Hitna medicinska pomoć zbog akutnog infarkta miokarda: komplikacije AIM

zbog gotovo u cijelosti zbog aritmiyami- rano procjena i tretman ovih aritmija zajednici stekao smrtnost AMI ovisi prvenstveno o njihovoj identifikaciji. Svi bolesnici trebaju kontinuirano pratiti stanje srca, i (ne manje) monitor trebaju osigurati kvalificirano osoblje. Učestalost smrtonosnu aritmiju je najveći u prehospitalnom razdoblju. Lokalizacija je od srčanog udara, očito, ne utječe na učestalost aritmija.

Nekoliko studija je veća učestalost ozbiljne aritmije ventrikula promatrane u bolesnika s akutnim infarktom miokarda na početku imao hypokalemia, posebno u onima koji su prethodno primili diuretici. Aritmija treba liječiti, ako je njegov učinak na rad srca povećava nesrazmjer između miokarda za kisikom i dotoka krvi u srce ili prijeti srčani zastoj. Kao što je prikazano eksperimentalnih i kliničkih podataka, optimalna brzina srca za akutni infarkt 60-90 udaraca / min.

Sinus tahikardija je potencijalno opasno s obzirom na povećane potrebe miokarda kisikom. Dijagnoza i liječenje trebaju biti usmjerene na otkrivanje i uklanjanje temeljne uzročni stvari :. povećanja aktivnosti simpatičkog, hipovolemije, hipoksije, itd sinus bradikardija uobičajenih posljedica povećane vagusa ton i često naći u bolesnika s AIM donji dio stražnjeg zida. Atropin prijava, uglavnom nije potrebno, osim ako bradikardija ili hipotenzija nije komplicirano ekstrasistola klijetke (VES). Atrijske prerano otkucaja (PES) je promatrana često, ali obično nije značajan, osim ako to dovodi do ozbiljnijih ritma kao paroksizmalne supraventrikularne tahikardije (ETP).

ETP treba tretirati kao dio smanjenja povećava potražnju za kisikom i smanjuje cardiac output. U slučaju opetovane varijante ETP potreban utjecaj na vagus živca ili obavljanje kardioverziju. Korištenje lijekova, izravno utječu na sustav provođenja (npr, verapamil), -parasimpatički oponašatelji (npr edrofonium) ili B-blokatori (npr propranolol) može negativno utjecati na potencijalno nestabilni hemodinamiku u bolesnika s AIM, pa ih treba koristiti s oprezom.

Fibrilacija atrija javlja se obično u prvih 48 sati, često u kombinaciji s perikarditis. Klijetke stopa može se ispraviti digoksin, verapamil i propranolol. U slučaju kršenja hemodinamike učinkovite kardioverziju. Recidivi javljaju često i svibanj zahtijevaju liječenje procainamid. Fibrilacija atrija kardio može lako ukloniti, ali također možete koristiti digoksin, verapamil i propranolol.

Spojnog tahikardija uzrokovana pojačanje automatizma AV od srčanog infarkta i zbog trovanja digoksina. Liječenje nije potrebno, osim ako je brza redukcija ne dovodi do povrede hemodinamike.

Gotovo svi bolesnika s akutnim infarktom proizlazi PVC-a. Frekvencija ili složenost ektopične ventrikularne kompleksi (tzv aritmija preteča) se više ne smatra sigurnim prediktor zhedudochkovoy tahikardija ili fibrilacija. Međutim, neki liječnici vjeruju nastanak GEN pokazatelj klijetke razdražljivost i preporučiti korištenje lidokaina za prevenciju ventrikularne tahikardije ili fibrilacije.

Ventrikularne tahikardije treba tretirati na temelju hemodinamski status pacijenta, ako je stabilan, intravenski lidokain- s nestabilna hemodinamika odmah izveli sinkronizirani Defibrilacija.

Ubrzane idioventricular ritam (UIVR) obično je prolazno aritmija s naprednim kompleksa QRS, javlja na frekvenciji od 60-90 udaraca / min. Njihov izgled je vjerojatno zbog niza uzročnih čimbenika. Iako ove aritmije više od najčešće benigni, to ponekad dovodi do ventrikularne tahikardije, ali njegov odnos prema ventrikularna fibrilacija (VF) nedostaje. Preporuča se provesti temeljitu upravljačke isti UIVR specifičnu terapiju obično nije naznačeno.

Primarni VF javlja iznenada, u nedostatku udara ili zatajenje lijeve klijetke. Javlja se u oko 5-10% bolesnika s AIM, obično u ranim fazama: u 60% slučajeva - u prvom 4h, 80% - u roku od 12 sati nakon početka AMI simptoma. U smislu praćenja primarne VF otkrije brzo i gotovo uvijek uspješno otkloniti. Sekundarna VF javlja kao terminal fenomen na pozadini progresivnog pogoršanja crpne funkcije lijeve klijetke. Liječenje sekundarne VF je gotovo nikad ne daje dugoročni učinak.

Za prevenciju primarne treperenja klijetke u bolesnika s potvrđenom dijagnozom ili sumnjom na akutni infarkt miokarda, neki liječnici preporučuju preventivnu terapiju lidokain u prvih 24-48 sati. Nekoliko studija pokazuju djelomično učinkovite profilaktičku primjenu lidokaina za sprečavanje primarnog ventrikularna fibrilacija kod pacijenata s akutnim infarktom miokarda u jedinici intenzivne njege.

Učinak preventivne primjene lidokaina u prehospitalnom razdoblju ili u hitnoj studirao huzhe- prednosti svog uvođenja nije dokazano, a ne univerzalno prihvaćen. Ipak, neke činjenice su uspostavljeni. Prvo, primarni stopa VF kod neliječenih bolesnika je relativno mali (oko 5-10% pacijenata s AMI, a još manje kod pacijenata s nestabilnom anginom). Drugo, u uvjetima za praćenje brz primarni otkrivanje VF i brzo Defibrilacija može smanjiti smrtnost od 5%. Treće, profilaktičko davanje lidokaina smanjuje učestalost primarnog VF je oko 90%. Četvrto, komplikacije zbog uporabe lidokaina minimalny- njihova učestalost je 5-10%.

AMI mogu oštetiti srčane provodljivosti sustav i ponekad uzrokuje potpunu (III stupanj) AVB. Rizik od potpunog AVB u AIM to ovisi prvenstveno o dva faktora:

Ako infarkt mjesto je obično poznat, razdoblje postojanja poremećaja provođenja često nejasna. O tome svjedoče korištenje izraza u mnogim radovima "svježe ili neodređeno stari blok", Osim toga, brojne studije su dokumentirani "AVB visoko"To znači da je jednak težini AVB trećeg i drugog stupnja. Stoga je jako raširena podataka o incidenciji AVB, a razlika u mišljenju koje stvara situaciju visokog rizika gdje opravdano profilaktičku upotrebu umjetnog srčanog stimulatora.

Kada AVB rizik prelazi 10-15%, po svemu sudeći, pokazalo profilaktičku upotrebu umjetne pacemaker. Osim toga, rizik od ukupne blokade posebno je velik u dvije skupine bolesnika. Prvo, to je povišen u bolesnika u kojih su neki oblik provođenja poremećaji u AV čvoru (AVB prvi ili drugi stupanj) nanizanih na nižoj (infranodalny) drži blok. Drugo, pacijenata s infarktom prednji zid u slučaju potpunog AVB ima rizik od duboke bradikardije, kao "bijeg" klijetke elektrostimulator je često kasni i nepouzdani.

AVB prvi stupanj i AVB Mobitts I (Wenckebach) iz drugog stupnja obično zbog provođenja abnormalnosti u AV čvor zbog povećanja vagalna ton obično se opaža kod ishemije ili infarkta stražnje stijenke. Napredovanje završiti AVB rijedak i rijetko vnezapnym- ako se to dogodi, to je obično održava stabilnu infranodalny ritam s uskim QRS kompleksi i umjerenom brzinom - oko 50 impulsa u minuti. U slučajevima u kojima je potrebna terapija, kao što je blokada obično se uklanja atropin.

AVB (Mobitts II) drugog stupnja se često događa zbog strukturalnih oštećenja infranodalnoy promatra vodljivi materijal obično u ishemije ili infarkta prednjeg zida. Kompletan AVB može razviti naglo, srčani aktivnost određena je samo spor i nestabilan klijetke elektrostimulatora srca bijeg. Prisutnost Mobitts II blok je znak za profilaktičku upotrebu umjetnog srčanog stimulatora. Srčanih udara koje uzrokuju ovi blokovi, obično opsežna, čak i ako liječenje pejsmejkera, mnogi bolesnici umiru zbog nedostatka crpne funkcije srca.

AMI gotovo uvijek rezultira pogoršanjem crpne funkcije lijeve klijetke, ali prisutnost ili odsutnost kliničkih manifestacija, ovisno o stupnju postojećih lezija. Broj klasifikacije koji omogućuju da se odnose na stupanj oštećenja funkcije pumpe akutne bolničke smrtnosti. Killip klasifikacija temelji se na procjeni kliničkih kriterija, a razvrstavanje Forrester - Diamond - Swan - na pokazatelje stanja hemodinamike.

Između kliničkih i hemodinamskih podacima, ima nekih, nije jaka korelacija. Stagnacije javlja u plućnim posude s povećanjem pritiska u klinasti plućne arterije (Ppcw) gore 18-20 mmHg, te otežano disanje manifestira dispneja. Periferni smanjena propusnost opažena u srčanom indeks padne ispod 2.2-2.5 l / min / m, a manifestira hipotenzija oliguriji, mentalna retardacija, perifernu vazokonstrikciju i tahikardiju. U raspravi o LV disfunkcije često koriste pojmovi "preload" i "aorti",

Predopterećenje ventrikula tlaku punjenja u dijastoli. Je definiran kao ravnolančani krajnji dijastolički tlak u lijevu klijetku, ili (češće) - neizravno mjerenje u PAOP. Aorti - to tlak, koji djeluje protiv lijevoj zheludochka- pumpe se definira kao srednji tlak u aorti. Moderna neuspjeh liječenja funkcija LV pumpa na temelju korekcije hemodinamike. Kada stagnacije u plućnim žilama tradicionalno koriste vazodilatatori, morfina ili diuretici. Od tih, najbržim i predvidljivo smanjenje PAOP uzrokovati vazodilatatora. Najčešće korišteni dvije od njih: nitroglicerin i nitroprusid.

Uz ispod jezika, oralno ili lokalno primjena nitroglicerina djeluje prvenstveno kao venodilatator, povećanje venskog kapaciteta i time smanjuje i prethodno. Kada intravenski nitroglicerin širi kao vene i arterije, ali njezin utjecaj na vene jači. Kada intravenski nitroprusid javlja "uravnotežen" vazodilatacija: sistemski arterijski otpor i kapacitet venska razlikuju otprilike jednako.

Vazodilatatori pouzdano eliminira zagušenja u plućnim žilama, ali sve manje i manje Ppcw može se smanjiti i volumen minuta, ako je lijeva tlak punjenja ventrikula padne prenisko. Bolesnici s tlak punjenja zatajenja srca općenito se povećava, pa je upotreba vazodilatatori obično dovodi do povećanja minutnog volumena. Naprotiv, u nedostatku zatajenja srca, ti lijekovi se obično smanjuje volumen minuta.

Većina kliničkih učinaka morfina s lijeve klijetke funkcija pumpa neuspjeha zbog radije svoje opće sedativni učinak nego izravnim utjecajem na hemodinamiku. Dakle, iako je morfij zbog sedativni učinak je još uvijek u upotrebi, patofiziološke promjene ispravljaju puno bolje vazodilatatora.

Često vjeruju da je brzi venorasshiryayuschee djelovanje se postiže intravenskom primjenom furosemida- ali ovom prigodom postoje neke razlike, pa čak i dokazi da je u pacijenata s kroničnim kongestivnim zatajenjem srca, intravenska furosemid može izazvati kratkoročni vazolkonstriktornu učinak. Međutim, glavni učinak na diuretika stagnacije u plućnim žilama - posredovano smanjenje diureze Ppcw, razvija unutar prvog sata nakon intravenoznog davanja sredstava petlje (furosemid i bumetanid).

U smanjenom volumenu minuta prioritetne mjere trebaju biti usmjerene na optimizaciju predopterećenja, iako se u većini slučajeva kardiogenom shock PAOP povećao. U odsutnosti znakova zagušenja u plućima bolesnika može se dati tekući teret (sol ili koloidne otopine), ali u razvoju plućni edem daljnje terapije često zahtijeva mjerenje Ppcw.

Tijekom terapije lijekovima za poboljšanje cardiac output treba usredotočiti na sistolički krvni tlak. Ako je veći od 100 mmHg, volumen minuta obično se može poboljšati smanjenjem aorti intravenoznim nitroprusid. Sistolički tlak manji od 100 mm Hg vazodilatator terapija treba oprezno.

Mekog hipotenzija (sistolički krvni tlak unutar 75-90 mm Hg) su općenito učinkoviti inotropicima kao što je dobutamin, dopamina ili amrinon, iako postoje ozbiljni problemi oko kratkotrajno toksičnosti amrinon pod tim uvjetima. U eksperimentu na psima su pokazala da je najbolji lijek za opće poboljšanje funkcije miokarda u bolesnika s AIM je dobutamin, ali nažalost, to ne imati vrlo jak vazolkonstriktornu učinak i nedovoljna za korekciju niskog krvnog tlaka u očitom šoku.

U teškim hipotenzija (sistolički krvni tlak ispod 75 mm Hg), uglavnom zahtijeva vazokonstriktivni lijek za održavanje perfuzije vitalnih organa. Dopamin ima i inotropske i vazolkonstriktornu akciju (ovisno o dozi) i služi kao dobro sredstvo u kardiogeni šok. Ako inotropni lijekovi ne djeluju, ili njihova primjena je vremena (nekoliko sati), mehanički krvožilni podrška može koristiti intraaortic balon pumpa ili drugih uređaja koji će vam pomoći LV funkciju.

Neki bolesnici zahtijevaju mehaničku potporu samo za kratko vrijeme, dok je srčani mišić malo oporaviti i oporavi dovoljno funkciju lijeve klijetke. Međutim, ako je potrebno više od 24 sata, mnogi (pa čak i većina) slučajeva primjena takvih uređaja pojavljuje odgovarajuća funkcija oporavak LZH- u takvim slučajevima može zahtijevati operaciju iz zdravstvenih razloga.

Rupture srca - to je katastrofa, koja se očituje iznenadnim nastavak bol u prsima, hipotenzija, perikardijalna tamponadom i srčanog zastoja s električnim i mehaničkim odvajanjem od procesa koji dovode do smrti. visoki rizik skupina sastoji se od pacijenata s prvog infarkta, pacijenti s uporan nakon infarkta i hipertenzivna starije osobe vozrasta- 50% srčanog rupture javlja u prvih 5 dana i u 90% slučajeva - tijekom prvih 14 dana nakon infarkta. Smrtnost je bila 95% - nekoliko pacijenata preživi tijekom volumena zamjene seciranje perikarda tamponada za uklanjanje i hitnu kiruršku intervenciju.

Rupture da interventrikularni septum očituje akutnog plućnog edema razvoj i pojava buke grube sistoličkog (novi) od lijevog ruba prsne kosti. ventrikularne septuma rupture događa s približno jednakim frekvencija u miokarda prednjeg i stražnjeg zida miokarda i lokaliziran u mišićnom dio pregrade. Liječenje počinje smanjivati ​​aorti nitroprusidom ili (ako je neučinkovit) pomoću IABP.

Često, naročito u donjem dijelu miokarda stražnjem zidu, disfunkcija papilarni mišić razvija. Kliničke manifestacije su obično vrlo blage, s izrazitom prolazne sistolički šum, ali oni mogu postati ozbiljnije s razvojem očigledne plućni edem. Liječenje ishemije i smanjenje izlaznim u takvim slučajevima obično je učinkovit. Predviđanje u umjerenim poremećajem dovoljno dobro.

Ozbiljniji komplikacija je glavni papilarni myshtsy- njegov ishod ovisi o udaljenosti za razdvajanje (r. F. Otvyv cijeli ili samo njegov mišića glave). Odvajanje cijele mišića yrakterizuetsya visoke stope smrtnosti - do 50% u prvom danu. On se obično javlja u vezi s infarktom zadnediafragmalnom stražnjeg papilarnog mišića. Klinička dijagnoza papilarnog mišića disfunkcije ili odvajanje nije uvijek lako, a može biti potrebna primjena plućnog katetera arterija za mjerenje širine valova u V Ppcw.

Dugotrajno mirovanje i generalizirani krvožilnog zastoj predisponira pacijenta s AMI na venske tromboze i plućne embolije. Ostali prijemljivih faktori uključuju povijest tromboembolije, atrijske viti, starost i pretilosti. Rano hospitalizacija i supkutano davanje malih doza heparina (5000 IU dvaput dnevno) kako bi se smanjila učestalost tromboze dubokih vena.

Na mjesto srčanog udara može formirati murala tromba. Takvi ugrušci su promatrane u manje od 5% bolesnika s ne-Q-šapa infarkta miokarda ili donje stražnje stijenke, a 30-40% pacijenata s infarktom prednji zid Q-perforirana. U nekih bolesnika, krvni ugrušak formira u prve dvije sutok- ovi bolesnici su obično obilježena srčanog udara golemog Na hemodinamskih komplikacija i veće smrtnosti u bolnici. Nakon njenog formiranja, tromba u lijevoj klijetki može povratiti ostati bez simptoma ili embolize perifernih žila.

Prema većini velikih studija učestalosti klinički pokazanih sustavne bolizaciju u bolesnika s AIM je od 1 do 6%, čak iu bolesnika s mural tromba rizikom od ovog komplikacija može doći do 30%. Dobro sredstvo probira je otkrivanje ehokardiografiya- zidna tromba u odsutnosti kontraindikacija postane potpuno antikoagulantna terapija (intravenska primjena visokih doza heparina).

Tijekom prvih 7 dana nakon infarkta mogu razviti akutni oblik perikarditis očituje bol i trenja. Prema izvješćima, incidencija ove komplikacija u bolesnika s MUP je 6-10%, a kad je veći Q-infarkt perforacija. Uzrok perikarditis je upala povezana s infarktom nekroze područja uz perikarda. depresije poslije infarkta miokarda sindrom (Dressler sindrom) najčešće razvija nakon i karakterizira bol u grudima, groznica, i plevroperikarditom pleuralnog izljeva. Je uzrokovana imunološke reakcije miokarda antigeni proizvedeni u AIM.

To je sada utvrđeno da je udio RV infarkti imaju od 19 do 43% od stražnjeg zida srčanog udara. RV miokarda je rezultat okluzije desne koronarne arterii- je gotovo uvijek transmuralna i povezana s lijeve klijetke. Ranije se smatralo da je pravo klijetka ima uglavnom kapacitivni funkciju i kršenje njegovog crpne aktivnosti nema kliničko značenje. Međutim, teška neuspjeh pumpanje RV funkcija u pratnji hipotenzija, obično s povećanjem tlaka u desnoj pretklijetki i normalan ili smanjen tlak u lijevom atriju. Stoga su kliničke manifestacije uključuju hipotenziju, oticanje jugularne vene i povećanje transparentnosti plućnog tkiva.

Osim toga, većina bolesnika s hemodinamski značajna RV infarkta povećava pritisak u jugularne vene, a tu je bučno disanje (Kussmaula je znak). Povreda crpne funkcije gušterače može se maskirati latentnu neuspjeh lijevog ventrikula, ograničavajuće, perikarditis, perikardijalni tamponada i restriktivna kardiomiopatija. Za točne dijagnoze poremećaja crpne funkcije gušterače može zahtijevati jednokratno mjerenje je Ppcw i tlak desne pretklijetke ili nedovoljno smanjenje vizualizacija prostate pomoću radioizotopa skeniranje.

Održavanje srčanog učinka kod pacijenata s infarktom RV samo moguće na povišenoj tlak punjenja RV, stoga je potrebno izbjeći redukciju pomoću diuretike ili nitrate. Neki povećanje minutnog volumena može se postići volumen infuzije, ali je puno učinkovitije je korištenje inotropni tipa dobutamin droga.

J., str. Stapchinski

Dijelite na društvenim mrežama: