Terapija je diferencijalna dijagnoza kardiomcgalijc.

URL

Diferencijalna dijagnoza kardiomcgalijc.
1. Pojam kadiomegaliju (EP). Pod kardiomcgalijc shvatio znachitelnoeuvelichenie veličinu srca zbog hipertrofije i dilatacije (rezhe- inflitrativni procesi).
2. Uobičajeni simptomi kardiomegalije:
· Povreda ritma i provođenja
· Fizička rezultati: povećanjem srca granica iligluhost isključen tonova, ton 1 otpustiti u gornjem, prikaz protodiastolicheskogoili presystolic ritam golopa (3 i 4 zvona) i buke otnositelnoymitralnoy tricuspid insuficijencije (regurgitacija buke), manje buke -diastolichesky funkcionalne mitralnoo stenoze (Flint) i dijastolički šum u odnosu plućna bolest (Graham stilu).
Specifičnosti su određene bolesti koja ledto EP:
3. EP Klasifikacija
· Koronarna bolest srca
· Aterosklerotična kardio
· Infarkt miokarda
· Srčani aneurizme
· Malformacije srca
· Stečena oštećenja
· Prirođene malformacije
· Arterijska hipertenzija
· Hipertenzija
Sekundarni · hipertenzija
· miokarditis
· Reumatske miokarditis
· Virusni miokarditis
· Miokarditis rikecijske, bakterijske i spirohetalnim
· Miokarditis gljivične te parazitske
· Miokarditis nezaraznih alergijske i toksični-alergijski.
· Idiopatska miokarditis Abramov-Fiedler
· Myocarditic kardio
· Kardiomiopatija primarni
· Dilatacija ili kongestivnog kardiomiopatija

Kardiomcgalijc - značajan porast u veličini srca zbog hipertrofije i dilatacije ili nakupljanje tvari narushennogoobmena proizvoda ili razvoj maligne procese. Gipertrofiyamiokarda (osim kgm) kompenzacijski reakcije, čime srce za održavanje normalne cirkulacije krvi prinalichii patološkog stanja. Gipertrofiyanikogda ne dovodi do značajnog povećanja veličine serdtsai pratnji samo umjereno širenje svojih granica. EP događa obično tijekom razvoja srčane miogenih dilatacije harakterizuetsyarazlichnymi i simptomi zatajenja srca i smanjenu ritma.V ovisno otprichin uzrokuje povećanje veličine srca u početku mogu razviti djelomično EP (znachitelnoeuvelichenie odvojeni srčana komora). Kasnije razvivaetsyatotalnaya EP. Difuzna ozljeda miokarda odmah dovesti do totalnoyKMG. Najčešće, stupanj ovisi o trajanju KMG patologicheskogoprotsessa, što uzrokuje povećanje veličine srca, i njegovu težinu.

Arterijska hipertenzija.
Oni su jedan od najčešćih uzroka veličina srce uvelieniya. Kakpravilo, ozbiljnost hipertenzije i produljeno postojanje odgovara težini, ali EP vstrechayutsyaisklyucheniya.
Povećanje veličine srca u GB i AH je obavezno simptomomi prolazi kroz nekoliko faza. U početku razvijen kontsentricheskayagipertrofiya, koji su uključeni u proces " odljev put" izlevogo komoru s njenog vrha do aorte ventila. U ovom perioduvelichenie lijeve klijetke Fizički znakovi se ne može utvrditi, mada često pojačan opipljivu Apex pobijediti, pogotovo u lijevom lateralnom položaju. U slučaju umjerenog gipertenziitakoe stanje može trajati godinama.
Za daljnji razvoj hipertrofije i dilatacija "način priljev"lijeve klijetke otlevogo AV otvora na hipertrofiju vrha-ekscentrik dobiva karakter granitsaserdtsa napustio pomake lijevo i dolje, gurnuti apikalni postaje visok lift. U ovoj fazi, moguće je i povećanje levogopredserdiya i identificirati neke zaglađivanje priperkussii struka srcu granice relativnog srčani tupost.
Sljedeći korak - povećanje u svim dijelovima srca, totalnoyKMG razvoj. U slučaju progresije bolesti kod hipertenzivne maligna hipertenzija je stanje može razviti sravnitelnobystro. Sporo progresivna hipertenzija redkoprivodit do stvaranja značajnog EP i serdechnoynedostatochnosti simptomi se ne pojavljuju već dugo vremena. Za dijagnosticiranje hipertenzije provoditsyakontrol krvnog tlaka, EKG (znakovi LVH), proučavao očnog fundusa (gipertonicheskayaangiopatiya), X-zraka ispitivanje veličine srca, ehokardiografije. Isključenje drugih uzroka KMG.

Koronarna bolest srca.
KMG je moguće u nekim oblicima ishemijske bolesti srca (čak i bez hipertenzije). Razvitiegipertrofii miokarda u tim slučajevima je i kompensatornymprotsessom. Povećanje veličine srca je tipično za bilo obshirnogoinfarkta miokarda komplicira zatajenja srca, nakon infarkta i aterosklerotskog Cardiosclerosis, anevrizmylevogo klijetke.

Aterosklerotična kardio.
U novije vrijeme trajanja je bio kritiziran, a nekotoryeavtory vole rašireno u inozemstvu pojam"ishemijske kardiomiopatije" ili "ishemijska porazheniemiokarda", Aterosklerotična kardiosklerosis može sochetatsyas angine sindrom, ali je moguće bezbolno zabolevaniya.Pri objektivnog pregleda otkrila granice proširenje otnositelnoyserdechnoy tupost, uglavnom zbog lijeve klijetke isosudistogo zrake (zbog ateroskleroze aorte) na određeno sluchayahvozmozhno umjereno povećanje sistoličkog krvnog davleniyapri normalnom ili blago smanjena dijastoličkog tlak (hipertenzija sklerotičan simptomatska). Važno simptomomyavlyayutsya intra buke: najčešće određuje sistolicheskiyshum na vrhu srca, ponekad povezane s prolaps mitralnogoklapana, rijetko s disfunkcijom papilarnih mišića ili ateroskleroticheskimporazheniem mitralni ventil, što dovodi do prave mitralnoyregurgitatsii. Prilika sistolički šum u aortu, aorte ateroskleroza svyazanyys često, rjeđe s lezijama semilunar klapanovaorty. Neki bolesnici s aterosklerozom kardiosklerozomobnaruzhivayut asimetričnog hipertrofije interventrikularni septuma, što može biti posljedica osobitosti kompenzacijskog gipertrofiimiokarda s CHD. Postupno napredovanje ateroskleroticheskogokardioskleroza dovodi do teškog zatajenja srca, srčanog ritma razlichnymnarusheniyam. Tipično pojava fibrilacije aritmii.Na pozornici zatajenja srca kliničkoj slici podsjeća ateroskleroticheskogokardioskleroza u osnovnoj kongestivnog kardiomiopatija.
Aterosklerotična kardio obično u kombinaciji s simptomamiateroskleroza cerebralne arterije, aorte, glavni perifericheskihartery.
Za dijagnozu najčešće korištenih radioloških tehnika, dijagnoze EKG. Vrijedne informacije je ehokardiografija, vyyavlyayuschayasegmentarnoe poremećaja motiliteta - razne vrste asynergia: hipokinezije, diskinezija, akineziju. Obnaruzhivaetrazlichnuyu koronarne stupanj stenoze koronarnih arterija i ishemijske kardiomiopatije podtverzhdaetateroskleticheskuyu prirode.

Srčani aneurizme.
Ona se razvija u 12-15% bolesnika nakon transmuralna infarktmiokarda. Jedan od prvih simptoma aneurizme prednjeg zida levogozheludochka - prekardichalnaya pulsirajuće 3-4 interkostalnom prostoru slevaot prsne kosti, koja se određuje palpacijom i oko (simptom "stolica za ljuljanje") .Anevrizmy nalazi na vrhu srca, često vyyavlyayutfenomen dvostruko Apex beat: prvi val voznikaetv svoj krajnji dijastole, a drugi je vrlo rijetka aneurizme tolchkom.Bolee apikalni lijeve klijetke stražnji zid diagnostiruyutsyatrudnee zbog nedostatka patološkog pulsiranje prednje grudnoystenki. Apikalni impuls pacijenti obično pojačavaju. Tu nesootvetstviemezhdu ojačao pulsiranje u vrha srca i male pulsomna radijalne arterije. smanjuje puls tlak. EKG: nedostatak dinamike akutnog infarkta miokarda (smrznuti harakterkrivoy: Offset S-T segmenta, izgled sklopa za konzistencije QS vodi) - važan dijagnostički značajka anevrizmyserdtsa. Elektrokimografiya otkriva paradoksalnu pulsiranje konturaserdtsa. Koristi se kao radiografiju i tomografiju otkrio serdtsa.Ehokardiografiya zone diskinezije i akineziju. Ispolzuetsyatakzhe radionuklidnom ventrikulografijom i koronarnu angiografiju.

Miokarditis.
Umjeren porast veličine srca u difuznom miokarditahvstrechaetsya gotovo uvijek, ali EP karakterističan samo miokarditovs teškim. Često, klinička slika miokarditis, nezavisimoot svoje uzroke, slično kao i ovisi prvenstveno o vyrazhennostiporazheniya miokarda. Povećanje veličine srca kod miokarditahproivhodit obično zbog dilatacije i rijetko praćena vyrazhennoygipertrofiey miokarda. U ravnini skeniranja prenose znacheniesvyaz bolesti kod infekcije, upale znakove, EKG-podataka. Laboratorijska istraživanja pokazuju leukocitoza sosdvigom leukocita lijevo porast ESR, disproteniemiyu, uglavnom povećanje razine alfa-2 i gama-globulin, povećan glikoproteina serumu i treonina, hyperfibrinogenemia izgled reaktivnog proteina C-i druge promjene tipično dlyalyubogo upale. Određene dijagnostičke vrijednosti imeetobnaruzhenie krvi streptokokkovog antigen i povyshenietitra ASL-O, ASC, ASG. Ponekad u serumu može biti naydenyantikardialnye antitijela.
U teškim difuznog miokarditis može biti neki povyshenieaktivnosti "srce" enzimi: CK, DSK, osobennoee prvi izoenzim. Rjeđe, povišene razine ACAT. IzmeneniyaEKG: mogu biti prolazni napon mijenja sve zube narushenierepolyarizatsii infarkta (ravnanje i T val inverzija, snizhenieintervala ST).
Virusnog miokarditisa u prvom tjednu bolesti moguće je rumenilo vydelenievirusa nazofarinksa, krv, izmet, zatim posevommateriala na različitim medijima (pileći embrij fibroblasta kulture fetalnog tkiva bubrežnih). Kao što je rana dijagnoza primenyaetsyatakzhe fluorescentne mikroskopije u razmazima - otiscima slizistoynosa, imunofluorescencija studija. Od 2-3 tjedana boleznineobhodimo proučavanja antitijela na virus u serumu (potrebna dinamika). Za dokazivanje patogenu ulogu titru vazhnovyyavlenie Rothesay. Često je u razdoblju rekonvalestsentsiititr antitijela u 4 puta ili više nego u akutnoj fazi. Sleduetpomnit koje mogu antitijela prijevoz koji virusuKoksaki npr 5-10% zdravih pojedinaca i detekciju antitijela na virusuKoksaki pri niskim (1/8, 1/16), a prosječni titar (1/32, 1/64), a titri bezposleduyuschego rasta to ukazuje transponirati u proshlominfektsii.
Najbolji postupak za dijagnosticiranje tchnym miokarditis bilo prirode yavlyaetsyabiopsiya miokarda. Ona se koristi kao infarkt scintigrafije s Ga67, koja se nakuplja na mjestima upale.

Myocarditic kardio.
To je rezultat bilo koje od miokarditis. Zbog miokarditis hronicheskitekuschine više ili manje često pogoršava, ne vsegdalegko napraviti jasnu razliku između kronične miokarditis i miokarditicheskimkardiosklerozom. Akutni miokarditis uvijek dovesti do kardiosklerozu.Posledstviem difuzne miokarditis može izraziti miokarditicheskiykardioskleroz, što je dovelo do povećanja veličine srca (obično -umerennomu, barem - značajno). Dominiraju dilatacije srčanim šupljinama hipertrofiju nego da je u početku tipična miokarditis. Simptomynespetsifichny: kroničnog zatajenja srca, proyavlyayuschayasyazastoem u plućima i desne klijetke neuspjeh. Spetsificheskihmetodov dijagnozu. Važnu ulogu igraju povijesti - perenesennyyi prošle miokarditis.

srčanih mana.
Oni su jedan od najčešćih uzroka KMG, koji je na početku djelomičnog mozhetbyt. Dimenzije srca i stupanj povećanja velikih otdelnyhkamer setpeni ovise o prirodi defekta. Pogledajte. Metodicheskoeposobie "Diferencijalna dijagnoza srčane buke",

Marfan sindrom.
Složene genetski abnormalnosti (autosomno dominantno nasljeđa), povezane s oštećenjem vezivnog tkiva. Tipični izmeneniyaskeleta uključuje nenormalno dugo udova ("kao pauk"prsti ili "Madonna prsti"), Exostosis, pileća prsa, spina bifida, i drugi. Zaprepašteni mekih tkiva (hipoplazija mišića, pererastyazhimost tetiva i zglobova), očiju (veliki rožnice, aniridia, nedostatak trepavice, teška kratkovidnost, ektopija leće, coloboma), središnjeg živčanog sustava (piramidalnih znakova, hipofize -dientsefalnyerasstroystva, mentalna retardacija). Karakterizira abnormalnosti vneshnegooblika: veliki nos i bradu nije izražen (tzv"ptica lice"), Displazija, uho režnjeva, senilnim vid.Sredi visceralne lezije osim promjena u plućima (umensheniechisla dionici) vrlo važnu ulogu u kliničkoj slici bolesti srca i aorte igraetpatologiya: Najčešći proksimalnogootdela proširenje aorte, koja može dovesti do aorte regurgitacije i simptomamaortalnoy neuspjeha kao i disekciju aorte. Chastovoznikaet mitralne insuficijencije. Sve ove promjene privodyatk kardiomcgalijc i kongestivnog zatajenja srca. Srednyayaprodolzhitelnost bolnhy život - malo više od 30 godina, svyshe90% pacijenata umire od progresivne kardiovaskularne bolesti.

Kardiomcgalijc primarna.
Bolest nepoznatog podrijetla infarkta, klinički karakteriziran kartinakotoryh EP, razne aritmije progressiruyuscheyserdechnoy kvara nije uzrokovan primarnim porazheniemkoronarnyh arterija, zalistaka mulja izmeneniyamisistemnoy i plućne hemodinamike. Cm. Odgovarajuće metodicheskierekomendatsii.

Ili kongestivnog dilatacijske kardiomiopatije (DCM).
Naznačen dilatacije i hipertrofije sekundarne otdelovserdtsa prednosno komore, sa smanjenjem propulsivnoysposobnosti. U natoyaschego raspravlja odnos s DCM ochagovoyinfektsiey, posebno virusnih, posebno kardiotropnyh shtammamivirusa Coxsackie B. Virusna infekcija pokreće razvoj immunopatologicheskihreaktsy protiv srčanog tkiva. Do sada je, prema nekotorhykardiologov ne riješi pitanje komunikacije i idiopatskom prvobitno kardiomiopatija miokarditaAbramova-Fiedler. Opisao neobičan oblik DCM, razvivayuschayasyav kasnoj trudnoći, ili (češće) u prva 3 mjeseca poslerodov: periportnom DCM - najčešće se javlja u nekotorhystranah Africi. Uloga naslijeđa u razvoju prvobitno kardiomiopatija strogo ostaje nedokazana, iako je nedavno poyavilist geneticheskoypredraspolozhennosti podataka u razvoju prvobitno kardiomiopatija u nositelja HLA DR4 antigena.
Simptomi se često pojavljuju postupno, a EP mozhetbyt slučajan nalaz, iako je opisana akutnu i subakutnu formyzbolevaniya s brzog napredovanja zatajenja srca smrti u roku od 1-2 godina. Na sporijim protokom dlitelnostizhizni pacijenata nakon početka prve kliničke simptomovmozhet biti 7-8 godina, osobito u mlađih bolesnika. Tipichnorezkoe povećati veličinu srca, nastanak cor bovinumpreimuschestvenno zbog dilatacije. Sekundarna hipertrofija byvaetchasche samo umjereno. Pacijenti obično ide do liječnika u vozraste40 godina s pritužbama lažne angina, otežano disanje, nepravilnog srca. Inogdamozhno dobiti informacije o tome što su čak i prije nego zhalobobnaruzhivali srčani proširenja i razne izmeneniyana EKG. Na početku pojave simptoma srca nedostatochnostiobraschaet pozornost nepodudarnosti beznačajan stupanj ozbiljnosti kao velikog porasta srcima. U dalneyshemserdechnaya neuspjeh otpornija na terapiju, to je stalno napreduje, razvija ukupnu zatajenja srca s anasarca iastsitom. Apikalni impuls često oslabljen davleniesnizheno krvi. Tipičan manifestacija DCM su tromboembolicheskieoslozhneniya. Postoji velika embolija i plućna cirkulacija, ali većina još uvijek se javljaju plućnu emboliju. Ponekad komunikacija emboliikoronarnyh arterija razviti akutnog infarkta miokarda s tipichnymbolevym sindrom. Bez te komplikacija u bolnyhs DCM boli rijetko majstor. Siptomy izazvani u auskultatsiiserdtsa nespecifičnog i karakteristiku dilatacije srca kamerlyuboy razloga: 1. gluhih ton, 3 i 4 tonova galop (protodiastolicheskiyili sumiranje) naglasak 2 ton sistolicheskieshumy plućne arterije odgovarajući znak tipične relativne nedostatochnostimitralnogo i trikuspidalni zalistak ponekad - otnositelnoyaortalnoy neuspjeh i relativna mitralne stenoze, dijastolički žubori. Tipični različiti ritma i provođenja poremećaji.
Potrebne oprezni povijest i detaljni fizički issledovaniedlya isključuju klinički poznate uzroke kao znachitelnoyKMG: bolesti srca, hipertenzija, ishemijska bolest srca, kardiomiopatije nekotoryhvtorichnyh, na primjer, alkohol, miokarditis Abramova-Fidlera.EKG gotovo svih bolesnika vyyavlyaets razne povrede Ritman provođenja (ventrikularne prerano otkucaja, blokada puchkaGisa noge, AV blok, ventrikularna tahikardija, fibrilacija atrija), ponekad - infarktopodobnye promjene i pravi infarkt miokarda, Gypea Trofeje različite komore srca. Radiološki obnaruzhivaetsyauvelichenie veličine srca, povećan kardiotorakalnu indeks (CTI). KTI preko 0,55 smatra nepovoljne prognosticheskimpriznakom.
Ehokardiografijom uklanja bolesti srčanih zalistaka, srčanih komora i otsenitsostoyanie debljinu zidovima. Scintigrafija miokardas Tl201 otkriva mozaik prirodu malih žarišnih lezija. Radionuklidnayaventrikulografiya otkriva proširenoj srce i komore, diffuznoesnizhenie kontraktilnost zida srca, ponekad vidnypristenochnye Intraventrikularno tromba. Kompyuternayai koristi nuklearnu magnetsku rezonanciju. Miokardai moguće Biopsija histološki pregled biopsije.

Opstruktivna ili hipertrofiju kardiomiopatije ideopaticheskiygipertrofichesky subaortic stenoza (OGKMP).
Bolest u kojoj postoji nesrazmjerna utolscheniekakoy dio ili sve od interventrikularni septuma zbog sužava lijeve klijetke i chegopolost to se događa "začepljenje"tijekom sistole. Omjer debljine interventrikularni debljine peregorodkik na lijevu ventrikularnu slobodnu stijenku prelazi 1.3 / 3. Imeyutsyadannye nasljedne bolesti, jer vyyavlenysemeynye oblika i pronašao vezu s nekim od glavnih kompleksagistosovmestimosti genima: HLA DR4- B27- DR1.
U prvom otstutsvie korak pritužbe bolesti i samo sluchaynoobnaruzhivayutsya kardiomcgalijc, uglavnom zbog hipertrofije idilatatsii lijeve klijetke, razne promjene u EKG-u i serdechnyeshumy: najtipičniji sistolički izbacivanje buke otstayuschiyot 1 tonu koji, za razliku slično tome buka klapannogoaortalnogo stenoza ima maksimalno 4 interkostalnog prostora s lijeve prsne kosti, a ne provode na velikim posudama i ne mijenja intenzivno ovisno o položaju tijela. 2 tonove na temelju srca može uzrokovati daljnje sohranen.V sistolički šum regurgitatsiiiz relativne nedostatnosti mitralni ventil, rezhediastolicheskogo buke relativne mitralnu stenozu. Na pervoystadii bolesti mogu doživjeti sinkopa zbog zaaritmy i ishemije mozga, pogotovo kada značajne fizičke nagruzke.U neki pacijenti za dugo vremena može monosindromnoe techeniebolezni: kardialgicheskoe, antiaritmik, psevdoklapannoe (fizikalnyepriznaki bolesti srca) - infarktopodobnoe (patološki zubtsyQ 1, AVL, V3 -V4 i druge ponude bez boli napada) et al.
Pojavljuju u fazi 2 pritužbe lupanje srca, nepravilan, lažna angina, ponekad tipični napadaji angine, kratkoća daha, progressiruyutbolee polako od sličnih manifestacija u bolnyhi voznikayutchasto DCM-a i na mlađe dobi. Vizualni pregled otkriva usilennyyi pomaknut dolje lijevo ili vrh ritam, vohmozhen simptomkoromysla: dvije pretklijetke sistolički gibanje području skhodnyes kao aneurizma antero-bočno područje lijeve srčane izbočinu zheludochka.Inogda određeno, puls i često jak aritmiju, krvni tlak se smanjuje ili normalno. Kliničkih sindroma kartinevoznikaet i rekurentnih srčane astme javlja "mitralizatsiya"bolesti, raste simptoma kroničnog lijeve klijetke serdechnoynedostatochnosti desnog srca, tu je ukupno serdechnayanedostatochnost. Za razliku od DCM tromboebolicheskie oslozhneniyavoznikayut manje.
Fulminant bolehni opisani postupak, gdje nastupaetv smrt tijekom prvog dana, a čak je prvih 6 sati od početka klinicheskihproyavleny bolehzni do tada tekla bessimptomno.Nekotorye rijetke nasljedne bolesti uključuju gipertroficheskuyukardiomiopatiyu kao vazhneyshengo kompozitni ealementa, sindroma vchastnosti Leopard. Svako slovo označava ime znak: pjege, poremećaji provodnosti hypertelorism, legochnoyarterii stenoza, oslabljen razvoj spolnih organa, niskog rasta, gluhota.Ne svi ovi simptomi se promatraju u svakog pacijenta. Najviše chastosochetanie gluhoća, niskog rasta, obiluje pjege i izmeneniyserdtsa stenozu plućne arterije i hipertrofičnu (chastoobstruktivnoy) kardiomiopatije, uz ograničenje izlazne kartice levogozheludochka uzrokuje papilarni mišići hipertrofije i (ili) da interventrikularni septum.
EKG: tipično izražen hipertrofija lijevog ventrikula, ponekad P-mitrale-raznolikost ritma i provođenja poremećaja, moguće je sindromWPW, sindrom bolesne sinusa, često infarktopodobnyeizmeneniya izražava ljudski repolarizacije (koso S-T i rasti visoke T) može se hini Q u vodi 2, 3 AVF, V4-V6 zbog hipertrofije da interventrikularni septum.
PCG otkriva dijamant protjerivanja smetnje čije amplitude vozrastaepri ispitivanje s nitroglicerin, amil nitrit, Valsalvina manevra, pribystrom prijelaz na okomiti položaj, jer u svim sluchayahumenshaetsya krajnji dijastolički volumena lijeve klijetke. Chastoregistriruyutsya tonovi 3 i 4, moguće je sistolički žamor mitralnoyregurgitatsii.
Radiografija i tomografija pokazala je porast u veličini srca sootvetstvuyuschihkamer. Krivulja karotidogrammy traje dvugorbyyvid karakterističan podsjeća "pandža rak", Nesetehokardiografiya važne informacije koje otkriva dinamički opstrukciju putem ottokaiz lijeve klijetke, smanjenje šupljini lijeve klijetke, maluyupodvizhnost interventrikularni septum, pomicanjem ventila se tijekom sistole stvorkimitralnogo et al. Radionuklid skeniranje miokardas 201 Tl vizualizira subaortic stenoza. Kada otkrije kateterizatsiiserdtsa gradijent tlaka u komori tijekom sistole lijeve klijetke koja može doći do 170 mm. Hg. Čl. Koronarografiyapokazyvaetsya obično nepromijenjene koronarnim arterijama. Novymvazhnym dijagnostička metoda je NMR tomografiju.

Non-opstruktivne hipertrofiju kardiomiopatije (NKGMP).
U ovoj skupini je asimetričan i simetrično hipertrofiju ventrikula gipertrofiyalevogo bez nesrazmjeran mezhzheludochkovoyperegorodki pa opstrukcije istjecanje trakta sindroma levogozheludochka proizlazi. Postoje dokazi o nasljednom harakterezabolevaniya. Prvi klinički proyavleniemi su daha, cardialgia se kasnije pojaviti tipični povećanje angine napryazheniya.Dinamika drugačiji srčanih komora i kliničke simptome slične kartinazabolevaniya OGKMP. Bitna razlika između sistoličkog izbacivanje yavlyaetsyaotsutstvie buke. Postoje indicije boleepozdnee pojave kliničke bolesti i njen medlennoeprogressirovanie nego u bolesnika s OGKMP. Više otkrivenih polovinybolnyh asimetrični hipertrofija miokarda levogozheludochka: zadebljanje prednje ili prednju bočnu stjenku-, vrh ("apikalni" NGKMP oblika), papilarni mišići i dr.Ne manje od 1/3 bolesnika s hipertrofijom je simetrična. Klinicheskayakartina u ovim oblicima NGKMP skhodanya. Kao i kod OGKMP, vozmozhnosochetanie s drugim kongenitalnih abnormalnosti (policistične bolesti bubrega, raznih metaboličkih i drugim zemljama).
Dijagnoza je teže nego u bolesnika s OGKMP. Kao u bilo sluchaepervichnoy IIc, izuzetak prchin potrebno, što dovodi do (vtorichnoyKPM bolesti koronarnih arterija, miokarditis, itd). EK se ne može promijeniti otlichatsyaot takovyya na OGKMP. "apikalni" dobije NGKMP otlichaetsyasvoeobraziem: postoje duboke valove negativnih T u vodi levyhgrudnyh s amplitudom 10 mm, visoka zupca R (više od 26 mm) na V4-V-5, Scrip SV1 i RV5 više od 35 mm. Većina tsennymmetodom je dvodimenzionalni ehokardiografija, identificirati umensheniediametra šupljinu lijeve klijetke u dijastoli, normalan shirinuputi odljev (za razliku od OGKMP), zadebljanje lijeve klijetke (ili simetričnim ili njegovih različitih odjela) - držač mitralnogoklapana sistole naprijed ne raseljeni (za razliku od OGKMP) , Jeka dijagnoza apikalni oblik NGKMP može biti poteškoća jer se često pokrivaju vrha srca.
Povećanje veličine srčanim šupljinama i otkriva X-zrake na tomografiya.Izmeneniya PCG ne razlikuju od onih u OGKMP (za isklyucheniemotsutstviya romboidnog sistolički izbacivanja buke). Za opredeleniyagipertrofii pojedinih sekcija u miokarda pomoću koronarne angiografije tazhke ventrikulografiyu.Pri koronarna arterija obično nisu promijenjeni.
Moguće infarkt biopsija. Histologija ne otlichimaot OGKMP.

Restriktivna ILC.
Kada se ove rijetke bolesti je tipičan prevladava funkcija narusheniediastolicheskoy klijetke miokarda zid koji stanovyatsyarigidnymi. To povećava tlak punjenja zheludochkovpri dugo trajnu normalnu kontraktilni miokarda.Restriktivnye moikarda lezije su češće i vstrechayutsyapri sekundarna hemokromatoza, glikogen bolest skladištenja, karcinoid sindrom, opuholyahserdtsa i drugih bolesti, ali su opisani slučajevi primarne restriktivnyhKMP čiji spektar je konačno ustanovilsya- razne avtoryopisyvayut svojim različitim oblicima.
Značajan porast veličine srca za ovu gurppy bolezneyne obilježje, a ako se razvija, je u završnoj fazi bolezni.Inogda svibanj čak i smanjenje volumena lijeve klijetke. Naiboleechasto pronašao povećanje lijevom atriju i desnu klijetku.
Neki autori primarne restriktivne ILC tolkointerstitsialny fibroze nepoznate prirode, osim svih ostalih restriktivnyeporazheniya nezavisne nosological obliku ili vtorichnymiboleznyami. Drugi autori odnose na primarnu restriktivne KMPendomiokardialny fibrozom (Davies bolest) koji je nastao u stranahs tropskim i suptropskim klimama imaju relativno molodyhbolnyh. Primici maligni i dovesti do smrti 1-4goda s početka bolesti. Manifestira simptomima zastoyakrovi prikupljati u velikom krugu, kao i otežano disanje. Cardialgia vstrechaetsyaredko. Obično je kombinacija zatajenja srca s tyaezhloy neznachitelnymuvelicheniem veličine srca, ali u terminalu razvoj razdoblje vozmozhnopostepennoe od kardiomcgalijc. Neki autori sblizhayuteto bolest Fibroplastic eozinofilnm endokarditomLefflera, naznačen time, da se također pojavljuju endokardijalna zadebljanje, endokardijalna zameschenieelasticheskoy tkiva vezivno tkivo i njegovu raspodjelu sloj subendocardial miokarda.
Za Leffler sindrom karakterizira kombinacija bolesti srca sbrohnospasticheskim sindrom, eozinofilija visoke perifericheskoykrovi. Mogući groznica, splenomegalija, ponekad - poraz pochek.So srčani pokazuju umjereno širenje svojih granica, tek u kasnijoj fazi moguće kardiomcgalijc, jedan ton na vrhu popustio, 3 određuje ton protodiastolic galop, vozmozhetsistolichesky šum mitralne regurgitacije. Relativno chastoprisoedinyayutsya tromboembolija u veliki i mali krug cirkulacije krvi.
Imajte na umu da postoji veliki dugoročni krvi eozinofiliyaperifericheskoy gotovo vsgda dovodi do restriktivne porazheniyuserdtsa. Naravno, ovaj uvjet se ne odnosi na primarnu ILC. Nekotoryeavtory iz restriktivne primarne endokardijalni fibroelastosis Komisije (Lanchizi bolest). Poraz klijetke endokardijalni pratnji vtorichnoygipertrofiey više lijevo, a nakon neuspjeha vozniknoveniemserdechnoy. Postupno formira kardiomegaliya.Vozmozhno sudjelovanje u patološki proces endokard klapanovs pojave simptoma bolesti. Rannienarusheniya tipičan ritam. U kasnijoj fazi - tromboembolijskih komplikacija.
To treba imati na umu da je češće od primarne fibroelastosis, vstrechaetsyavtorichny srčanih bolesti sa značajnim povećanjem vnutrizheludochkovogodavleniya (na primjer, neki prirođena srčana mana. Koarktatsiyaaorty aorte hipoplazija, i drugi). Ovi slučajevi nisu primarni ILC otnosyatsya.Uchityvaya da restriktivna srčana bolest češće sekundarni, zahtijeva dijagnozu osnovne bolesti.
Za dijagnozu restriktivnih lezije X-ray podataka, EKG, PCG nespecifični. Funke procjena dijastoličkog lijevo zheludchokapoluchayut strane ehokardiografija, dopleroehokardiografii, kateterizatsiiserdtsa i drugim metodama. Dvodimenzionalni ehokardiografija otkriva lokalnyeuchastki endokardijalni lezije u Tipična područja amplitudykolebany smanjenje veličine klijetke u sistole i dijastole. Ispolzuyuttakzhe radioaktivnim izotopom ventrikulografijom, računalno tomografije.

Alkohol myocardiodystrophy.
Razvija kod nekih ljudi koji zloupotrebljavaju alkohol u techeniemnogih godina (obično ne manje od 10 godina). Izravna povezanost s dozoyalkogolya pogledom priemuschestvennou konzumira bez pića. Srediporazheny organa od srca alkgolikvo patologiyastoit frekvencije za 3 točke nakon alkoholne bolesti jetre i gušterače često povezane s njima. Opisan myocardiodystrophy bolnyes alkohol bez simptomatsko narusheniyfunktsii drugim organima. Osim klasičnog oblika poraz serdtsau alkoholičara - alkohola myocardiodystrophy s kardiomegaliey- ponekad psevdoishemicheskaya oblik lezije simuliruyuschayastenokardiyu i aritmiju oblik pokazuje različite narusheniyamiritma (atrijske fibrilacije, razne provodljivosti abnormalnosti) .Ako tih oblika je značajno povećanje u veličini srce nije.
Klinički alkohola oštećenje srca napomianet za pervichnoyDKMP, osim toga, tu su i "alkoholna sramota": Odutlovatoelitso s reddened kože i "nosih pijanaca", Nabuhshieveny, fine telangiectasias, drhtanje ruku, usne, jezik, kontrakturyDyupyuitrena - aponeurosis skraćivanje i bora palmi prstima ulnarnoykontrakturoy. Često razvijaju polyneuritis, porazhenieTsNS s mentalnim promjenama, kronične zaušnjaka. Značajno više alkoholičari vyyavlyaeyut želuca komplicira pankreatitis perforatsiey.Tipichny provyaleniya hronieskogo tipično podzheludochnoyzhelezy i lezija jetre (steatoza, alkogolnyygepatit, alkoholna ciroza).
Trenutni značajka alkoholne bolesti srca je zamedlenieprogressirovaniya ili čak stabilizacija procesa u punom otkazeot konzumiranja alkohola u početnoj fazi razvoja bolesti. U nekotoryhalkogolikov bolest srca s kardiomegalije mogu kombinirati s razvitsyabystro porazom perifernog i središnjeg NA podsjeća ostuyu oblik beriberi (tzv "zapadnyytip" beriberi). Nedostatak vitamina B1 može igrati opredelennuyurol. Krv je često povećana aktivnost GGT, acetaldehid, AST, feritin, etanola, bez očitih znakova intoksikacije (indikatori alkohol postoyannogozloupotrebleniya). Čak i na ranoj fazi srca alkogolnogoporazheniya zajednički duguljasti električne sistole (QT intervala preko 0,42 s) koje se rijetko nalazi u nealkogolikov.Udlinenie QT intervala može dovesti do akutnog poremećaja Ritman iznenadne smrti ljudi koji zlostavljaju alkohol. Možda takzherannee nespecifični EKG promjene zheludochkovogokompleksa kraj negativne dinamike tih promjena na "etanol"Uzorak i odsustvo pozitivne dinamike pomoću probys nitroglicerin i obzidanom.

Plućna srce. Pogledajte odgovarajući radionici.

Endocrinopathies.
U endokrinih bolesti koje se javljaju kod hipertenzije, srčanih promjene u velikoj mjeri ovise o krvi davleniyai sopustvuyuschey razine CHD. U slučajevima nekotoryz mogući razvoj nekoronarnogennyhizmeneny miokarda do fokalne nekroze (Cushingov sindrom) i druge giperkortizonizm prirode, pheochromocytoma (Conn sindrom).

Miokarda distrofija dijabetes.
Karakterističnih lezija od glavnih arterija: najviše klinicheskivazhen ateroskleroza, postoje i kalfitsiruyuschy skleroza Menkenbergai neateromatozny difuzno intime fibrozu. Poraz ateroskleroze (dijabetičke makroangiopatije) koronarnih arterija dovodi ktipichnoy slike CAD, koja se razvija u mlađoj dobi nego što je klasična bolest koronarnih arterija, osobito ako teškog dijabetesa.
Kada insuloinozavisimom dijabetes pojavljuju diabeticheskiemikroangiopatii to najčešće klinički porazheniemmelkih žile bubrega i mrežnice, živčanog sustava i drugihorganov, uključujući i srce. U isto vrijeme, žestoko porazheniemiokarda vnem ateroskleroticheskogoprotsessa ovisno o težini koronarnih arterija. Klinički, ovo stanje se naziva dijabetička kotoroyenekotorye autori kardiomiopatija, zatajenje srca i proyavlyaetsyaprogressiruyuschey drugačiji narusheniyamiritma- u poodmakloj fazi nalikuje primarni kardiomiopatiyu.Porazhenie kongestivnog kardiovaskularni sustav u šećernoj yavlyaetsyaodno od najčešćih uzroka smrti u ovoj bolesti.

Infarkt distrofija u tiretoksikoza.
Njegov razvoj igra značajnu izravne toksične vozdeystvietireoidnyh hormona na miokarda ulogu ne, razvoja atrijske fibrilacije težini degenerativnih promjena u miokardu. Serdechnoynedostatochnosti razvoj popraćen dilatacije srčanih komora, kotorayainogda može prethoditi klinički dekompensatsii.Izmeneniya srce srce često imaju plan na pevruyu bolnyhs toksični adenom, kada nema tipične diffuznogotoksicheskogo gušavost oči simptomi i uznemirenost.

Miokarda distrofija u hipotireoze.
Za tipične povećanje myxedema u veličini srca, sporo otkucaja srca, smanjuje krvni tlak serdechnayanedostatochnost postupno razvija uz stagnaciju u velikom i malom krugekrovoobrascheniya. Pacijenti se žale na otežano disanje, bol u srcu. Chastoprisodeniyaetsya perikardni izljev. U rijetkim sluyaayah opisnaassimetrichnaya hipertrofija miokarda prema vrsti hipertrofične subaortalnoostenoz. U težim slučajevima srca radiološki napominaetrasplastanny dijafragme torbu zaglađene konturama, naEKG obično smanjiti napon na svim zubima mogu biti zamedlenieAV-provodljivost, smanjujući segmenta ST, glatkoća ili inversiyazubtsa T.

Miokarda distrofija u akromegalije.
Akromegalija je posljedica adenoma hipofize i izbytochnoysekretsii hormona rasta. Najčešće se razvija nakon 30 godina. Tipichnygolovnye bol može biti zamućen vid (bitemporal hemianopsija, potpuna sljepoća) zbog poraza optičkog kijazmi, povećanje razmerytela pacijenta da ponekad prvi znak bolesti. Stanovitsyaneobhodimym kupiti kapu, rukavice i cipele sve bolshegorazmera. Ruke i noge su široke, prsti priobretayutformu kobasice različite mogućnosti prilagodbe exostosis. U početku giperfunktsiyanekotoryz endokrinih žlijezda (štitnjača, seks, korynadpochechnikov), a kasnije - njihov Hipofunkcija. Karakteristično porast dijabetesa diabet.Proiskhodit u unutarnjim organima. Zbog povećanja gortanigolos postane niska. Kardiomcgalijc razvija u progressirovaniikotoroy također igra ulogu hipertenzije, tipično za acromegaly, posebice zbog sekundarnog hiperaldosteronizma.
Na početku srčanog proširenja ne dovodi do razvitiyuserdechnoy neuspjeha. To se događa kasnije u vezi s napadom i razvitiemdistrofii Cardiosclerosis jer STH gormonstimuliruet prekomjerno stvaranje vezivnog tkiva. Pomimorazvitiya zatajenja srca Simptomi nastaju narusheniyaritma i vodljivost. U nekotoryz tyazheloeporazhenie bolesnici razviju srčani mišić, što može uzrokovati letalnogoiskhoda.
Hipofiza tumora otkriti radiološki (lubanja slike ituretskogo sedlo tomografija, računalno tomografija). Neobhodimoissledovanie fundusa i vizualne polja (atributa poboljšanje vnutrecherepnogodavleniya tumora tlak chiasma), neurološke preglede (znakovi povećane intrakranijskog tlaka, poremećaja vnutricherepnoyinnervatsii 3, 4, 6, 7,12 parova živaca). Visoka dijagnostički zanchenieopredeleniya povećana aktivnost hormona rasta u serumu su krovi.Na ECG hipertrofije lijevog ventrikula, ishemije miokarda simptomi, mogu biti ožiljaka, difuzno mišićna promjene.

Neuromuskularne bolesti.
Kadiomegaliju i zatajenja srca opisani prinekotryz nasljedne neuromuskularnih bolesti. Vyrazhennoeporazhenie srce je tipično za Friedreichova ataksija, ispunjava U1 / 3 bolesnika. Nakon lijeve klijetke hipertrofija (rijetko u sochetaniis hipertrofije desne klijetke), razne aritmije. Vozmozhnyvyrazhennye difuzno srčanom promjene zbog poraza melkihkoronarnyh arterije. Srce često izvan sebe i na miotonicheskoydistrofii (Steinert bolest), ali teške kardiomcgalijc s nedostatkom progressiruyuscheyserdechnoy je rjeđi - do 10% bolesnika. Inogdakardiomegaliya razvija u progresivne mišićne distrofiiDyushenna.
Djeca oblik bolesti, s početkom u 3-4 godina, može dovesti do dobi od 20-35 godina od smrti od progresivne srca nedostatochnosti.Razlichnye promjene u srcu se nalaze u drugim miopatije, ali oni ne dovode do kardiomcgalijc.

Bolesti metabolizma.
taloženje željeza u obliku hemosiderina u parenhimatoznyhorganah - hemokromatoza. U klasičnim slučajevima otkriti pigmentacije kože, šećerna bolest ("bronza" dijabetes), gepatomegaliya.Gemosiderin odgođeno iu srcu. Klinička kartinaporazheniya srca javlja u 20-25% bolesnika gemohromatozom.Razvivayutsya kardiomcgalijc, razne aritmije, serdechnayanedostatochnost. Fibrotiznih promjene srčanog mišića zbog otlozheniygemosiderina često dovode do ritma, sredechnayanedostatochnost. Fibrotiznih promjene srčanog mišića zbog otlozheniygemosiderina često dovode do narušavanja kontrakcije funktsiilevogo klijetke, ali ponekad mogu razviti restriktivna izmeneniybez lijeve klijetke dilatacija. S obzirom na povlašteni zabolevaniemuzhchin u drugoj polovici života, to nije uvijek moguće razlikovati spetsificheskoeporazhenie srce od koronarne bolesti srca.

Glikogen bolest skladištenja.
Nasljedne bolesti s prekomjernim taloženjem glikogen vrazlichnyh organa i tkiva. Izborni poraz srce harakternodlya skladištenja glikogena tipa 2 bolesti - Pompe bolesti, što je obično 2-4 mjeseci starosti nachinaetsyav rastuće kardiomcgalijc, otežano disanje, pohudaniem.Tipichny i ​​mišićna hipotonija, makrogloziju. Ponekad uvelichenapechen. Najčešće, djeca umiru od zatajenja srca pevruyu godini života. Manje izražen porast srcu vozmozhnopri glikogen za pohranu tip bolesti 2 - Forbes -Kori bolesti. Naznačen znachitelnoeuvelichenie miopatija jetre. Povoljno prognoza, kao kpubertatnomu razdoblje progresije bolesti prestaje. Tyazheloynedostatochnosti nije dogodilo.

Mucopolysaccharidoses (gargoilizm).
Bolesna dječak. Bolest počinje u dobi od 1-2 godina i svyazanas prekomjerno stvaranje i taloženje u tkivima mukopolisaharidov.V nekotoryz slučajeva, srčana bolest dolazi do izražaja: razviti dilatacijske kardiomiopatije, različite zvukove povezane s proširenjem srca šupljine. Ponekad to utječe na stvorkimitralnogo i aortalni ventil i sootvetstvuyuschihporokov simptomi razvijaju. Češće mitralni i aorte regurgitacije, aorte stenoza aorte opisani rijetki slučajevi CHD stenoza.Vozmozhno ranije s tipičnim sindrom stenokardii.Dlya gargoilizma naznačen vanjski stigma: neproportsialnoe stas (kifoze, kratke noge, kratka i gusta vrata), gusta propasti čelo izbočine lukovi, većina Glowe, povećana jezik vypadayuschegoiz napola otvorena usta. Razne skeletni deformiteti, hepatosplenoraegalija, kila. Pacijenti obično umiru prije pojave teške serdechnoynedostatochnosti, ali ponekad se može živjeti i do 10-30 godina, a zatim smertnastupaet zbog bolesti srca. Najviše proučavao bolest mucopolysaccharidosis raznovidnostyunasledstvennogo Pfaundlera-Hurler.

Lipoidozy.
Razvoj kardiomcgalijc opisane samo u vrlo rijetkim vstrechayuschemsyanarushenii depoziti fosfatidi - Fabry bolesti. Dominantan bolesti, spol povezani. Bolestan čovjek. Harakternoo poraz kozhii sluznicu: male veličine vrha angioma dobulavochnoy glave, uglavnom na usnama, licu, podkryltsovyhvpadinah, na području terminala falangi, pupka, skrotum. Tipični distroficheskieizmeneniya rožnica. Kombinacija tih promjena ogleda se u nazvaniibolezni - difuznih angiokeratom. Tipično hipertenzije, poremećaja vazomotornih, gubitak bubrežne pootodeleniya, vaskulitis, što dovodi do glikolipida nefropatija sindrom poliurija - polidipsija kao posljedica zatajenja bubrega. Poraz proyavlyaetsyakardiomegaliey srce, različite ritma i provođenja poremećaji, serdechnoynedostatochnostyu. Tu su bolesti srca, klinička proyavlyayuschiesyasimptomami hipertrofična kardiomiopatija. Chaschevsego pacijenata umire od uremije, barem iz progresivnog zatajenja srca.

Amiloidoza srca.
Obično zatajenja srca u osnovnoj amiloidoza, nasljedne obiteljske kardiopaticheskoyforme amiloidoze i staračke amiloidoze.Dlya sekundarne amiloidoze i staračke amiloidoze. Za vtorichnogoamiloidza klinički utječe cherdtsa kardiomegaliine i razvoj svojstvo, iako naslaga amiloida je nađeno 54% primarne amiloidoze bolnyh.Pri srca utječe na 75-85% pacijenata: narastaetkardiomegaliya te su otporni na tretman srčane nedostatochnost.Iz činjenica da amiloid je pohranjen pod endokardom u intimekoronarnyh arterije, klinička slika srčane amiloidoze mozhetprotekat pod maskom drugih bolesti. U nekim slučajevima, čak narushaetsyane kontrakcije funkcija lijeve klijetke, kao egodiastolicheskaya funkciju, a zatim kliničke slike napominaetrestriktivnuyu kardiomiopatija. U ostvarenju amiloidoza napustio zheludochekne širi, a tu je porast od lijevog atrija, pravogozheludochka. Amiloidna naslaga u atrija može uzrokovati sdavlineieven i razvoj ili radije vena cava sindrom, razlikuju u bolesti zalistaka, i u koronarnim arterijama - razvoja akutne infarktamiokarda. Moguća constrictive perikarditis zbog amiloidozaperikarda.

Video: Opća načela CHF terapija (škola kardiolog 2013)

Pretilost.
Većina autora prepoznaje razmjenu-prehrambeni (prehrambeni i konstitutivno) pretilost, najčešće, cerebralne prvichno pretilosti endokrini pretilosti s hipotireozom, Cushingov sindrom i bolesti, smanjena funkcija jajnika i niz drugih bolesti.
Promjene u kardiovaskularnom sustavu igrati vodeću ulogu u klinicheskoykartine pretilosti. S napredovanjem pretilosti srca okruzhaetsyazhirovym ljuske, masti je pohranjena u prosloykahmiokarda vezivnog tkiva, ometa njegovu kontraktilnu funkciju. Osim toga uvelichivaetsyarisk razvoj ateroskleroze i povećan krvni tlak, uključujući i kod mladih bolesnika. Svi ovi faktori dovode do srčanog uvelicheniyurazmerov zbog hipertrofije i dilatacije obiju klijetki, osobito s lijeve strane. Klinička slika lezije prakticheskine srce je različit od onog u bolesti koronarnih arterija i hipertenzije. Osobogovnimaniya zahtijeva sindrom "pretilost - sna"(Pickwickov sindrom). Obično kombinacija vodećih primarnih simptoma pretilosti (sna, hipersomnije) sa vtorichnymisimptomami: difuzno cijanoza, mentalnih poremećaja. Harakternaemfizema svjetlo i formiranje plućne srca. Neki avtoryschitayut ovaj simptom nasljedne. Češći u žena.

"sport" Srce.
Za sportaše, trenirao uglavnom na izdržljivosti (drugoplasirani morofontsy), plivača, dugo-udaljenost, skijaši cross-country, planinare et al.), Obično razviju fizioloških dilatacija kamerama serdtsai hipertrofija miokarda, ne prevyschayuschih gornje granice normale. Uvelichenieserdtsa obično nastaje zbog širenja i ne gipertrofii.Gipertrofiya tonogennaya i dilatacije desne komore i ima komfor sportaše koji zahtijevaju kratak, ali snažan myshechnyenapryazheniya povezan s daha na dah i uhudsheniemv tom smislu, plućni krvotok. Pretjerano mišića napryazheniyamogut dovesti do infarkta degeneracije zbog fizičkog perenapryazheniyai patoloških atletskog srca, koja se razvija postupno i chaschevsego očituje u progresivnom povećanju egorazmerov. Na početku je zadržao svojstvene sportaša bradikardiyai smanjuje krvni tlak. Daljnje dinamika sostoyaniyazavisit uglavnom o ponašanju sportaša. Kada neblagopriyatnyhobstoyatelstvah kardiomcgalijc napreduje i postupno voznikayutsimptomy zatajenja srca. Moguća kršenja ritma.Inogda razvoj akutnog infarkta sindroma prenaprezanja razvitiemv nekim slučajevima teške srčane aritmije, žarišne nekroze ikrovoizliyany u miokardu. Dimenzije srca u isto vrijeme može biti uvelichennymi.Vazhna uloga povijesti. EKG može sinusne bradikardije, snizhenieamplitudy P val, povećanje QRS i T složeni amplitudu vala u lijevom prsima vodi, negativan T3, AVF, STsmeschen segment dolje u precordial vodi, potpuna blokada puchkaGisa noge znakovi fokalne oštećenja miokarda i poremećaja Ritman teškim slučajevima infarkta sindroma prenaprezanja , Važno roligraet ehokardiografija (definicija ramer šupljine srca) .Rentgenologicheski veličina srca mogu biti znatno povećana, vrh srca ponekad akutna, ponekad zaobljene konture serdtsakazhutsya mlohav, lako deformira pod utjecajem armiranog ekskursiydiafragmy.

Video: Kirurško liječenje tehnologija kardiomcgalijc i CHF (škola kardiolog 2013)

Tumori srca.
Broj obdukcije sekundarni tumori srca nalaze v20-40 puta više. Primarni srčane tumori benigni obično.
Primarni tumori srca - rijetka otkup bolest vyyavlyaetsyane nego često 0.5-6.4%.

Miksom.
Obrazovanje kuglasti ili Polipoidne oblik, raste iz endokardapredserdy, obično lijevo. Izuzetno rijetka miksomyzheludochkov ili srčani zalisci. Bolesni ljudi u dobi od 30-60 godina, češće žene. U rijetkim slučajevima, tumor može dati metastazyi teći maligno.
Miksom rijetko uzrokuje kardiomegalije: obično određuje lishuvelichenie Lijevi atrij može biti svojstven auskultativnayakartina povezana s funkcionalnim mitralne stenoze, kogdaopuhol na stabljici se u lijevak mitralni ventil. 1 tona na vrhu ojačana i njegova priroda može varirati zavisimostiot položaj pacijenta, slušao diastolicheskieshumy varijablu, ne postoji tipičan mitralne stenoze mitralnyyschelchok, ali se može čuti "tumor slap" - diastolicheskiynizkochastotny ton koji se javlja kroz 0,08 do 0,12 sec nakon 2 tona, što je kasnije od uobičajenog velike mitralne schelchok.Obschaya klinička slika se može pojaviti vrućica, chastymiobmorokami, razvoj sindroma Morgagni-Edems-Stokes momentzakuporki tumor lijevog AV otvaranja. Stenozmitralnogo rupe također pokazala znakove stagnacije legkhi krvi, otežano disanje, kašalj, hemoptiza, napadi su mogući ostrogooteka pluća. Lechgonoy mogu razviti hipertenziju sindrom. Tipichnymsimptomom miksom napustio predseridya bolshogokruga embolije su cirkulacijskog sooebnnos često - mozak.
EKG promjene su nespecifični. Tu može biti razna kršenja ritma.FKG oskultacija otkriva navedene podatke i pozvolyaetotlichit "tumor slap" kliknite na mitralni i 3tona. Rendgenski pregled otkriva uvelichenielevogo atrija, uz razvoj plućne hipertenzije - lijevo srce vybuhanievtoroy luk kruga u izravnom projekciji, uvelicheniekonusa plućne arterije i desne klijetke na koso desnom proektsii.Inogda pokazala kalcifikaciju tumora. U legkhi - slike interstitsialnogooteka, širenje plućnih vena. Sve ove promjene mogu biti nespetsifichnyi mitralna stenoza (osim obyzvestvleniyaopuholi). U krvi bolesnika s moguće anemija, leukocitoza, uvelichenieSOE, Dysproteinemia. Najviše informativan i najlakši način je obnaruzheniyamiksomy ehokardiografija, singularnosti sektorskog ultrazvukovoeskanirovanie. Također se koristi radioizotopa skeniranje, scintigrafiju angiocardiography, ventrikulografijom.

Rhabdomyomas.
Najčešći od benigne intramiokardialnyhopuholey koji čini 20% od benignog opuholeyserdtsa. Češći u djece. Neki autori rassmatrivaetsyakak hamartomskih ili kongenitalna poremećaj metabolizma ugljikohidrata. Obychnoimeet multiple znak može biti povezana s oteklina pupoljke tuberkulznym sklerozu korteks Mogan koji proyavlyaetsyaumstvennoy retardacije i intrakranijalni kalcifikacija. Vozmozhnouvelichenie veličine srca, što ovisi o broju jedinica andtheir veličinama. Ispupčen čvorovi u šupljinu srčanim šupljinama mogu simulirovatstenozy otvor ventila, a čvorovi raspoređeni u pregradnom zidu, može uzrokovati razne aritmije i poremećaja provodljivosti vnezapnuyusmert. Postupno napredujući zatajenja srca i srčanog uvelichvayutsyarazmery.
Informativni angiocardiography također koristiti ultrazvuka, kompyuternuyutomografiyu.

Ostalo benigni tumor srca.
Postoje fibrom, lipom, uterusa, limfangioendoteliomy, i neki drugi tumori. Klinička slika ovisi o mjestu na razmerovi tumora. Postoji svibanj biti neki stupanj vnutriserdechnoyobstruktsii, prošireno srce, kršenje njegovog provodyascheysistemy. Svi ovi tumori su vrlo rijetki.

Maligni tumori srca.
Sarkom - najčešći zloćudni opuholserdtsa najčešće dolazi od endokard desne srčane serdtsa.Obychno javlja jedinicu ubrzano raste, barem - difuzni infiltratsiyaserdtsa. Očituje sdalveniem velike vene i koronarne arterije otvaranje okluzija ventila, brzo progresivna serdechnoynedostatochnostyu. sindrom tipično bol bystroeuvelichenie veličine srca, hemopericardium različite narusheniyaritma. Smrt nastaje zbog teškog zatajenja srca metastaza u vitalnim organima. Mogući iznenadni smert.Inogda naći maligni teratoma srce protekayuschieso sličnu kliniku.
Pomoću X-zrake, tomografija od srca, roentgenokymography, ehokardiografija, radionuklida skeniranje srca, kompyuternuyutomografi. Na elektrokardiogram - razne aritmije može infarktopodobnyeizmeneniya.

Sekundarni tumori srca.
Najčešće metastaziraju u srce proizvode tumor pluća, molochnoyzhelezy, malignog melanoma i drugih tumora. Vozmozhnaleykoznaya infiltracija miokarda na različitim hematološkim malignih bolesti.
SKD metastaze promjera 5 cm promjena konfiguratsiyuserdtsa može dovesti do progresivnog kardiomcgalijc serdechnoynedostatochnostyu i ritma. Polipoidne metastaze srce šupljine može simulrovat srčanih mana. Melkouzlovyemetastazy promjera do 1 cm više raspršena epikardij i perikarda, uzrok boli sindroma, perikarda trenje buka se čuje. Vozmozhensindrom gornju šuplju venu, perikardni izljev. Tipichnysimptomy opijenost, a većina simptoma i metastaza izrazio pervichnoyopuholi drugi

Video: Subluxation TBS s hip displazija u pasa. Ortolani Test

............
str25.
Za veliki izljev krvi može ispupčen prsima prekardialnoyoblasti, međurebreni prostor zaglađene površine tkaniotechny. Apikalni impuls slabi, a najvažnija stvar je pomaknut do sredine klyuchichnoylinii 3-4 interkostalnog prostora. Položaj pacijenta na leđa verhushechnyytolchok ne može opredelyaetya. Udaraljke tupost preko oblastyuserdtsa produžiti u oba smjera i postaje neobično intenzitet ("drvo"). Otnositelnoyserdechnoy tupost javlja smanjenje zone sve do potpunog nestanka niži otdelahzony tpuposti (Edlefsen simptoma). U gornjim dijelovima zona tupost proširenje nastaje zbog relativne tupost komunikacija podzhatiyalegochnogo ruba i izgled sna zoni. Proširenje zonyabsolyutnoy tupost u donjem desnom kutu da biste promijenili direktan ugolperehoda glupost srčanim tupost kao pomicanje dolje zanimaetprostranstvo Traube, a gornja polovica trbuha nije uključen vdyhnaii (Winter simptom). Mogući manji režanj levogolekgogo atelektaza zbog eksudata mehanički tlak, srce raspolozhennogoszadi (simptom-Ewart Oppolzer): otupljivanje szadiot kut lijeve lopatice prema dolje disanje gušenja koji priobretaetbronhialny boja, a povećana bronhofonii. Te promjene mogutproizoyti uz značajan tijelo savijanje prema naprijed, s legkieraspravlyayutsya i auskultacijom određena melkopuzarchatyehripy i kongestivnog crepitus (simptom pjene).
Oskultacija srca značajno slabljenje zvučnosti tonovnahodyat ne uvijek, to je prilično simptom srčanog miogennoydilatatsii nego perikardijalna izljeva. Mogu vyslushivatsyashum trenja perikardij, koji je amplificiran kada je nagibni golovynazad (Gerke simptoma). Perikarda trenje pojačane na nadahnuće, njezin intenzitet varira s promjenama u položaju tijela. Zbog zsdavleniya jednjaka disfagija je moguće. Kompresija dušnika i vozvratnogonerva i refleksne stimulacije phrenic i bluzhdayuschegonervov uzrokovati lavež suhi kašalj, afonija, štucanje, mučnina, rvotu.Drugie raznih simptoma povezanih s različitim bolestima uzrokovanih perikarditis.
Brzo formiranje tekućine u perikarda šupljine privoditk brzi razvoj srčane tamponadom, koje je popraćeno s simptom bolevymsindromom i udara, i kada je relativno mala kolichestvoekssudata perikarda šupljini (200-400 ml). Vnezapnayasmert moguće ne zbog po život opasne cirkulacijskog problema (za to izljev je mali), i kao rezultat perikarda.Eto receptore iritacija može pojaviti tijekom srčanog udara (akutni infarkt miokarda, srčana aneurizma), rane u srcu, neki gemorragicheskihdiatezah i brojnih drugih razloga.
Rendgenski pregled otkriva povećanje serdechnoyteni da je u akutnom perikarditis je sličan oblik napryazhennogomeshka sa zaobljenim bočnim ispupčen konturama i blizu je srce sjena sharovidnoy.Inogda zove psevdomitralnoy. Opisan treugolnayaten se često događa kada se dugo postoji izljeva. Kosa polozheniyahvidny otkloenine stražnji jednjak kad ga kontrastu sa smanjenjem barij u retrosternal prostoru. Za predpolzheniyao perikarda izlijevanje pomoću radiografskog postupkom podnesena različite autor, prisutnost dovoljne perikarda do500 150 mL eksudatom.
Roentgenokymography otkriva slabljenje pulsiranje serdechnoyteni krug. Ehokardiografija i identificirati perikardni izljev. EKGsnizhaetsya napona na svim zubima, moguća deformacija T-vala i alterniruyuschiyharakter zubi. Na početku moguće u razmacima ST podemasegmenta gore. Rabljeni radioizotopi dijagnoza i kompyuternayatomografiya koji otkriva minimalnim količinama vpolosti perikarda tekućinu (10 ml), a omogućuje da sudim harakterezhidkogo sadržaj na sabijanje i kalcifikacije od perikarda, i prisutnost priraslica. Važno dijagnostički i terapijski znachenieimeyut pericardiocentesis i proučavati nastalu eksudata dlyaopredeleniya njegova karaktera (seroplastic, hemoragijski, gnojna, truo) od strane citološka, ​​bakterijske i biohmicheskogoissledovany. Relativna gustoća eksudata premašuje 1018 soderazhnie proteina veće od 3%, Rivalta pozitivnog uzorka. Izmeneniyarazlichnyh laboratorijski testovi ovisno otprichiny perikarditis. Vperifericheskoy krvi, obično - leukocitoza, povećana SOE.Znachitelno povećan venski tlak.

Kronična eksudativna perikarditis.
Kada spremite perikardni izljev za više od 6 tjedana mozhnogovorit vpotnom kroničnog perikarditis, ali često simptomyvypota povećava postupno, u fazi akutne perikarditis su se odrediti početak bolesti je teško. Takva hronicheskiyvypotnoy perikarditis se događa posebno kada tuberkuleze.Hronichesky eksudativnih perikarditis može dogoditi stabilno bezuvelicheniya iznos početku obrazovashvegosya eksudata, a može napredovati s povećanjem simptoma tamponada serdtsa.Postepennoe povećala eksudata na 2 litre ili više može itogeprivesti klinička slika slična kada takvo brisanje vypotnyhperikarditah sa znatno manje eksudata chtosvyazano sa svojom akumulacijom pri različitim brzinama. U vrlo medlennomnakoplenii eksudata ili stabilna tijek bolesti cirkulacije vyrazhennayanedostatochnost javlja kasno klinicheskoykartine prevladava kardiomcgalijc sindrom. Postupno uploteninelistkov perikarda upala rezultat kroničnih privoditk koje dosada zone s promjenom položaja tijela bolnogoperestaet raseljeni. Dugo postoji eksudata često privodyatk razvoj constrictive perikarditis.
X-zrakama: kronični hod protsessasvidetelstvuyut područja obyzsvetsleniya u perikardialnoyteni i jasno definiran linija njegove konture. Granični serdechnoyteni stekli trokutastog oblika za razliku od sferičnog izoštriti eksudativni perikarditis. Brtva perikarda takzhevo osjetio probadanje perikarda (igla "pada" u polostperikarda). Kad dugo postoji venski zastoj dekompressionnayapunktsiya s uklanjanjem velikih količina tekućine može biti opasan ponekad smrt nastupila kao posljedica akutne dilatacije ostavili zheludochka.V dugo postojećih eksudata može nakaplivatsyaholesterin u velikom broju, a oni postanu zlatno žute boje.

Neupalnih perikardni izljev.
U zatajenja srca, rijetko u drugim uvjetima soprovozhdayuschihsyaotekami, anasarca, može hydropericardium. Kolichestvozhidkosti obično ne više od 300-400 ml, što samo po sebi malovliyaet na hemodinamskih parametara. Bol u srcu i olasti shumtreniya perikarda nisu tipični. U rijetkim slučajevima, količina perikardijalna tekućine postaje toliko velika da narastayutsimptomy tamponada srca.
Perikardni izljev tipična myxedema, a ponekad doseže kolichestvozhidkosti enormnu veličinu (do 4 litre), ali ne tamponadyserdtsa simptomi obično se pojavljuju. Liječenje hormonima tireiodnymi privoditk potpunu resorpciju izljeva.
U rijetkim slučajevima moguće je nakupljanje u perikardijalna šupljine limfe (rana protok limfe, neoplazme) kada voznikaetsvyaz između limfni kanal i perikardijalna šupljine, - hiloperikard.Inogda moguće brzo nakupljanje krvi u perikardijalna šupljine -gemoperikard koja dovodi do akutnog srčanog tamponadom i često završe ksmertelnomu ,
Konačna dijagnoza neupalnih izljev perikardavozmozhen nakon puknuća. Kada hydropericardium plostnostmenshe 18 relativni sadržaj bjelančevina ne manji od 3%, uzorak Rivolta otritsatelnaya.Miksedemny izljev obično Limun žućkastu boju, to je "sluzav"karakter, Rivolta negativan test, ali se protein može bolshe3%.

Constrictive perikarditis.
Obično se javlja kao posljedica kroničnih tuberkulozan perikarditis i gnojni perikarditis, nakon ozljeda srca, rezhe- nakon kirurškog zahvata na srcu i kao posljedica reumatskog perikardita.V nedavno opisao ograničavajuće perikarditis nakon razlichnyhbakterialnyh i virusnih akutne perikarditis. Porazhenieserdtsa zračenja proizlazi iz ozračivanja tumora medijastinuma ili molochnoyzhelezy može rezultirati uz difuznog miokardijalnu fibrozu, nesposobstvuyuschim značajan porast veličine srca, promjene u perikarda znachitelnymfibroznym s kliničkim konstriktivnogoperikardita. Češći u muškaraca srednje dobi.
Početni stadij buragu kompresije srca manifestira se otežano disanje, silovit lice, oticanje vratnih vena, sa blnoy mozhetspokoyno ležati, a ne u potrazi za visokim uzglavljem. Pulsmalogo punjenje, srce zvuči normalno zvučnosti. Dimenzije serdtsav tog razdoblja malo promijenila. Karakterističan Otkrivanje veliki plotnostipecheni postupno formira psevdotsirroz Peak.
Izraženo korak prikazan postoyannoyodyshkoy constrictive perikarditis, povećanje najmanji iscrpljenosti, vyrazhennymzastoem sustav u gornju šuplju venu i portal sustava. Otekina noge često prisutan. funkcija jetre narušena neznachitelnoi vratiti u normalu nakon odstranjivanja kompresije srca. Verhushechnyytolchok nedostaje, možda i sistolički povlačenje u oblastiverhushki (Sali Chudnovsky znak). Puls oslabljena, chastoparadoksalny, krvni tlak se smanjuje umjereno. Kada auskultatsiiserdtsa polovica bolesnika određuje "perikarda kucati"ili baciti - perikard-ton protodiastoly koji uzrokuje trehchlennyyritm (postsistolichesky galopu). Ponekad mertsatelnayaaritmiya. Granični umjereno povećava. Mogući spaechnogoprotsessa razvoj u pleuralni šupljine, obrazovanje plevroperikardialnyhspaek.
Distrofična faza naznačen anasarca i cavitary otekamiiz hipoproteinemija zbog, posebno zbog progressiruyuschegonarusheniya funkcije jetre javljaju trofičko poremećaja karakteristični fibrilacije atrija.
X-ray pregled se najčešće otkriva sglazhivanieserdechnoy teni- luk srca slabo diferencirane zbog priraslica, ekstrperikardialnye vidljivi šav, ponekad - sdavlivayuschiaya serdtsakapsula. U nekim slučajevima, srce ima oblik šuplje sapoga.Verhnyaya Beču prošireni. Roentgenokymography otkriva snizhenieamplitudy pulsiranje srca i elektrokimograficheskaya prinimaetharakternuyu oblik krivulje. EKG često produžni P val, QRS kompleksa i nizkiyvoltazh otritsaetlny zub T. venske davlenieznachitelno povećana (često više od 250 mm vodenog stupca). Veliki znachenieimeet ehokardiografija. Ona se koristi kao srčani kateterizacije.

Video: fetusa srčana aritmija liječenje fetusa

Bolesti krvi.
Anemija.
Promjene kardiovaskularnog sustava ovisi o sosuditoy stepenivyrazhennosti aenmii. Sa smanjenjem hemoglobina narastaetdilatatsiya srca bez značajnog hipertrofije. Kada visina potpora gemoglobinanarastaet dilatacija srca bez značajnog hipertrofije. Kada urovnegemoglobina 50-40 g / l, a ispod se mogu razviti simptome nedostatochnostidilatirovannoy srčani mišić i bez sopustvuyuschih zabolevaniyserdechno krvožilnog sustava. Značajan uzrok dilatatsiiserdtsa, pored miokarda degeneracije uslijed kroničnog hipoksija yavlyaetsyauvelichenie cirkulaciji volumen krvi. U nekim gemoliticheskihanemiyah, posebno tijekom hemolitičke kriza, mikrotrombozy moguće, posebno plućnih krvnih žila (plućno) i koronarne arterije (infarkt miokarda). U slučaju rekurentne hemolitičke krizovrazvivaetsya fibroze srčanog mišića s kardiomcgalijc. Vsegoeto više vjerojatno da će se pojaviti u bolesnika s anemijom srpastih stanica, zbog okklyuziisosudov srpastih stanica. U talasemije može otlozheniezheleza u tkivima, posebno u srčanom mišiću, što može privestik kardiomegalije, razni poremećaji ritma srca nedostatochnosti.Pri talasemija također opisao eksudativnih slučajeva akutne perikarditis.
Leukemije.
Leukemije infiltracija miokarda često se javlja u bolesnika ostrymleykozom, ali njegove kliničke manifestacije se mogu naći samo u nekotoroychasti bolesnika, osobito u akutne mijeloične leukemije. Vozmozhnyrasshirenie granice srca, razne aritmije, serdechnoynedostatochnosti simptomi. Svi ovi simptomi su pogoršavaju postojeće izoštriti anemiju leukemije. Ponekad, pogotovo u terminalnoj stanju, postoji leukemije infiltracija perikarda kliničkim kartinoyostrogo perikarditis, često eksudativna. U kroničnim leykozahtakzhe javlja leukemije infiltracije miokarda, ali njegova klinicheskieproyavleniya razviti rjeđi simptomi srčanih lezija povezanih s myshtsychasche vseo raspolaganju bolesnika s anemijom. Do hronicheskomumieloproliferativnomu sindroma uključuju vera, u kojoj je poraz kardiovaskularnog sustava ima u bolshinstvabolnyh vodeću ulogu u kliničkoj slici bolesti i njen iskhode.Pletora potiče mikrocirkulaciju poremećaj, trombozu. Tipichnypovyshenie tlak arterilnogo, ranije razvoj bolesti koronarnih arterija. Spetsificheskayainfiltratsiya značajan