Hitna medicinska pomoć u kongestivnog zatajenja srca i plućni edem

Zatajenje srca - klinički sindrom koji se razvija u slučaju kada se pumpanje funkcija srca tijekom normalnog tlaka punjenja prestane zadovoljiti potrebe organizma u krvotok. Često, zatajenje srca dovodi do zadržavanja tekućine u mnogim dijelovima tijela ("stagnacija" ili edem) - ti su uvjeti obično primjenjuje pojam "kongestivnog zatajenja srca" (CHF).

Zatajenje srca može biti razvrstati

sadržaj

Video: simptomi zatajenja srca
Etiologija
Video: kako za liječenje zatajenja srca?
Patofiziologija kongestivnog zatajenja srca
Kliničke manifestacije kongestivnog zatajenja srca
Liječenje kroničnog kongestivnog zatajenja srca
Tretman akutnog plućnog edema

o nizu sljedećih simptoma:

brzina razvoja (akutni ili kronični);
prevladavajućim poremećajem funkcije ili klijetke (desne klijetke, lijeve klijetke ili ukupno);
Vrijednost srčanog izlaza (visok, normalan ili nizak).

Video: Simptomi zatajenja srca

CHF nastaje zbog različitih bolesti, ali njegove kliničke manifestacije su često otežava prisustvo pratećih bolesti ili pod utjecajem drugih čimbenike. Dakle, adekvatna terapija bi trebala biti usmjerena ne samo na otklanjanje povrede osnovnog procesa, ali i na čimbenike koji pridonose tome.

etiologija

Do desnog srca često rezultira zatajenje lijeve klijetke. Izolirani desne klijetke može razviti kao posljedica hipertenzije, mitralnog i trikuspidalni zalistak, restriktivna ili infiltrativnom kardiomiopatija, virusnog miokarditisa i idiopatska i kao posljedica nekih prirođenih bolesti srca (CHD).

Desnostrana zatajenja srca se razlikuje od lijevom dvije važne značajke:

na desnu neuspjeh srca i krvnog tlaka obično se smanjuje;
na desnim neuspjeha nakupljanje tekućine javlja se uglavnom u zavisnim dijelovima tijela, ali ne u plućima.

Video: Kako za liječenje zatajenja srca?

Najčešći uzročnik neuspjeha lijeve klijetke - hipertenzija, koronarna arterijska bolest, bolesti aorte ili mitralni ventil i kongestivno (dilatiruyuschaya) kardiomiopatije - pritisnuti srčani učinak. Rjeđe, zatajenje srca nastaje kada je povećanje minutnog volumena srca, kad lijeve klijetke je u stanju zadovoljiti naglo povećao tjelesnu potrebu za protok krvi, kao što se ponekad promatra u hipertireozom, septički šok, arteriovenske sporedne ili Pagetove bolesti.

Kao što je navedeno u nastavku, postoje kompenzacijski odgovor usmjeren na očuvanje cardiac output, pa je u blagom ili umjerenom ventrikularne funkcije zlostavljanje pumpe u bolesnika sa simptomima ne mogu biti prisutni, osim u krvotok potrebe su prilično skroman i stabilan. Međutim, nije isključeno i druge izgled čimbenike, koji zahtijevaju povećanje minutnog volumena srca i izazivajući pojavu kliničkih znakova i simptoma zatajenja srca.

Čimbenici koji najčešće uzrokuje zatajenje srca, To su:

srčani tahiaritmije, kao atrijalnih poskakivanja;
akutna ishemija ili infarkt miokarda;
Otkazivanje lijekova kao što su diuretici;
povećan unos natrija;
administriranje lijekova narušavaju funkciju miokarda, kao što je beta-adrenergični blokatori kalcijevih kanala i antagonisti;
prekomjerna tjelesna aktivnost.

Akutni lijevo-sided zatajenja srca obično uzrokuje plućni edem. Međutim, plućni edem može biti zbog ne-srčane čimbenike.

Patofiziologija kongestivnog zatajenja srca

Zadržavanje tekućine i periferni edemi u CHF zbog nekoliko čimbenika. Uz povećanje volumena desne klijetke i tlaka u njemu povećava sistemski vensku i kapilarnu tlak, tako da tekućina iz posude se preselio u intersticijski prostor. Smanjenjem srčanu kontraktilnost i izbacivanje kompenzacijske arteriola sužavanje dovodi do preraspodjele protok krvi, što uzrokuje mozak i srce su u mnogo boljoj prokrvljenosti u usporedbi s crijevima, bubrezima i mišićima. Smanjena bubrežna sustav protoka krvi aktivira renin - angiotenzin - aldosteron, što uzrokuje povećanje zadržavanja natrija u tijelu. To se pogoršava i jetreni metabolizam aldosterona, hormona zbog čega se više zadržava svoju aktivnost u cirkulaciji.

Stagnaciju u plućnim žilama i plućni edem rezultat povećanja tlaka u lijevoj pretklijetki, što dovodi do porasta tlaka u plućnih kapilara. Glavne snage sudjeluju u formiranju plućni edem, izražena u jednadžbu Stirling kao razlika u hidrostatskog tlaka u plućnim kapilarama i onkotskog tlaka plazme. Međutim, važnu ulogu također igraju hidrostatskog i onkotskog tlak intersticijske tekućine, površinske napetosti u alveole pluća i limfne žile. Kada hidrostatski tlak u kapilarama prelazi plazma onkotskog tlaka, plućni edem razvija ne uvijek točne mehanizme plućnog edema nije u potpunosti razjašnjen.

Kao zamjenska tekućina u intersticijskog prostora povećava otpor pluća plućne arterijske i smanjenom suradnjom pluća. Kada je okomiti položaj tijela, to povećanje plućnog otpora arterija dovodi do preraspodjele krvi u dijelovima donjeg vrška. Smanjena distensibility pluća budi osjećaj gušenja.

Kada je položaj pacijenta na stražnjoj strani tekućine iz oticanje donjih ekstremiteta može polako preseliti u druge dijelove tijela (uključujući i pluća), što uzrokuje vaskularne zagušenja i edem legkih- ovaj simptom se zove paroksizmalne noćne dispneja. U slučaju teža zatajenja srca, plućna vaskularna kongestija je uzrokovan gotovo trenutan blagi porast venskog samo pri pomisli na moguću prihvaćanja postulatima horizontale, ovaj simptom se zove orthopnea.

tekućina iz intersticijski prostor istječe kroz limfne žile, ali ako limfni sustav preopterećen, tekućina izlazi iz šupljine alveole. Teška plućni edem iritirao bronhiole, često uzrokujući im refleks grč. Alveolarni edem je otkrivena klinički teško disanje, te u slučaju spajanja bronhospazma - na stridor. Nakupljanje tekućine su regionalne razlike koje doprinose nejednakosti ventilacije i odnos perfuzije koji određuje različite stupnjeve arterijske hipoksemije.

U razmatra koncept lijeve klijetke neuspjeh koriste prije i aorti. Preload odnose na pritisak osjetio lijeve klijetke u dijastoli i odrediti bilo direktno - kao lijeve klijetke krajnjeg dijastoličkog tlaka, ili indirektno - kao klin tlakom u plućnoj arteriji. Aorti korelaciji s tlakom, lijeve klijetke pumpe uzvratio.

Uz razvoj zatajenja srca uključuju osnovne kompenzacijski strojarnici tri od njih, i na prvi, oni pridonose održavanju adekvatne minutnog volumena srca, ali oni imaju učinke koji će na kraju postati štetno.

Prvi kompenzacijski mehanizam provode u skladu sa zakonom o Frank - Sterling, prema kojem se stanica Snaga kontrakcije miokarda povećava s povećanjem dužine stanica prije rezanja. S kliničkim položaja, to znači da je tlak punjenja lijeve klijetke (povećanje učitano) potonji se proširuje proteže pojedinačnih stanica miokarda, koji se reduciraju s više isključeno rezultat njihovih kontraktivnih snaga je povećati volumen krvi izbacuje tijekom sistole. Ovaj odnos je često vrlo vidljivo u upisu promjena u udarnog volumena i lijeve klijetke minutnog volumena povećanjem ili smanjenjem PAOP.

Međutim, zakon Frank - Sterling ima svoja ograničenja:

stanica miokarda može biti rastegnut samo do određene granice njihove sokratimosti- s daljnjim vlačne čvrstoće kontrakcije mogu čak biti smanjene;
povećan lijevi ventrikularni tlak punjenja prenosi retrogradno u plućnu venu gdje može biti veći onkotskog tlak plazme, što je rezultiralo u plućni edem;
Ova povećana kontrakcijski povećava potreba miokarda kisikom, koji je potencijalno opasno u koronarnom bolesti srca.

Drugi kompenzacijski mehanizam - hipertrofija miokarda, koji se javlja pod utjecajem pritiska ili volumena preopterećenja. Iako je hipertrofija (s poboljšanom kontraktilnost) potencijalno povoljni, to povlači za sobom povećanje potrošnje kisika, smanjuje rastezljivost klijetke i povećanu osjetljivost na plućni edem s malim povećanjem volumena lijeve klijetke.

Treća kompenzacijski mehanizam aktivacije simpatičkog živčanog sustava kao što je percepcija baroreceptors smanjuju srčani učinak. Povećana aktivnost simpatički rezultate u suženje perifernih krvnih žila, lupanje srca i kontraktilnost povećane miokarda. U mnogim pacijentima s kroničnim kongestivnim zatajenjem srca s uvođenjem beta-blokatora brzo dolazi krvožilni dekompenzacije, ukazujući na potrebu za stalnim stimulacije kateholamina za održavanje cardiac output i perfuzije tlak.

Međutim, u nekih bolesnika, beta-blokatori, s druge strane, poboljšati Condition- to pretpostavlja da se stalna simpatička stimulacija može uzrokovati štetne smetnje može biti povezana s povećanim aorti zbog periferne vazokonstrikcije. Sva tri kompenzacijski mehanizmi u konačnici može raditi na daljnje ugnjetavanje srca vybrosa- to dokazuje "pozitivan" povratna informacija, što dovodi do začaranog kruga u odnosu na progresivno pogoršanje stanja srca.

Kliničke manifestacije kongestivnog zatajenja srca

Edem, klasični znak popuštanja desnog srca, obično se javlja u zavisnim dijelovima tijela, kao što su noge, gležnjeva i pretibial regiji. U prikovan za krevet bolesnika izražen oticanje sakralne regije. Anasarca ili masivan edem se može pojaviti u području genitalija, torzo i gornjih ekstremiteta. U nazočnosti pretežno pravo jednostranog kongestivnog zatajenja srca pacijenta može obično leže bez pojavljuje nedostatak daha. Kada desnom tipkom CHF ascites je rijetki, iako se povremeno u bolesnika s lezijama tricuspid ventila, ili constrictive perikarditis se s regularnim izrazom&ne-supruge malo više. Ostali uzroci edema i ascitesa su ciroza jetre, nefrotski sindrom, enteropatija s gubitkom proteina, opstrukcija donju šuplju venu, jetre ili mezenteričkih vene.

Lučenje tekućine u pleural šupljine može se odvijati kako u desnu i lijevu ruku na CHF kao pleura i opskrbljuje krvlju iz velikih i plućne cirkulacije. U CHF pleuralni izljev obično više izražen na desnoj strani.

Rani znak desnostrana kongestivnog zatajenja srca je bubreg-vratni refluks, te u slučaju kvara napredovanja promatrati oticanje jugularne vene.

U umjerenim ili teškim desnostrana kongestivnog zatajenja srca jetre obično bolno, a proširena u veličini. Standardni testovi funkcije jetre obično otkrivaju oštećenja jetrenih stanica. Najčešće postoji povećanje u protrombinskog vremena, a žutica, s druge strane, je rijetkost. U teškim pravo jednostranog kongestivnog zatajenja srca ili tricuspid regurgitacije jetre može vibrirati. Često se noćnog mokrenja povezana s kretanjem i kasnije izlučivanje edem tekućine u ovisnim dijelove tijela kada je pacijent u ležećem položaju. Sposobnost da lučiti natrija i vode u bolesnika obično pogoršava. Hiponatremija događa često.

Prvi simptom lijevo-sided kongestivnog zatajenja srca je obično dispneja u naporu. Kao progresiju kongestivnog zatajenja srca paroksizmalne noćne dispneja, orthopnea zamijenjen razvoj. Intersticijski edem često uzrokuje suhi kašalj, dok je raspodjela tekućine i crvenih krvnih stanica u alveolarne prostor pojavi ružičasta pjenast ispljuvak. Neki bolesnici (naročito stariji) s plućni edem nastaje Cheyne - Stokes, kao povećanje vremena cirkulacije između pluća i mozak usporava reakciju navijača na promjene u PaCO2.

Palpacija može odrediti ili sfingomanometar "promjenom pulsa" - naizmjenično slaba i jaka.

Kongestivni zastoj srca i plućni edem nemaju određene elektrokardiografski abnormalnosti, ali ovisno o ozljede miokarda na elektrokardiogram često pokazuje znakove hipertrofije, proširenu šupljinu subendocardial ishemije ili provođenja abnormalnosti.

Kada radiographing prsa tri uzastopne korake opisane ZSN- ali nakon početka akutnog zatajenja srca dok radiološka promjena može trajati i do 12 sati, a nakon kliničkog poboljšanja kako bi se utvrdilo odgovarajuće izmjene na rtg - do 4 dana. Prva faza se promatra u kroničnoj porast tlaka u lijevoj pretklijetki, što uzrokuje konstrikciju refleksne plućnih krvnih žila i preraspodjela protoka krvi u gornjem području pluća. To se obično događa kada je razina povećava Ppcw 12-18 mmHg iznad

Druga faza se promatra s daljnjim povećanjem tlaka u lijevoj pretklijetki, što je dovelo do intersticijski edem, očituje nejasne obrise krvnih žila i linije A i B. CURLEY Ppcw je tipično 18-25 mm Hg Treća faza nastaje kada se tekućina u alveole i propotevanie karakteriziranih pojavom tamne klasične dvostrane plućni infiltrati korijena ("leptir"). Ppcw obično veća od 25 mmHg

Prema kliničkom stanju bolesnika nije moguće predvidjeti poremećaje acido-bazne ravnoteže edema legkih- dakle, u takvim slučajevima mora se rutinski određuje arterijske krvi plinova.

Najčešće označena hipoksemija i acidoze. Acidoza je obično metabolizma, ali postoji svibanj biti dišnog.

Liječenje kroničnog kongestivnog zatajenja srca

kronično liječenje kongestivnog zatajenja srca je usmjeren na smanjenje tjelesnih potreba za protok krvi, ispravljanje predisponirajući čimbenici, smanjenje zagušenja u krvnim žilama, što povećava srčanu kontraktilnost i, ako je moguće, uklanjanje prethodnog infarkta patologije.

Stagnacija u krvnim žilama mogu se smanjiti ograničavanjem unosa natrija i stimulaciju preko diurezu diuretika. Bolesnici s naprednim CHF obično otporne na diuretika i tiazidskog serije, obično zahtijevaju snažne lijekove kao što su furosemid i Burnetanid. Produljeno diuretik terapija u CHF, osim odstranjivanja stagnacije posudama simptoma, smanjuje sistemsku vaskularni otpor i povećava srčani učinak.

Kako biste poboljšali srčanu kontraktilnost u CHF tradicionalno koriste digitalisa pripreme. Nedavne studije učinkovitosti dugoročne digitalisa terapija kongestivnog zatajenja srca nije dala konzistentne rezultate, ali nema sumnje da kronično liječenje s ovim lijekovima u CHF osigurava stabilan i značajan, iako skroman, povećanje minutnog volumena. Nasuprot tome, mnogi ili čak većina bolesnika s blagim do umjerenim kongestivnog zatajenja srca u stabilnom stanju, možete ih napraviti neke diuretike. Primjena lijekova u CHF digitalis je najučinkovitiji da usporava i kontrolu srčane frekvencije u prisustvu atrijske poskakivanja.

Trenutno testirani ne glikozidne inotropno agenti u odnosu na njihove postupke kada ZSN- neki od njih vjerojatno će se koristiti za dugoročno oralne terapije. U novije vrijeme, među tih sredstava utvrđeno je nova klasa inhibitora fosfodiesteraze, koji imaju obje inotropske i vazodilatatorni deystviem- To uključuje derivate bipiridina - amrinone i milrinone.

Ured za kontrolu kvalitete prehrambenih proizvoda, lijekova i kozmetike SAD (FDA) odobrila korištenje intravenske amrinone za kratkotrajno liječenje teških ZSN- ali neki stručnjaci vjeruju da amrinon može u takvim okolnostima imati značajan toksični učinak na srce. Male studije su pokazale sigurnost i djelotvornost oralne amrinone za cijelu godinu s teškim kongestivnim zatajenjem srca. Milrinone za široku primjenu trenutno nije dostupan u Sjedinjenim Američkim Državama.

Sa smanjenjem minutnog volumena u CHF ukupnog porasta vaskularne rezistencije, što dodatno otežava rad srca, povećava aorti i zid napetost. Vazodilatator terapija poništenja tih procesa, smanjuje ukupnu vaskularni otpor i povećava srčani učinak.

Trenutno se koristi nekoliko takav preparatov- neke od njih djeluju uglavnom na venski sustav tako što smanjuje preload i drugi uglavnom utjecati na arteriola, smanjenje u aorti, a ostali pokazuju obje učinke. Na primjer, nitrati s sublingvalno ili oralne primjene utječe na gotovo isključivo se napinje, aorti oralne promjene hidralazin i oralni prazosin, nifedipin i kaptoprila posjeduju gotovo uravnotežen akciju na prije i aorti.

U akutnog davanja vazodilatatori za povećanje minutnog volumena srca u gotovo svih bolesnika s ZSN- kratko u većini studija također pokazuje eliminaciju simptoma i poboljšanje fizičke tolerancije. Međutim, dugoročno korištenje tih lijekova početno poboljšanje u funkciji lijeve klijetke, opće zdravlje ili otpornost na stres kod mnogih pacijenata, blijedi, a dostupni podaci ne ukazuju na bilo povećanje preživljavanja. Nedavno je u velikom više centara studiji pacijentice (mužjaka) s umjerenim zatajenjem srca, pokazalo se da smanjuje smrtnost tijekom 3-godišnje razdoblje liječenja oralnim vazodilatatori - hidralazin i izosorbid dinitrat. Nejasno je da li su ti nalazi primjenjiva na sve bolesnika s kongestivnim zatajenjem srca, a za sve klase vazodilatorskih lijekova.

U kroničnim kongestivnog zatajenja srca beta-blokatorima su općenito smatra kontraindicirano jer može dodatno smanjiti klijetke kontraktilnost. No, neki bolesnici s kongestivnim zatajenjem srca previsoki i opasni suosjećajan aktivnost, u kojoj je liječenje beta-blokatora stvarno koristan. Trenutno, s obzirom na ograničenu količinu podataka nemoguće je predvidjeti učinkovitost beta-blokatora terapije u nekih bolesnika. Također je nejasno da li je terapija može povećati stopu preživljavanja.

Dugoročna prognoza u bolesnika s kroničnim kongestivnim zatajenjem srca, bez obzira na etiologiju, obično je loša. Prema većini istraživanja, stopa smrtnosti za 5 godina je oko 50% ili više. Oko 50% slučajeva, smrt javlja iznenada, sugerirajući važnu ulogu na način koji ugrožava život opasne ventrikularne aritmije. Ostaje nejasno da li je moguće rano otkrivanje i liječenje bolesnika s rizikom od iznenadne smrti.

Tretman akutnog plućnog edema

akutni plućni edem liječenje ima za cilj poboljšati oksigenaciju tkiva, smanjuje plućne zagušenja i poboljšanje kontraktilnost miokarda.

Najvažnije sredstvo za liječenje akutnog plućnog edema je kisik se daje u visokoj koncentraciji preko maske ili nazalni kanile. U nekih bolesnika, veliki broj spavanje i ispunjen alveolarne tekućine sprječava djelovanje kisika. U takvim slučajevima, kako bi se spriječio kolaps alveola i plina razmjena može se koristiti za poboljšanje pozitivan kraj izdisajni tlak. Može se koristiti u spontanom disanju kroz zbijeno-dolikuje maske ili endotrahejnu trubku- ova metoda se zove kontinuirani pozitivni tlak u dišnim putovima. U nazočnosti hiperkapniju potrebna ventilacija sa pozitivnim tlakom, koji se obično obavlja putem cndotrahcjnom cijevi. Takva ventilacija može negativno utjecati cardiac output, pa je potrebno primijeniti najnižu tlak u dišnim putovima.

Teške metaboličke acidoze pH < 7,1 (но не при дыхательном ацидозе) можно применить бикарбонат натрия. Такая терапия метаболического ацидоза имеет ряд побочных эффектов, не последнее место среди которых занимают уменьшение оксигенации тканей и усиление внутриклеточного ацидоза. Лечение следует проводить с осторожностью и только после коррекции дыхательного ацидоза, если тяжелый метаболический ацидоз сохраняется.

Stagnaciju u plućnim plovila može se smanjiti vazodilatatori i diuretici. Preload može smanjiti nitroglicerin (sublingvalna, oralno, lokalno ili intravenski). Doza sublingvalno nitroglicerin koji se koristi za smanjenje učitano plućni edem, treba češće koristi za liječenje angine (jednostruku dozu - 0,8-2,4 mg).

Intravenska primjena nitroglicerina ili nitroprusid brzo smanjuje prije i aorti, ali zahtijeva pažljivo praćenje hemodinamski. Svrha terapije intravenoznih vazodilatatori - uklanjanje simptoma bez izazivanja sistemsku hipotenziju (Ie .. sistolički krvni tlak ne smije pasti ispod 100 mm Hg). Često se pretpostavlja da je intravenska furosemid ima neposredan vazodilatator djelovanje na vene, iako to nije uvijek postoje čak i podaci o njegovom mogućem učinku vazokonstriktor u bolesnika s osnovne kronične CHF. Ipak, upotreba jakih diuretika, kao što je furosemid, i dalje je poželjno u liječenju akutnog plućnog edema, kao što su uzrok diureza, potiče resorpciju vode iz pluća.

Kisik, nitrati i diuretici imaju dovoljno pomoći mnogim pacijentima s akutnim edemom legkih- dramatična kliničkog poboljšanja obično se promatra u roku od 20 minuta. Međutim, neki pacijenti dolaze s teškim nedostatkom, a ponekad u stanju kardiogeni šok, zahtijevaju intenzivnu njegu.

Kontraktilnost srčanog mišića može biti poboljšana intravenskom primjenom različitih inotropnih preparatov- dva najčešće korišteni lijekovi su beta-adrenergični agonisti, dopamin i dobutamin. Dobutamin ispoljava povoljno inotropno djelovanje, ali posjeduje vazokonstriktor effektom- slabi i stoga, lijek je koristan u onim slučajevima kada je zatajenje srca ne prati značajne hipotenzije. Dopamin, što je u srednjem i visokim dozama ima vazokonstriktivno djelovanje, poželjno u prisutnosti šoka.

Kao što je već spomenuto, trenutno proizvedeni amrinon droga, a namijenjen je za kratkoročno intravenske primjene u teškim ZSN- ali postoje sumnje u pogledu njegove kardiotoksi u tim uvjetima. Digitalis pripreme u akutnog plućnog edema ne mogu se koristiti kao inotropnih sredstava.

Tradicionalno, liječenje akutnog plućnog edema uspješno koristi morfija. Njegov glavni efekti - sedacija i analgeziruyuschiy- temeljite studije ne pokazuju svoj učinak na predopterećenja i minutnog volumena.

Aminofilin bronhodilatator je naročito korisno za liječenje i refleksna bronhokonstrikciju u plućni edem ("srčani astme").

Brza eliminacija po krvožilni zagušenja je vađenja krvi, što ne treba zanemariti u liječenju plućnih edema u bolesnika s ANURIJOM.

Rotary turnstiles ne smanjuju i prethodno, njihova upotreba je pun komplikacija povezanih s venskom stazom- stoga ne treba koristiti.

Preživljavanje bolesnika nakon akutnog plućnog edema i dalje nizkoy- akutna smrtnost bolnica doseže oko 15%, a stopa smrtnosti za 1 godinu - oko 40%.

J., str. Stapchinski

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan