Utjecaj acidoze kalijevog zamjenu. Mehanizmi reguliraju koncentraciju kalcija
oštar porast koncentracija iona vodika
u izvanstaničnoj tekućini (acidoze) smanjuje lučenje kalija, dok je smanjenje sadržaja vodikovih iona (alkalozu) se povećava. Glavni mehanizam kojim povećanjem koncentracije protona inhibira izlučivanje kalija u tubula, je da se smanji aktivnost ATPaze Na + / K + -Hacoca. S druge strane, to dovodi do smanjenja intracelularne koncentracije kalij i slijedeći da difuzija kalij iona kroz vanjskoj membrani do tubula lumen.Ako acidoza koja To i dalje za nekoliko dana, kalij izlučivanje u mokraći povećava. Mehanizam ovog učinka je djelomično zbog smanjenja resorpcije vode i NaCl s kroničnom acidoze u proksimalnim tubulima, što dovodi do povećanja volumena tekućine u distalnim tubulima, tipično kalij pojačava izlučivanje. Ovaj učinak premašuje veličinu inhibicijski učinak vodikovih iona na aktivnost ATPaze Na + / K + pumpa. Tako, kronična acidoza dovodi do gubitka kalija u urinu, a akutnu acidoza popraćeno smanjenjem izlučivanja kalij u tubula.
Mehanizmi reguliraju koncentraciju kalcija
strojevi reguliranje koncentracije kalcija iona Detaljno će se raspravljati u regulaciji endokrini, koja se bavi djelovanjem hormona i kalcitonina parathyroidin, tako da u ovom poglavlju samo ukratko opisati problem.
Sadržaj Ca + u izvanstaničnoj tekućini normalnog 2,4 mEq / L i krutih zahvaljujući sustavu regulacije varira neznatno. Pri niskim razinama kalcija u plazmi naziva hipokalemija neuronske ekscitabilnosti i skeletne mišićne stanice je značajno povećana u teškim slučajevima, što je rezultiralo hypocalcemic tetanus, koji je naznačen time, spastične kontrakcijama skeletnih mišića. Hiperkalcemija (povećana koncentracija kalcija) smanjuje podražljivosti živčanih tkiva i mišića i mogu izazvati srčane aritmije.

oko 50% od ukupnog kalcija u plazmi (5 mekv / L) u obliku iona, može utjecati na staničnu membranu. Preostali dio ili povezane s proteinima plazme (oko 40%) ili tvori komplekse s anionima poput fosfata i kalcijev citrat (oko 10%).
promjene koncentracija iona vodika u plazmi utječe kalcij vezanja na proteine plazme. Ako se reducira acidoza kalcij afinitet za proteine plazme. Nasuprot tome, kada alkalozu kalcija u količini većoj veže na proteine plazme, međutim, bolesnici s alkalozu osjetljiv gipokaltsiemicheskoy tetanus.
Kao i kod drugih tvari, unos kalcija u tijelu u produljenom periodu mora odgovarati svojoj odvajanje od tijela. Za razliku od natrijevih i kloridnih iona, uglavnom kalcij izlučuje s fekalijama. Pod normalnim hranjenja za jedan dan u organizmu dolazi gotovo 1000 mg kalcija i feces pridružen oko 900 mg. Pod određenim uvjetima, izbor može prelaziti apsorpciju izmeta jer kalcij je također u mogućnosti da se izlučuje u lumen gastrointestinalnog trakta. Stoga, gastrointestinalni trakt i mehanizmi koji utječu na crijevnu apsorpciju i izlučivanje, igraju važnu ulogu u homeostazi kalcija.
skoro sve od kalcija u tijelu (99%), u kosti, u izvanstaničnoj tekućini - samo 1%, a u tekućini intracelularne - 0.1%. Stoga, koštano tkivo djeluje kao veliki spremnik, koji je opskrbljena i koji se oslobađa iz kalcij s tendencijom opadanja njegove koncentracije u izvanstaničnoj tekućini.
Jedan od najvažnijih faktora koji reguliraju isporuke i izoliranje kosti kalcij, PTH je. Smanjenjem koncentracije kalcija u izvanstaničnim tekućinama koje prate pravila parathyroids, aktivirani niska razina kalcija, počinju lučiti PTH. Ovaj hormon tada djeluje direktno na kost povećanjem resorpcije kalcij kompleksnih spojeva, uz oslobađanje velikih količina Ca + u izvanstaničnoj tekućini, tako da vraća na normalnu sadržaja. Postignuto povećanje koncentracije kalcija dovodi do smanjenja lučenja PTH zaustavljanja razgradnje kostiju, a višak kalcija ponovno taloži u kosti. Tako, konstanta reguliranje koncentracije Ca + iona u velikoj mjeri određuje učinak PTH na resorpcije kosti.
Video: kiselo-bazne ravnoteže - pH ravnotežu (AAR) alkalizacija tijela zakiseljavanje - Zdravstvene Osnove
Koštano tkivo, međutim, nije To je neiscrpan izvor kalcija. Kao posljedica toga, dugoročno regulacija treba osigurati za održavanje ravnoteže između uzimanja kalcija njega i oslobađanje probavnog trakta i bubrega. Najvažniji faktor kontrolu reapsorpcija u tim područjima je PTH. Tako, PTH regulira koncentracija kalcija u plazmi zbog svoje tri glavna učinaka: (1) potaknuti resorpciju kosti tkivno (2) poboljšati aktivaciju vitamina D, koje se povećava resorpciju kalcija u kishechnike- (3) povećao izravno resorpciju u renalnim tubulima. Regulacija resorpcije u crijevima i metabolizma kalcija u koštano tkivo se raspravlja u drugim dijelovima udžbenika, a zatim će se fokusirati na mehanizme oslobađanja kalcija u bubrezima.
Fiziološka funkcija aldosterona. Učinak aldosterona na bubrege
Višak aldosterona. Učinak na aldosteron prostate
Kontrtransport kalcija i vodikovi ioni. Aktivno prijevoz do tkiva
Uloga na-k-pumpe. Aktivni transport iona kalcija i vodika u stanici
Mehanizmi na reapsorpcije tubula. Aktivni transport u bubregu
Distalne tubule nefrona. Distalni tubula funkcioniraju nefrona
Kalij razmjene. Izolacija kalij bubrega
Kalij sekrecije primarne stanice bubrega. Faktori koji reguliraju lučenje kalija
Izolacija kalcija bubrega. Izolacije fosfati bubrega
Učinak aldosterona kalijevog zamjenu. Ovisnost kalij izlučivanje aldosterona
Sudjelovanje u bubreg magnezij zamjenu. Podešavanje glasnoće tekućini
Izlučivanje putem bubrega protona. Reapsorpciji bikarbonata iona putem bubrega
Puferski kapacitet dišnog sustava. Sudjelovanje u bubrežnom regulaciji ravnoteže kiseline i alkalnog
Utjecaj alveolarne ventilacije na tel. Učinak pH na dišni sustav
Neutralizacija bubrezi protoni. Primarni mehanizam sekrecije aktivnog iona vodika bubrega
Ovisnost lučenja od strane bubrega protona. Mehanizmi izlučivanja protona u renalnim tubulima
Ispravak alkalosis bubrege. Mehanizmi bubrega korekcije alkalosis
Mehanizam formiranja novih iona bikarbonata. Fosfatni pufer bubrežni sustav
Ispravak acidoze bubrezi. Mehanizmi bubrega korekcija acidoze
Amonij puferski sustav. Kvantifikacija kiselina i baza raspodjele
Tiazidnih diuretika. inhibitora karboanhidraze