Terapija, akutno zatajenje bubrega

URL

Pod akutnog zatajenja bubrega (ARF) razumjeti iznenada progressiruyuscheenarushenie oc-test funkcije bubrega i osamljeni bubrega nakon stvievozdeystviya endogenog ili egzogenog faktora-Tori da harakterizuetsyabystrym pad zabavnim ktsii bubrega, nakupljanje krajnjeg krvi razmjene produktovazotistogo, posebno ureje i kreatinina-Nina , OPN je primijetio: kada operaciju srca u 5-20% slučajeva, teških ozljeda, 5-20%, antibioticima, 1-10% u općim bolnicama, opće kirurške terapevticheskogoi-1-4%. Pri procjeni jačine akutnog zatajenja bubrega, <руководствуютсяпо-казателем .креатиншн-сыворотки. К умеренной форме относят егосодержание менее 30 мг/л, к выраженной-более 30 мг/л.
Klinička manifestacija akutnog zatajenja bubrega ovisi o naru-sheniya homeostaze, kašnjenje azo krvi Teesta metaboličke produkte, promjene u vodi i elektrolitnombalanse kiselina-baza statusa. Oslozhneniempri prenapona je težak broj država koje mogu dovesti do ozbiljnih i potentsialnoletalnym lezije. Međutim, većina bolesnika s akutnim zatajenjem bubrega yavlyaetsyaprotsessom Obra-timym i kada je moguće dovršiti oporavak. Ovo je vrlo važna činjenica da se mora uzeti u obzir Xia kliničara.
Etiološki faktori se dijele na četiri vrste baze-tion - prerenal, bubrežnih i postrenal arenalnye.
Pre-bubrežni uzroci akutnog zatajenja bubrega. To prije svega uključuje stanje, uz smanjenje dužine-tion, VRE posljedica krvarenja u krvnom tlaku, teške traume, velike operacije. Prietom napreduje nepravilnosti u bol-Chaumes cirkulacija privodyatk takav Pade-niju toka bubrežne kortikalne sloja koji iznutra-pochechnyemehanizmy ne može zadržati po želji razini hoda klubochkovuyufiltratsiyu i kora-Paetu i smanjila. Kao odgovor na povredu vnutripochech-noygemodinamiki razvija uporni grč Capilla lyarov korypochek i ishemije. Ishemija može uzrokovati kasnije petljanja i funktsionalnoysposobnosti kanalića. Sve to dovodi do oligo-ANURIJOM.
renalna ishemija ima posebno važnu ulogu u početnoj fazi odvodnika, kada je mjerljiva morfološka-neniya još nije došlo u bubregu.
U tom razdoblju (šok i kolaps), javlja Wuxi Lenie katabolicheskihprotsessov u tkivima koja BME-lijepi s oštećenjem funktsiipochek sekret u-vodi do povećanja azotemijom.
Šok genicity etiologija ostaje na OPN na temelju nespojivo transfuziju<)рови, когда раз-вивается гемолитический шок, а также при синдромеразмозжения, электротравме, распространенных ожо-гах, бактериемическомшоке. Но в этих случаях кро-ме падения кровяного давления и развитияв почке ишемии воздействуют еще и токсические продукты массивногораспада тканей и наступающий внутри-сосудистый тромбоз. К преренальнымэтиологическим факторам относится потеря больших количеств водыи электролитов при неукротимой рвоте, поносе, дли-тельном бесконтрольномприменении диуретинов.
266
Tako sniykaetsya cirkulirajućeg volumena plazme i krvi, a to dovodi do smanjenja bubrega plazme struje i smanjuje glomerularne filtratsii.Poterya osnovni elektrolit (kalij i natrij) dovodi do snizheniyutonusa plovila. I to podržava co-stoji kolaps.
To stvara začarani krug, a ako to ne narušava vode i elek-ustraneniemdefitsita trolitov, uklanjanje hipovolemije i drugimilecheb nevladina aktivnosti, produljena poremećaj Cro-voobrascheniyav bubrega vrlo brzo dovesti do morfoloških promjena parenhimypochek a posebno svojim distalnim kanalićima. Tako kršenja funk-tional ^ postane morfološka struktura oštećenja bubrega epiteliyakanaltsev. Međutim, uzroci ARF može byti endogeni opijenost zbog teških bolesti kao što su opstrukcija, peri-tonit, toksemija trudnoće, i drugi.
Faktori K od zatajenja bubrega ARF uključuju trovanje zatajenje parenhimypri SPE-cifični-nefrotoksičnog tvari isoljavanje mirtuti, kloroform, fosfor, bakar, chetyrehhlori-stym ugljik uksusnoykislotoy otrovan GRI-Bami, lijekovi (sulfanilami-redaka, antibiotici, rendgenski vidljivi veschest- ti, barbiturati), najnoviji infekcije urinarnog trakta luči, i druge čimbenike. Nefrotoksi-cheskieveschestva imaju sposobnost da uzrokuje vrat robioticheskie izmeneniyav epitelnih stanica Canale mrav. Postoje slučajevi kada nedostatochnomprie IU-tekućina kristalizacije može doći sul fanilamidnogopreparata u lumenu tubula u provjeri i stoga njihova mehanicheskayaokklyuziya. To je poznato kao teški poraz <сульфанил-амиднаяпочка>.
Postrenal uzroci akutne insuficijencije bubrega povezane s poremetiti prolazu-Niemi mochipo mokraćnog trakta, koja je primijećena nefrolitijazu (približno Clusaz uretre calculi), tumori jedan zovyh tijela, adenoma i karcinoma istog-lezy. Mehanički kompresija mochevyvodyaschihputey, opstrukciju i zaustavljanje istjecanje urina i porasla omotač vnutrikanaltsevoedavlenie izaziva stojeći bijelu vazospazam i ishemije bubrega, što rezultira djelomičnom ili potpunom zaustavljanju) mocheotdele-tion irazvitiyu prenapona.
Arenalnaya oblika akutnog zatajenja bubrega razvija kod traumatske razmozzheniyaobeih bubrega, anatomija-nja ili funkcionalno pojedinačni bubrega, ukloniti naslage oba bubrega vitalnih indikacija (s zao-kachestvennoygipertonii). Moguće je, i slučajnog brisanja jednog pochki.Eti stanja su izuzetno rijetki i obično je rezultat kritičkog-cheskihsituatsy. Etiološki faktori za različite OPN patologicheskihsostoyaniyah često soche-topi.
Raznolikost razloga OPN nam omogućava da razmotre ovu državu da preuzme postojeće-polyetiology-postojanje različitih patogenim razvoja mehanizmovego. U prerenal ARF glavnom polaznu vym mehanizmomyavlyaetsya bubrega hipoksije. -Absorption kisika tijekom bubrega shokaznachitelno smanjena (približno 50%). Kao rezultat toga, Ishi-minimiziranje hipoksije tkiva renalnih posebno pogođeni kore bubrega. Neredkorezkaya ishemijska bubrega korteks NE-kortikalnogonekroza želite postaviti uzrok razvoja.
Važni u patogenezi akutnog zatajenja bubrega također usporava u mozgu i ostanovkakrovotoka vesche-stve bubrega. Kao rezultat nadolazećeg sustava izmeneniysvertyvayuschey krvi i njegova koncentracija u neposrednoj plovila mozgovogosloya pitanju zastoj krvi. Pere nadopunjuje izravnu vaskularnog krvnog izlazu iz narushaetee juxtamedullary zone, a to dovodi do povećanja interstitsialnogodavleniya na granici kortikalne i medularnih slojeva bubrega.
Za normalan odljev krvi iz bubrega nisu sve Sary usloviemyavlyaetsya ravnoteža između krvnog tlaka u žilama zakrivljenoj nezdravlja intersticijske tlaka. Nedostatak ove ravnoteže mozhetnarushit odljev krvi iz bubrega. Kao odgovor na viši-set interstitsialnogodavleniya tlačno postaviti povećava u bubrežnim tubulima, a to stvara prepyatstvieklubochkovoy filtriranje, koja je smanjena za 50-60%. Sve to privodituzhe na anatomske promjene-Niyama u parenhima bubrega, osobito knekrobiozu tubula.
Međutim, treba imati na umu da je samo 30%
slučajevi kanalića OPN poraz je ukupno
karakter. U većini slučajeva pohranjeni Netro;
268
-mentioned oko 10% nefrona. To objašnjava činjenicu da većina, ako ne i OPNnablyudaetsya anurija, i oligo-kaz, koji stoji na Mochida 300-500 ml.
U akutnog zatajenja bubrega uzrokovanog blokiranjem mochevyhputey, ozljede mehanizam u provjeri nešto drugo. U slučaju kršenja prohozhdeniyamochi u tim slučajevima razvijaju refluks, konačnih Nim od kojih yavlyaetsyapielo-venska. U SLE, čajevi, kada je stupanj bubrenja pupova interstitsialnoytkani je niska i stoga ne postoji mehanička komprimiranog vodnim arteriolklubochkov kapilara i tubula, moguće je ispuniti i nemedlennoevosstanovle-funkcije bubrega nakon eliminacije okluzije i vosstanovleniyaprohozhdeniya urina. To ne vrijednosti-tion kao što će biti moguće postići, likvidatsieyne-osrednji izaziva začepljenje ili mokraćnog diverziju po pyelitis ili nefrostomu.
Ako okluzija infekcije mokraćnog sustava i spaja razvivayutsyavospalitelnye promjene intersticijski bubrega, tkiva i oporavak vremyapolnogo bubrežne funkcije nakon vraćanja prohozhdeniyamochi rast. U slučajevima kada je okluzija nastavlja svyshe6-8 dana, postoje teški necrobiotic mijenja kanaltsevogoepiteliya.
Važnu ulogu u patogenezi ARF play kora-Payuschie poremećaji homeostaze (konstantan volumen i sastav izvanstanične tekućine, njegov osmolarnost pH, otpadni produkti metabolizma dušiku), katabolicheskihprotsessov sila set (proteini propadanje tkiva, masti i ugljikohidrata), zaderzhkaelektrolitov i povećana formacija vode, snižavanje sadrži-zhaniyabikarbonatov i razvoj kao rezultat acidoze.
Akutno zatajenje blokada u početnoj fazi za neke prenapona stepenikompensiruetsya-ness lik drugih organa i sustava. U pervuyuochered to dolazi na račun jačanja funkcije sluznice obolochkizheludka i crijeva. U ovom trenutku, zajedno s želučanih i crijevnih lumen da kishechnymsokom Jedan dodjeljuju 4 grama suhe uree. Chastichnoona objavljen i kroz kožu. Međutim, netko pensatornye vozmozhnostiorganizma nebespredel HN. To objašnjava brzo nastupayuscheetyazhe Loe pacijenata i visoki mortalitet u otsutstviineobhodimogo liječenja.
Anatomske promjene u bubregu akutnog zatajenja bubrega, objesiti na njegov oblik. Obychnopochki pomalo povučen, cheny veličine, zategnuti. U bubrega lohanochnoysisteme mogućih upalnih promjena LAN-ki krovoizliyaniya.Esli osnova odvodnik leži okluzija-Zeon procesa ove izmeneniyabolee izrazio, tamo pyelectasia, gidrokalikoz, krovoizliyaniyav sluznice zdjelice.
Unatoč različitim etiološki faktor tori ARF klinicheskayakartina bolesti zahtjevu-lyuchaya prvih 2-3 dana, naznačen time, odnoobra-ziem.
Postoje četiri faze odvodnika: početni, oli-goanuricheskuyu, stadiyuvosstanovleniya diureze (Non-autori kojih se zovu poliuricheskoyili Dion-reticheskoy) i oporavak (obnova).
Početni stadij odvodnika prolazne traje od faktora trenutak vozdeystviyapatologicheskogo razvoju kliničkih manifestacija i prodolzhaetsyaot nekoliko sati do 3 dana.
Prvi i vodeći simptom akutnog zatajenja bubrega je oligoanuria. U klinicheskoykartine ovoj fazi dominiraju simptomi osnovne bolesti, vi-tko zove odvodnika prenapona. Oni se temelje na šok i kolaps, što obuslovlivayutklinicheskuyu sliku. Šok može trajati samo nekoliko chasov.Odnako već u prvom danu mokrenja značajno je smanjen. Hod novremennouvelichivaetsya zadržavanje tekućine pojavio-hyperasotemia želi postaviti, u kontsentratsiyamocheviny sy-reverzibilan krvi već od drugog dana postigne nut16-32-mmol / L (96-192 mg%). Urin u ovom trenutku često nablyudaetsyaumerennaya proteinuriju, mikroskopsku hematurija, cylindruria. U krvi zadebljanja, manifestira porast hematokrita, hemoglobina povećava rd, broj eritrocita. Jedan od važnih-tion simptoma u tom razdoblju koncentracije yavlyaetsyanarushenie sposobnosti bubrega, što rezultira gustoćom snizhaetsyaotnositelnaya urina i razvoju etsya izogipostenuriya.
Oligoanuricheskaya korak je glavni sto;
diey bolesti. To je u ovom trenutku u tijela oko;
temelje se na najtežim poremećajima homeostaze i
270
promatrati najvišu stopu smrtnosti. Znatan-telno ugnetaetsyamocheobrazovanie do njegovog prestanka poda tion, t. E. Razvivaetsyaoliguriya, postupno se pretvara u ANURIJOM. Na različitim dana može promijeniti što će povećati vayas-bo-leznikolichestvo urina, onda opet smanjuje, pa ova faza se zove oligoanuricheskoy. Otnositelnayaplot-rt niske urina (1002-1008), dramatično povećala količinu proteina (2 do oko 60%).
Urinu sedimenta eritrociti, leukociti, ispuše epitela tsilindry.V značajno krvi leukocita-iNOS (do 30000-60000) s izraženom sdvigomleyko-tsitarnoy formule lijevo. Brzo raste hiper-IR zotemiya 5-6-og dana bolesti u serumu urina kvara sostavlyaet32-50 sadržaja mmol / L, kreatinin - 500-900 mmol / l. kalij kletokv migracija iz krvotoka dovodi do giperkalie-zadatak da 6-8 mmol / l, chtoyavlyaetsya težak prikaz-mentora u tijeku bolesti. Paralelno rastetv ​​SY-reverzibilni razine fosfora u krvi 4-5 mmol / l magnezija 2-3mmol / l. HIPERKALIJEMIJA dovodi do smanjenja osjetljivosti kože, parestezija, HS-Neten tetiva refleksa. Poremećaj vode i elektrolitnogobalansa pacijenata sa zatajenjem bubrega pokazuje akutnim Xia hiponatrijemije, metabolicheskimatsidozom. Sve ove promjene u unutarnjem okruženju tijelo vedutk adinamii, mišića padfgiva.>iya`m, bradikardija, fibrilacija povysheniyuarterialnogo tlakom ke dispneja, plućni edem, upala pluća, enterokolitis.
Kao rezultat toga, hyperasotemia mnogi pacijenti imaju neurološke mentalno-stroystva utrke (konfuzija, koma, stupor, pobuđivanje koji je, hyporeflexia, kršenja poyaedeniya).
Značajan gubitak apetita, mučnina, povraćanje, Meteo;
izam, moguće opstrukcija crijeva, zhelu;
je sjajne-intestinalni krvarenje. To je vrlo opasno u ovom
fazi infekcije, što često dovodi do klipa;
Beli pacijenata. Često, u ovoj fazi pojavljuju prenapona;
su konstipacija zbog crijevne parezija. U udaljenost;
Nacija može razviti proljev, kao i naknadu za;
Raspodjela THORNE od dušičnih produkata metabolizma
sluznica gastrointestinalnog trakta
To dovodi do uremijske gastroehnterokolitah. posebno
treba napomenuti da su bolesnici s ARF često puta;
Viva tzv abdomena sindrom,
271
koji može simulirati kliničku sliku peritonitisa.
Od strane dišnog dispneja primijetio minutu zbog interstitsialnymotekom pluća zbog povećane propusnosti alveolarne kapillyarovna protiv overhydration. Opijenost zbog tekućine preopterećenja kaliemstradaet serdech-ali-krvožilnog sustava. Postoji značajna po vyshenievenoznogo tlak.
Kada oligoanuria, pogotovo na početku, bolesna vrag-ostalo poyasnichnoyoblasti bol zbog spazma krvnih žila, razvoj interstitsialyyugo buja mailova i istezanje bubrega kapsulu.
Na kongenijalan oligoanuricheskaya faza traje otprilike dvuhnedel, a zatim nastavlja na korak oporavka diurezu.
Stupanj oporavka diureza općenito pojavljuje se u dvije faze: u drugoj fazi poliuriju prve faze-rannyayadiureticheskaya. Do kraja drugog nedeliot početka bolesti postupno povećava diurezu i 4-5dney vozra dnevne količine urina prestaje 3-4-L, pa čak i bolshe.Poliuriya obično traje 10-12 dana. Elektrolitnyenarusheniya mijenja prema hipokalemija šipke-pernatriemii, alkaloza.V ovoj fazi, a moguće srčana aritmija, zhelu je sjajne-intestinalni krvarenje. Pravovremeno cor-rektsiya etihizmeneny pomaže normalizirati unutarnju okolinu. Postepennonormali-zuetsya diureza, iako koncentracija sposobnost bubrega ostaetsyasnizhennoy 2-3 tjedna. Postupno nestaje giperazotemiyai vosstanavli-označava vodu i ravnoteže elektrolita. Vraćanje-lenieeritropoeza je spor, tako da je anemija dulji.
Faza oporavka više produžiti Nye i može rastyagivatsyana mnogo mjeseci i DA iste godine. Njegovo trajanje ovisi o protoku-etničke tyazhestikli-odvodnika i prirode zabole-vanija, vyzvavshegoee.
Većina pacijenata za 5-6 mjeseci vosstanavli-označava kontsentratsionnayasposobnost bubrega je NE-kriterij želite postaviti oporavak.
Dijagnoza akutnog zatajenja bubrega temelju klinički
t
slika, povijest i rezultati ankete bol-tion.
Važnu ulogu je igrao anamneze. Stoga je potrebno razjasniti posebne vnimanieobraschat TKO Možnosti pacijenti dobijete yadovityhve-društva. To je često kao posljedica pogrešne prijema yadovitoyzhidkosti umjesto alkohola na-Pitka. Ako pacijent prije prinimallekarstva, važno je razjasniti što je to droga, plaćati pozornost na-tivosoboe antibiotike i sulfanilne amida, njihovu dozu, postupak za upis. Nema potrebe da previše doći mogućnost trovanja hranom (gljive ili druge upitne proizvode). To bi trebao tscha-telno saznali da je povijest bilo koje bolesti bubrega i takzhepopytok vnebol granica pobačaja.
U nazočnosti anurija diferencijacije moraju se provoditi u etiologicheskomplane. Diagnostiche-parametar događaj-lzhny biti usmjerena na op-redelenievozmozhnoy okluzija urinarnog trakta. To se postiže pomoću kompleksaissledovany, uključujući i indicije provodi bilateralne kateterizatsiyumochetochnikov, ponekad s retrogradnom ureteropijelografija.
Vjerojatnost akutnog zatajenja nedovoljne točnosti mora-mobilizovatvrachey mogućeg ranom otkrivanju toga.
Prognoza akutnog zatajenja bubrega uvijek težak. Čak iu SPE-tsializirovannyh uchrezhdeniyahi uredima smrtonosan ugođaj u ARF ponekad doseže i do 50%. Ona mnogomzavisit u na uzrok. Dakle, nakon što je uspostava diagnozaOPN treba primijeniti na cijeli niz studija ustanovleniyaosnovnogo dijagnozu. Smrt akutnog zatajenja bubrega obično se javlja u re-zultateosnovnogo bolesti koji se pojavio s njom-uzrok, plućni edem i overhydration napochve Ki-ponatriemii, biokemijski poremećaji soputst-vuyuschih uremije, posebno giperkaliemii- povrijeđeno svertyvaniyakrovi-tion u uremije, uglavnom pro-ne u obliku gastro-kishechnyhkrovoteche-tion, generalizacije gnojnim i gljivičnih infektsiy- budući razvoj i bolesnici s dekubitusa, flebotromboza, uh-bolii plućne arterii.Ochen važno napomenuti da ne samo oligoanuricheskoy pozornici, ali iu fazi oporavka iureza dovoljno visoka oc taetsyaletalnost.
Dakle, u smrt 50% sostavlyayutdo fazi diureze oporavka te su prvenstveno posljedica legochnoyarterii infekcije i embolije. Fatalna potencijalno mogao biti predotvratitsoblyudeniem u liječenju sljedećih načela: sprečavanje overhydration-pečenje osigurana odgovarajuća i uravnotežen supply- provedeniemrannego hemodijalize, čak i prije ranih znakova anurii- profilaktikoyi Diagna Stick suppurative infekcije.
OPN liječenje u početnoj fazi trebaju biti usmjerene na eliminiranje akcijski oslablenieili etiološke čimbenike, kao i povrede plaćanje ustranenieili koji se javljaju nakon vliyaniyana nužna-organizam. Nadalje, kada je početni stupanj les chenii primenyayutsredstva prenapona i metode održavanja ili obnavljanja bubrega effektivnoekrovoobraschenie (adrenoblo-kiruyuschie sredstva, aminofilin, antikoagulansi). Sporan zahtjev diuretikov.A. I G. I. Treschinsky A.Vasilev (1982) ponuda, ako se uzorak s mannitolom.30% otopina u 30-40% otopine glukoze primijeniti intravenski izrascheta 1-1,5 g / kg. Ako nakon 1-1,5 sati ne povećava proizvodnju urina i urin kolichestvovydelyaemoy ostane manje od 40 ml / h, to svidetelstvuetob odsutnost Clú-bačve filtraciju. U takvim slučajevima dalneysheevvedenie manitol kontraindicirana, budući da se ne briše izorganizma i da su u tkivima, na temelju svoje osmotskog effektazaderzhivaet učiniti. U slučajevima kada je teško odlučiti sohranilasli glomerularne filtracije, prvo nanesite nisu visoke doze furosemidai samo ako njegova učinkovitost davan manitol. Ako satu diurezdosti-Gaeta 50 ml, manitol se daje više puta svakih 8-12 sati PA1 g / kg. Dobro je u tim slučajevima također koristi PDV rastvorsorbitola 10-30% 1-1,5 g / kg.
Kao što se može koristiti diuretika i fura-Semidi. Vrlo vazhnokak može se koristiti za pokretanje TSB-dit anaboličko gor1mony: testosteronapropionat 100 mg na dan, ili (methandrostenolone Nerobolum) 0,005g za 3 puta na dan. Ti hormoni pridonose regeneracije kanaltsevogoepiteliya.
t
U onim slučajevima u kojima su neučinkoviti ili manitol protivopokazaniyak svoju primjenu nalazi-polzujut furosemid (intravenski u dozi od 2 Yumg / kg) .Ako nema daljnje djelovanje prije uvođenja jasno smanjen. Vrlo važno kada OPN stalno kontra-izolirani stanje u hydrobalance organizme.Pri treba uzeti u obzir broj Židov-nametnutog gubitak kosti i povraćanja, urina i fekalija. nadopunjavanje tekućine mora provoditsyatolko obzirom parametara ravnoteže vode. Tako dol-zhny uchityvatsyasleduyuschie trenutaka: uporni povećanje tjelesne temperature iznad 38 ° C, po stupnju doda 400-500 ml tekućine dnevno. Krometogo, tzv tekućina-ter od znojenja neobhodimodobavit 500 ml tekućine dnevno.
U nekim slučajevima, to je poželjno kada su dostupni overhydration na foneanurii stimulirati ud-Lenie vode izvanbubrežnim put. S pomoschyudiarei koji uzrokuju primjena soli slabitel-tion, ksilitol, može biti uklonjena 1-2 litara vode dnevno, a u isto vrijeme se uklonili u bychastichno višak kalij i smanjiti dušične otpada. Zanimljivo obzirom nyeprivodyat-AP Zilber i GM Tsanava (1982.) uklanjanja lijeka po organizmavody - stimulacije znojenje. Stimulyatsiyapotootdeleniya korisno za uklanjanje ne samo Bytkov tekućinu, ali i različitih troske, jer je količina znoja kalija, amonijaka, uree, više nego u krvi. Prijem malina infuzija može biti završno syavydeleniya do 2 litre znoja dnevno.
Za točne računovodstva i gube tekućinu ubrizgava treba ezhednevnovzveshivat pacijenata. Smatra prihvatljivim gubitak težine od 0,2-0,3kg dnevno.
Kada je potrebno šok što prije završiti-HSIA arterialnogodavleniya oporavak. Pri visokom gubitka krvi odmah povrati bio-Stith i primijeniti sredstva za olakšavanje stabilizacije sosudistogotonusa-250-500 ml u liglyukina 300 ml gemodeza (neokompensana) i drugi.
U slučajevima kada postoji gubitak žad-toksični otrovi, potrebno je poduzeti sve mjere što je prije moguće kako bi njihove vyvestiiz tijelo. Za eto1 na proizbesti treba oprati dobro ludkai crijeva, dati protuotrov za tretmane. Kao protuotrov priotravlenii soli tyazhe metal-parila rašireno poluchiluni-tio, što se smatra univerzalno protuotrov. Za posledniegody uspješno primijeniti metodu hemosorption. Krv pacijenta propuskayutcherez SPE-eksponencijalne-sorbent koji apsorbira kruži u kroviyad-vodljivi. Ova metoda omogućuje vrlo brzo ukloniti iz krvi nefrotoksicheskoeveschestvo i ako se obavlja rano u poslije-tion će učiniti Yadav tijelo, moguće je spriječiti devel-term akutno zatajenje bubrega.
Kada je potrebno trovanje dietilenglikol u prvih 3-6 sati vvesti2-3 L 5% -tne otopine etilnog alkohola, koji se veže na rezultate degidrogenazu.V-Tate ovaj potonji se iscrtava u etilovogospirta hidrolize, ne sudjeluje u hidrolizi dietilenglikola, koji čisti ostavayasv , Sauveur-Chennault je bezopasan i može se lako izvesti iz organizmapochkam-a. U drugim pljački (etilen glikola, acetona, chetyrehhlhhristymuglerodom, diklorvos i sur.), Glavni cilj je da se maksimizira vyvedeniiyada ko1rotkie `vrijeme. To je najbolje da se unaprijed stigaetsyalrimenbnie m hemosorption ili gemodia-zakup.
To je vrlo opasno ako je odvodnik giperkalie-m`iya. Za svoje preduprezhdeniyaisklyuchayut iz prehrane namirnice bogate kalijem solya1mi. Nadalje, nema naznaka apsolutne ne treba proizvesti hemo-tra.nsfuzyay.Snizhenie i.ntaksikatsii kalija i košarice-pomaka poterorganizma energije dostizanje etsya dnevno V1vedenie) m 20% otopinu glukoze (500 ml), inzulin (24-30 jedinica) i kalcij glkzhonata (30-50ml od `10% otopine). Uvođenje glukoze potiče privremeno snizheniyuurovnya `kalija, glukoze kako ispunjava treba op-ganizmav energije, smanjuju raspada bel`ka, čime se smanjuje otpuštanje sprečavanje kaliya.Dlya posljedica i hypochloremia vvodyatkaltsy Hiperkalemia (kalij antagonista i magnezij) kao sol-PA kalcijev klorid.
Potrebno je provesti korekciju acidoze WWE;
deniem natrij hidrogenkarbonata. D. Gala (1983) D;
Općina Komenda započeti liječenje bolesnika u fazi Oli;
276
goanuryy yOSdoniem s ^ 60 ml / vol natrij hidrogenkarbonata rastvora- narastvore glukoze.
U energetskim potrebama tijela u rupe u utrošenih-me osnovnomuglevody, masti i proteina, a drugi u manjoj mjeri. Bubrezi vyvodyatsyakonechnye oksidacije uglavnom bijelo-ing. Dakle, eslivydelitelnaya bubrega smanjuje ili dramatično inhibiran, intensivnyyraspad Bel-ing dovodi do razvoja azotemijom. Kada nedovoljna-nompostuplenii troškova ugljikohidrati energetiche-parametara pokryvayutsyaza račun katabolizma bel-ing, koji ubrzava rast azotemijom. Dlyazamedle-tion postupka i smanjuje toksičnost daju ugljikohidrate (glukoza, fruktoza, sorbitol u suodnosu 1: 2: 1, u dozi od 4-5 g / kg), vitamine.
_Pri prenapona koji se razvio zbog začepljenja MO-chevyh staze pokazanonemedlennoe operativnu BME-skog. Važno je osigurati pravilnoepitanie pacijenata održavajući adekvatne energoem-koštanog dijeta bezperegruzki tekućinu. Kada dopa stimosti dobijete tekućinu kroz enteralnu rottselesoobrazno uštede energije. Prikazivanje pro tni bogata ugljikohidratima (riža, krumpir, ulje, šećer, med, marmelada, pekmez, i tako dalje. D.). Primanje proteina, vode i soli je ograničen. Takav sub-rezhimpitaniya okupila za 10-14 dana. U slučaju ekspresije zhennoygipoproteinemii-plazmi i anemije bijele ki napuniti aminokiseline perelivaniemrastvorov 'albumina i crvenih krvnih stanica, upakirana crvena krvna zrnca, suspenzijom ispranih eritrocitima.
Treba imati na umu da bolesnici s akutnim zatajenjem bubrega su skloni zarazne zabolevaniyam.Uremiya prati etsya suzbijanje funkciju Thymus žlijezda i Lim-fopeniey.V isto vrijeme preventivno prima nenie antibiotici su kontraindicirana, jer bol-shinstvo su nefrotoksičan.
Vrlo uobičajena komplikacija poslije operacije
OPN je stres ulkus je;
schiesya izvor želuca krvarenja (do
15%).
Ako je konzervativna terapija Bezus-Peshnoy, anurija dalje postoji rastu azotemijom prikazani (33-50 mmol / L uree u serumu) Gi-perkaliemiya (6-7 mmol / l) i acidoze bo-Lee-kompleks tretmana obmennyepereliva- yyy, poritonealny ili intestinalne dijalize, haemo-dijaliza.
Zamjena je transfuzija težine prestup zamjena krovibolnogo donor. Ova metoda se koristi za liječenje Arf sravnitelnoredko, zbog odabira teškoće donatora i nedostatochnymochischeniem tijelo toksina. Stoga, šire ispolzuyutsyarazlichnye vrste dijalize, a posebno hemodijaliza stroj <ис-кусственнаяпочка>.
Indikacije za dijalizu su sostoyaniyabolnogo opće propadanje, produbljivanje komom pojave napadaja, dekompenzacija acidoza prekršio-set otkucaja srca, porast tjelesne težine (w-pergidratatsiya) i biokemijske razgradnje eksponenti-le1Y (hiperkalijemija iznad 8 mmol / l, urea mo- reverzibilna krvi preko 40 mmol / l, kreatinin preko 0,750mmol / l).
Ako ste se odlučili za pokretanje hemodijalize, strogi ogranicheniepriema tekućine i proteina, a ne nužnost konzervativne vedeniibolnogo, treba ukinuti, jer vrijeme višak tekućine ud-lyaetsyavo dijalizu. Dijeta u tim slučajevima mo-Jette su bel1ki (1 g / kg tjelesne težine), kao i pružiti 10000-13 000 KJ energoemkostiza obzir predstavljeni proizvodi bez soli maslac, vrhnje, pitatelnymismesyami i sirupe.
U prehrani treba biti potpuno bez soli, Židov-koštanog ogranichivaetsyado 1 litru dnevno, plus ne-mokraćnog gubitke zapreminu. Bez zaustavljanja rješavanje podrobnona de hemodijalize .lish na umu da se temelji na obmeneelektrolitov i metaboličkih proizvoda kroz polupropusnu membranumezhdu krvi pacijenta i posebno pripremljene za dijalizu-scheyzhidkostyu. Potonji sadrži sve elektrolite u koncentraciji koja je potrebna za korijen-rektsii elektrolita abnormalnosti. Ochischenieot azo TIST troske (urea, kreatinin, mokraćna kis puno i drugihveschestv) nastaje zbog osmoti-cal svoje širenje iz krvi dijalizu `protežu-lopova. Ponekad u kombinaciji s hemodijalizom hemosorption.
U pravilu, nakon hemodijalize wc;
-being bolesnika poboljšano, smanjena giperazote;
Miya. Hemodijaliza tipično se provodi kada odvodnik neodimij;
278
non-multiple azotovydelitelnoy vratiti bubrega.
Su od velike važnosti u terapeutskim mjerama interdialytic periode- intravenski 10-20% -tna otopina glukoze (500 ml po danu), s inzulinom pružanja energija minima i ma snizheniyaintensivnosti pro-katabolički procesa, 5% natrij laktat ili gidrokarbonatanat-kaz nadoknaditi metaboličkih acidoza, ana-bolicheskiegormony (0,005 grama methandrostenolone 3 puta na dan), te u koraku nachaleanuricheskoy bo postojeće bolesti bolje davati 100-150 mg natrij-testoste ronapropianata intramuskularno.
Ona ima svoje indikacije i peritonealnoj dijalizi. Obično nema potrebe primenyayutpri-STI hitno humoralne ispravak smjene, kao i da je u prisutnosti kontraindikacija za hemodijalizu (gastrointestinalnog krvarenja i dr.).
Peritonealna dijaliza se izvodi dva postupka E - kontinuiranog (protok) i diskontinuirane (fractional). Kontinuirano dijalizu nosi syaputem perfuzije kroz trbušnu šupljinu se sterilno tion dializiruyuschegorastvora, prethodno zagrijanu na TEM-temperaturna veliku količinu. To rastvorcherez cijev stavi u peritonealnu šupljinu prolazi brzina kontinuiranog ryvnoso od 1-2 litara / sat tijekom vremena 8-12.
S isprekidanim dijalize u peritonealnu šupljinu uvodi u obrocima 1-2l otopine i zamijeniti je 45-120 minuta. Ovaj postupak povtoryayutv Techa-set 12-36 sati i koriste 20 do 50 litara posebno prigotovlennogorastvora.
Neki autori ističu da je u slučaju upala potrbušnice-službeni dijalizu poteribelkov veće nego u hemo-dijalizu.
Peritonejska dijaliza je kontraindiciran u NE-Riton i pri`nalichii izvor zaraze u prsni organi. Izvođenje njegova mozhetbyt-Neno otežano zbog lošeg odljev tekućine iz trbušne šupljine, što može dovesti do nakupljanja tekućine u trbušnoj šupljini i usugubittyazhest pacijenta.
OPN na dijagnozu što ranije trebao pribegnutk dijalize. To omogućuje da proširi prehranu s manje opasnosti vozmozhnyhoslozhneny primijeniti optimalne doze antibiotika tikove serdechnyhglikozidov.
Za liječenje anemije kod ARF koristiti tečajnu pripremu linearnoj željezo perelivaniekrovi i aminokiseline.
Stupanj redukcije je potrebno prema dolje diureze i dobronamjeran gubitak sleditza tekućine i elektrolita-ing. Velik gubitak mozhetvyzvat opasnost-ness degidrotatsii, hiponatrijemijom i posebno Ki-pokaliemii.
Promjene u prirodi povrede ^ vodu i struju prilagodbi tečajnih litnogo trebuyutsootvetstvuyuschey-pacitetu liječenja i pacijenta prehrani. U etotperiod-puhanje slijedi točno objasniti veličine mokrenja i nadoknaditi poterizhidkosti intravenozne izotonična-agencija natriyahlorida SOL rješenje bila je pomiješana s glukoza-set. Kompenzira gubitak tekućine (vrezul-Tate proljev, povraćanje), a treba uzeti u obzir nevidljive gubitak (kroz pluća i kožu oko 600-700 ml dnevno). U ovom stadiipoterya tekućem schaya subject ispraviti iznosi 3000-5000 MLI bo Next.
Uz poboljšanje bolesnika Rana na DYT enteralne pitanie.Gipokaliemiyu korrigi-ruyut dijeta sadrži hranu bogatu kalijem (krumpir, voće i sokovi). Postupno dijeta-Shiryaev utrke. Mozhnodlya ta`kih pacijenti koristiti dijeta № 7 odgovarajući korrektsieykolichest Otoci tekućinu.
Kada kalija nedostatak s hranom „odrediti svoje lijekove (kalijev klorid, Pananginum). U slučajevima ko-cetanah hipokalemija s kalij laktat acidoze tselesoobraznoprimenenie. Za korekciju gipoka-Liem, soprovozhdayuscheysyaalkalozom dobije kalijev klorid koji ima zakiseljavanjem učinak.
Ako postoje zarazne komplikacije, u ovom
faza nastavak liječenja antibioticima širokog
spektra. Kao funkciji oporavka
doza povećati svoje bubrege. Bolesnici s akutnog zatajenja bubrega
biti što je brže moguće u specijaliziranim usmjerena;
vanny bolnica ima uređaj <искусственная
poch.ka>, Dakle, u ambulanti pukovnije na
najmanja sumnja akutnog zatajenja bubrega, bolesnici moraju biti eva;
kuirovat. Vi ne bi trebali odgoditi u takvim pacijentima
odvojeni medicinske bojne u nespetsializi;
Rowan odjelima bolnica koji nemaju
280
yskubstvennoy bubrega. Budući da većina bolova tion s ARF nuzhdayutsyav hemodijalize i rezultatima liječenja učinkovitiju što prije ononachato, rano evakuaciju njih u bolnicama gdje se nalazi iskusstvennayapochka stječe vitalynoe vrijednost. U nemogućnosti evakuacije spetsiali-nih bolnici trebali organizirati-vatlechenie na licu mjesta (u zasebnom `ba-Taglioni medicinske, bolnica)" vođeni sljedećoj shemi, moje uže i mjere:
1. normalizirati volumena krvi, eliminirati promjene elektrolitnogobalansa, nazvanu pokretanje liječenje potrebno u slučaju Ser-dechnoy, pluća, adrenalne insuficijencije.
2. U teškim dehidracija testa propisanih diuretika doza (manitol - 0.25-0.5 g / kg), furasemid (2 ZMG / kg).
3. Kada funkcionalni poremećaji propisanim termička obrada nalobkovuyu područje Nospanum, baralgin.
4. Kada organski oligoanuria inducirani c-klyuziets mochevyvodyaschihputey, provodi hirurgich-ical ili instrumentalni korekcija.
5. faza oligoanuricheskoy potpuno zaustavljanje uvođenje kalij-dodan stalno prati diurezu, elektrolitski sastav krvi, metabolizam pokazatelibelkovo-dušik (razina ureu, kreatinin u krvi, ostatochnyyazot). Ograničite uvođenje tekućine, strogo u obzir gubitak tekućine (cut-Dieu, povraćanje, proljev, znojenje i slično. D.).

Za sprečavanje napredovanja giperkaliemiivvodyat azotemijom i ugljikohidrata u obliku otopine 30-50% glukoze (na inzulin uz ispravak treba naprijed-količini tekućine). S istim ciljem kalcij TSB-dyatpreparaty, anabolički hormona (IU-tandrostenolon, retabolil) .Otprilike izračuna za potrebnu količinu tekućeg-schimobrazom obavlja sljedeći: broj izgubljene tekućine (MO-Cha, povraćanje, proljev) 400 + 500 ml (znojenje, Dy -hanie). Primjer: 150 mL vydelilmochi pacijenta, povraćanje ŠIROM mase u iznosu od 200 ml - 350 ml ukupno. Emune-Sary uvesti do 800 ml. Može se preporučiti u tim sluchayahvvodit intravenozno 100-150 ml 10% otopine kalcij glukonat, 600-700 ml 10% -tne otopine glukoze, s 10 IU inzulina.
6. Kada pareza crijeva, povraćanje bvesti nazogastralnyyzond poželjno da se ponovno promo Bani želudac. To bi trebalo biti učinjeno s kvotama Uključeno Količina ispuštene urea-tion i ako će menshe40 mmol / l, želuca dijalizu treba prekinuti.
7. Na visokim hipertenzije jedna oznaka-chayut shlatifillin, dibasol, pentamin, arfanad.
8. Anemija ako o`na značajna, eliminirati transfuzijom svezhetsitratnoykrovi (bolje GEPAR-solna) izvorni plazme (250-500 ml).

Antibiotici su propisani širok spektar djelovanja, Wii, ali dozu umenshayutv 3-4.
U svim slučajevima, to pokazuje uvođenje vitamina.
9. U oporavka fazi mokrenja opredelyatnomogrammu potrebno svakodnevno plazme krvi, količina urina i drugih hemodinamskih parametara na temelju toga da ispravi vode i ravnoteže elektrolita.

U ovom koraku, širi l prilagođena prehrana bolesnika koji pokazateleysostoyaniya azotovydelitelnoy-funkcija-tion razini bubrega mochevi.nyv serum. Noe važan značaj pravovremene vyyavleniebol-tion s visokim rizikom za razvoj ARF i podrška postavljena na neobhodimomurovne perfuziju bubrega. U slučaju njegova smanjenja treba uzeti meryk razjasniti i eliminirati .prichiny.
Pravovremeno i adekvatno liječenje hipotenzije, dehidracija, elektrolitnyhrasstroystv, sepse i drugih uvjeta u većini sluchaevmozhet pre-alert razvoj akutnog zatajenja bubrega.
Prije manipulacije urološki-INFI-stručnog mochevyhputyah profilak-Matic preporučamo korištenje antibiotika, vchastnosti tomitsina gena. Dnevni fluid elektroliti procjenu ravnoteže kontrolurovnya uree i plazma pomoći pravovremeno obnaruzhitugrozhayuschuyu OPN u prerenal fazi, kada je učinkovitiji metodyintensivnoy terapije i za ustanak-Lenie bubrežne funkcije.
Razvoj akutnog zatajenja bubrega u pacijentovog nadležnog liječnika
Treba smatrati nadzora, diskreditiran;
ruyuschy profesionalni medicinski kvalitete. S vremena na vrijeme;
liječenje bolesti govornik i mora biti aktivan u
uzimajući u obzir klinički i biokemijski pokazatelji ranog primeneniegemodializa pružaju najbolje šanse za oporavak.