularnih poremećaja. Tijekom tjedan dana, patološki proces postupno se širi u prtljažniku repne-smjeru.

Uz poraza repne debla odjela smrt dogodila. Na obdukcija pregleda otkrila izgovara lupus vaskulitisa s perivaskularnu infiltracije plazma stanica, perivaskularnu mikrogemorragiyami raspršena u bačve glavi mozga- promjene karakteristične encefalitis, nije.

Nezavisni oblik kao i komplikacija krvarenja su ishemijske moždani udar, njihova učestalost je 10%, a zbog prolaznog ishemijskog dosegne 30% [Gusev LA, NS Tolubaev 1978- 1983]. U 17% SLE bolesnika podvrgnutih jednog prolaznog ishemijskog napada, ili više, u roku od 1-5 godina, tu je i moždani udar [LA Gusev, Kolomeer VB, 1983].

Dakle, sljedeći čimbenici i patološka stanja mogu biti uključeni u sistemski eritemski lupus u genezi glavobolje:
1) neuroza poput stanje s glavoboljom napetost mišića, a u nekim slučajevima, psihogene boli, osobito kod bolesnika s teškim mentalne promjene [Nevzorova TA Vinogradova OM, 1957- 1978 Nevzorova TA];

2) Regionalna cerebralne angiodystonia (često hipertenzije, hipotenzije manje na Maximenko IM 1978) sympathadrenalic krize i hipertenzivne krize kada lupus kompliciran bubrežne bolesti te renovaskularne hipertenzije. Vaskularni poremećaji u lupus pogoršanih povećanjem viskoznosti krvi i plazme [Nasonova VA et al, 1984] .;

3) iritacija moždanih ovojnica i intrakranijalna hipertenzija u lupus meningitis i meningoencefalitis, a u slučaju da je hidrocefalus arezorbtivnoy uslijed lupus fibroze ovojnica s produljenim trajanjem sistemski eritemski lupus;

4) komplikacija lupus akutni udar, posebno u parenhimsko-parenhima i subarahnoidnog krvarenja;

5) broj nuspojava lijekova, posebice dugotrajne uporabe. Treba naglasiti da je pojava ili pojačanje glavobolje u SLE često odražava pogoršanje osnovne bolesti, a ponekad je prvi znak prijeteće ili fatalnih komplikacija živčanog sustava.

Liječenje različitih oblika SLE

Liječenje vlastite glavobolje u raznim oblicima SLE obično degradirani na pozadini prije liječenja osnovne bolesti. U SLE I mjeri dovoljan dozi prednisolona 15-20 mg / dan, porasla na 40-60 mg / dan pri dozama III.

U dozi održavanja remisija je 5-10 mg / dan, pacijenti koji uzimaju lijek u ovoj dozi godina [Nasonova VA, Sigidov JA, 1985]. U nekim slučajevima, nagle pogoršanja ponuda šok doze - do 1000 mg i.v. metilprednizolona dan tijekom 3 dana [Cameart E. et al, 1976- Kimberly R. et al, 1981 ..].

Kada se daju citotoksični glukokortikoidi neučinkovitosti imunosupresori - azatioprin i ciklofosfamid u dozi od 1-3 mg / kg u kombinaciji s 3 mg prednisolona tijekom 2 mjeseca. [Nasonova VA Sigidin I 1985.]. Liječenje egzacerbacija SLE poprima obilježja hitnu intenzivnoj njezi [Nasonova VA 1972].

Samo u pozadini kompleksa liječenju SLE odgovarajuće terapije patogenog glavobolje mogu biti učinkoviti. Sredstva za takve terapije nije bitno različit od izbora sredstva liječenja reumatizma glavobolja.

Matične VN

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan