Terapija-morfološke promjene u tankom crijevu i iscrtanih mišića kod bolesnika s kroničnim zatajenjem srca (pilot studija)

rezime
aktualnost: Thereis noviji dokazi za to je povećano lučenje aldosterona andangiotensin II dovodi do stimulacije fibroblasta i povećanom collagensynthesis u organa i tkiva. Može se pretpostaviti da collagenaccumulation u malom crijevne stijenke i iscrtanih mišića smanjuje functionalactivity i dovodi do razvoja sindroma malabsorption i lowerexercise toleranciju. Cilj. Za proučavanje morfološke promjene u smallbowel zid i iscrtanih mišića u bolesnika s različitim kroničnim zatajenja srca (CHF) i njihovu povezanost s funkcionalnom statusu tankog crijeva andstriated mišića. Materijali i metode: Studija pokriveno 44 CHFpatients (26 muškaraca i 18 žena u dobi od 60 do 79 godina. Od njih su 14 and13 bolesnika s funkcionalnim klase III-IV i III CHF, odnosno, i 17patients bez znakova CHF (kontrolna skupina).
Trophological status andthe tankog crijeva apsorpcije masti, proteina i ugljikohidrata, u wereevaluated pacijenata i njihova uzorka biopsije tankom crijevu andmusculus gastrocnemius istraženo.
Rezultati: Su u significantincreases relativne površine kolagena u maloj stijenke crijeva se to31.70 ± 3,20% u bolesnika s FC III-IV (CHF 12.97 ± 1.97% u kontrolama) i iscrtanih inthe mišića do 24.46 ± 1.36% u FC III-IV CHF pacijenta (9,6 ± 0,98% kontrole). inthe Postoji bliska korelacija između morfološke promjene andfunctional organa: pacijenti s FC III-IV CHF pokazao decreasedabsorption masti, proteina, ugljikohidrata od 25,5, 36,1 i 41,8%, s rezultatima respectively.The od po 6 min ispitivanja u pacijenata bili su 40% lošiji od onih u thecontrols.
S sovremennoytochki pogled CHF - sustavne više organa patologije. Vlasti mishenyamitraditsionno smatra srca, bubrega, mozga. Međutim, mali serdechnyyvybros, visoka razina angiotenzina (at) II, što dovodi do spazma krvnih žila i ishemije, ne može ne utjecati na funkcije drugih organa, uključujući i tankog crijeva ipoperechnopolosatoy mišića. U skladu s podacima dobiveni Vposlednee godina [1], povećano izlučivanje aldosterona i AT II dovodi kstimulyatsii fibroblaste i povećanu sintezu kolagena. Može se pretpostaviti chtonakoplenie kolagena u zidu tankog crijeva, kao i oslabljen protok krvi snizhayutee funkcionalno djelovanje i uzrokovati razvoj malabsorbtsii.Eto sindroma, pak, dovodi do smetnji u protein-energetskog metabolizma, chtousugublyaet kliničke slike zatajenja srca.
Promjene u tankom crijevu bolesnika s zatajenjem srca do sada ostati gotovo neistraženo, dannyeliteratury domaćih i stranih autora malo iraznorechivy.
Prve naznake povrede crijeva funktsionalnogosostoyaniya u bolesnika s bolestima srca naći u rabotahG.F.Langa. E.I.Beloborodova (1981) uspostavio vezu malapsorpcijom vtonkoy crijeva s CHF ozbiljnosti.
U posljednjih nekoliko godina, pokušava kvantificirati bylipredprinyaty malapsorpcijom proteina, masti, ugljikohidrata, a veza između ovih poremećaja s degenerativnih procesa u tankom crijevu (N.B.Kryukova, 1998).
Ipak morfofunktsionalnyeizmeneniya u tankom crijevu i njihov odnos prema težini zatajenja srca (HF) ivyrazhennostyu pothranjenost i dalje neistražena. Vpatogeneticheskoy koncept CHF i srčanih promjena cachexia u tankom crijevu pokane ogleda.
Osim toga, u posljednjih nekoliko godypoyavilis rad, koji je izvijestio o povredama fizicheskimnagruzkam tolerancije u bolesnika s CHF FC visokim [2-5]. Prema našem mišljenju, ove promjene vopredelennoy barem zbog disfunkcije od iscrtanih mišića, izprichin jedan od kojih je prekomjerno nakupljanje kolagena u njima.

Slika 1. Sluznica tankog crijeva. SW. 400.	Slika 2. resice tankog crijeva. SW. 100.	Slika 3. tele mišiće. SW. 400.

Materijali i metode
studija dizajna
Otvoreno kogortnoeprospektivnoe.
U istraživanju je sudjelovalo bolesnika hospitaliziranih u terapeutskim odjelima 4 GKB. Istraživanje je provedeno na 44 osobe (26 muškaraca i 18 žena) u dobi od 60 do 79 godina, prosječne dobi 58 ± 4,7. Bylisformirovany 3 skupinama pacijenata:
1. pacijenata s teškim kroničnog zatajenja srca (14). Kriteriji za uključivanje u ovu grupu su: III-IV CHF FC (NYHA) ili NK-III IIB (klasifikacija Primjer Strazhesko), izbacivanje frakcija (EF)<35%. Из них была выделена подгруппа больных с признаками сердечной кахексии(4 человека): индекс массы тела (ИМТ) <19, прогрессирующая потеря массы тела– 6,5 % за 6 мес.
2. Bolesnici s relativno lako techeniemHSN (13 ljudi). Kriteriji za uključivanje: SNI-II FC ili NC I, PV >35%.
3. Praćenje Grupa: bolnyebez CHF simptoma (17 osoba).
Nevklyucheniyayavlyalis kriteriji: akutnih i kroničnih bolesti crijevnog trakta - gastrointestinalnog trakta (kronični atrofični gastritis, enteritis, tankog crijeva resekcijski, akutni pankreatitis ihronichesky), kronične bubrežne insuficijencije (CRF), psihicheskayanedeesposobnost, ciroze jetre, primarna degenerativna zabolevaniyapoperechnopolosatoy mišića, kancerogeni tumor bilo koje mjesto, AIDS-a i tuberkuloze.
Istraživanje je provedeno uz suglasnost pismennogodobrovolnogo pacijenta. Izrada studije odobrilo Etičko komitetomRGMU.
Kompleks pregled pacijenata vklyuchalotsenku:
1) funkcionalna narusheniyZhKT;
2), morfološke promjene u zidu tonkoykishki;
3) morfološke promjene poperechnopolosatyhmyshtsah;
4) Kliničke manifestacije (povrede pitatelnogostatusa, smanjene fizičke aktivnosti).
Otsenkipitatelnogo stanje svih pacijenata se izvodi 1) mjerenje težine i BMI: BMI (kg / m²) = Tjelesna težina (kg) / visina²(m²) - 2) određivanje itoschey masti tjelesne mase (LBM) po metodi Durnin-Womersley (metoda cellulocutaneous nabora) -3) određivanje ukupnih proteina u krvi, albumin, apsolutni limfocita, uree kreatinina- 4) funkcionalnih testova: stepa Test dinamometriyukistey.
Za procjenu funkcionalnog kishechnikaprovodili aktivnosti:
1. Ispitivanje apsorpcije masti (metodomopredeleniya izlučivanja masti u fekalijama). Pacijenti su dobili hranu koja sadrži 100 gzhira, 2 dana prije i tijekom prikupljanja stolice. Fekalije su prikupljeni za 3 dana, a zatim izmjeriti sadržaj masti standartnoymetodike.
usisne proteini 2. Studija (opredelenieobschego i protein dušika Kedalyu metoda izgaranja). 2 dana prije i tijekom vremyaissledovaniya bolesnika je primila 120 g proteina.
3. Issledovanievsasyvaniya ugljikohidrati (na test s D-ksiloza). Pacijenti su primili 5 g D-ksiloze, 2 i 5 sati urina je prikupljen i određuje sadržaj D-ksiloza standartnymmetodom.
Za otsenkitolerantnosti fizičke vježbe izvode 6 min test. Otsenivalirasstoyanie m u kojoj je pacijent drži 6 min.

Histološko ispitivanje biopsija tankog crijeva i bojanje ikronozhnoymyshtsy pripravaka proizvedenih na dva načina: 1) hematoksilin-eozinom i 2) Van Giesona (obojene kolagen) nakon chegoosuschestvlyali morfometrijske studija.
Obrabotkuizobrazheny i brojati pojedinačne strukture proizvedene putem spetsialnoykompyuternoy softver Image-Pro Plus versina 3.0 za Windows.
S dannoymetodiki ocjenjuje od slijedećih karakteristika: 1) relativne površine kolagena, 2), udaljenost od epitela bazalne membrane do kapilarne stijenke, 3) atrofiyavorsinok (visina i širina), 4) od bazalnog membrani kapilara domyshechnogo vlakana.

Rezultati i rasprava
I. Morfološka izmeneniyav tankog crijeva zid ovisno o FKHSN.1.Izmerenie relativna površina kolagenska
U bolesnika s teškom CHF comparisonwith kontrolne skupine značajno povećana površina zauzeta kollagenovymivoloknami koja difuzno prožimaju sluznice tankog crijeva i imeyutbolee grube strukture (Sl. 1). Ako je kontrolna površina relativno kollagenasostavila 12,97 ± 1,97% u pacijenata s III-IV CHF FC ova vrijednost dostiže 31,70 ± 3,20% (p = 0,05), što ukazuje da su postupci sklerotičan izraženi u stijenka tankog crijeva. Kada HSNI FC-II kolagena područje je nešto veći nego u kontrolama, a sostavlyaet18,67 ± 2,10% (p = 0,05).
Dakle, otkrio je bliski svyazmezhdu stupanj skleroze u zidu tankog crijeva i tyazhestyuHSN.
2. Određivanje udaljenosti od podruma do kapilarnog zida membranyepiteliotsitov
Zbog sluznica udaljenost vyrazhennoykollagenizatsii između zida crijeva i povećanu kapilarnu, što nesumnjivo vodi knarusheniyu usisavanje. U kontrolnim biopsijama ta udaljenost je 8,4 ± 0,7mkm, pacijenti s III-IV CHF FC - 18.6 ± 1.4 mikrona (p = 0,05). U CHF I-II nije pronađen FKsuschestvennogo povećanje - 10,2 ± 0,8 mikrona (p<0,05).
3. Izmerenievysoty (dolje na vrhu) i shirinyvorsinok
Smanjuje prosječnu dužinu i širinu resice ubolnyh CHF označava atrofične procesi u sluznici tankog crijeva (Sl. 2). Najveće promjene nađene su u bolesnika s tyazheloyHSN.
Prosječna duljina resica iz kontrolne skupine sostavila437,2 ± 39,4 mikrona širine - 122,3 ± 4,4 mikrona, i pri III-IV CHF FC - 228,6 ± 24,1 ± 2,4 mm mm i87,6 odnosno (p = 0,05). U skupini s CHF I-II suschestvennyhizmeneny FC nije otkrivena: prosječna duljina bila 389,6 ± 21,1 mm, a širina -109.9 ± 5.6 mikrona (p = 0,05).
Morfološka izmeneniyavyyavlyayutsya u ranim fazama zatajenja srca, međutim, najveće su promjene zabilježene prityazheloy CHF. Razmjerno područje kolagena u bolesnika s CHF III-IV FC prevyshalakontrolnye vrijednosti 2,4 puta i dužine resica i stoga manje apsorpcijske površine je 1,9 puta. Važnije promjene chtomaksimalnye zabilježen je u podskupini bolesnika s BMI nizkimiznacheniyami i TMT.
II. Funkcionalna crijeva narusheniyatonkoy ovisno o tyazhestiHSN
A.Vsasyvanie masti
U bolesnika s CHF, što je povećanje gubitka masti u stolici, što korelira s težinom zatajenja srca. I to ometa apsorpciju slobodnih i obschihzhirnyh kiselina. Pokazatelji gubitak masnoće su izraženiji u bolesnika sa zatajenjem srca kronični III-IVFK. U kontrolnoj skupini bio je gubitak masnoće 5,5 ± 0,2 g / dan, III-IV FC -6.9 g / dan, što CHF prelazila ciljevi 25,5%. U CHF I-II su FC poterizhira gornja granica normalnog (5 g / d) i iznosila je 5,3 ± 0,2g / dan.
B. Apsorpcija proteina
vkontrolnoy skupina i vibracije zajednički topljivi dušik sostavilisootvetstvenno 6.1 ± 0.2 i 1.9 ± 0.1 g / dan (standard i 2,7 do 6,9 g / dan): Prianalize indikatora usisne proteina slijedeći uzorak je otkriven , Ubolnyh CHF I-II FC ti parametri ne prelaze okomito isostavili 6,9 ± 0,2 i 2,5 ± 0,2 g / dan. Kada III-IV CHF FC bylidostatochno izraženi gubitak proteina i samog 8,3 ± 0,4 i 2,9 ± 0,1 g / dan, što prevyshalokontrolnye Pokazatelji na36,1%.
B. Vsasyvanieuglevodov
U kontrolnoj skupini, izlučivanje D-ksiloza po 2U 5 sati je 1.0 ± 0.1 i 1.4 ± 0.1 g, respektivno (normalno: 2h - 0,75-1,0 g Iza 5 sati - 1,2 -2,4 g). Smanjenje ugljikohidrata usisavanje uglavnom u bolnyhs CHF FC III-IV i dostigao 0.5 ± 0.1 g i 0.7 ± 0.2 g, što je u nastavku na normu i41,8 33,4%. U CHF I-II indikatora FC ne razlikuje se od normalnog isostavili 0.7 ± 0.3 g i 1.2 ± 0.4 g
Dakle, u bolesnika identificirati sHSN malapsorpcijom esencijalnih hranjivih tvari. Stepennarusheniya usisavanje izravno ovisi o promjenama vyrazhennostimorfologicheskih i ozbiljnosti zatajenja srca. U teškim srcem neuspjeh usisavanje vsrednem uznemireni 41,8%. Stanje uhranjenosti pacijenta ovisi o stepenimorfofunktsionalnyh promjene u tankom crijevu i FKSN.
Pokazatelji TMT progresivno opada sa narastaniemFK CHF i stupanj promjena u tankom crijevu, čak i na normalan ili povyshennomIMT. To ukazuje na povlaštenu gubitak tjelesne težine zbog myshechnogokomponenta.
TMT je kontrolna skupina značajno nizhenormalnyh vrijednosti u 3 (1,9%) bolesnika. Kada III-IV CHF TMT FC smanjen uvse bolesnika i prosječno 86,5% od normalne. U CHF I-II FC TMTbyli fluktuacije beznačajan. stupanj TMTsootvetstvovala smanjiti stupanj malapsorpcijom u tonkoykishke.
Rezultate studije pokazuju chtopatologicheskie procesa koji se odvijaju u tankom crijevu, bitno utjecati na natechenie CHF, jer oni dovode do smjene proteina i metabolizam energije, a zatim do razvoja srčanih kaheksija.
Uloga tankog crijeva vpatogeneze CHF i srčanog kaheksija prezentirani naskheme.