Uz terapiju anemija

U srcu anemije niz razloga, podrazdelyayuschiesyapo osnovne mehanizme razvoja u tri skupine:
· Anemija zbog krvarenja;
· Anemija zbog kršenja kroveobrazovaniya;
· Anemija zbog povećane kroverazrusheniya.

U težini, ovisno o sadržaju vkrovi hemoglobina razlikuju se:
Svjetlo · anemija (gore 9o g / l)
· Umjerene težine (s 9o 7D evo g / l)
Teška · (manje 7D g / l).

Zasićenje hemoglobina crvenih krvnih stanica luče anemiju
· Normochromic s indikatora u boji O 8-1 O
· Hipokromnih - manje od 8
· Hyperchromic - više od 1, O.

O veličini crvenih krvnih stanica anemije može biti mikrocitičnih, makrocitnom normotsitarnymii.

Kao aktivnost regenerator koštane srži, kotorayamozhet određuje broj retikulocita u perifericheskoykrovi, izolirano anemije
· Regenerativna,
· Za održavanje ili poboljšanje eritropoeze,
· Giporegeneratornye u kojoj se spušta,
· Aregeneratornye, s nedostatkom eritropoeze u koštanoj srži.

Klinička slika - anemic sindrom.
Pritužbe na:
· Slabost, smanjena učinkovitost,
· Vrtoglavica,
· Nesvjestica,
· Zujanje u ušima, titranje "mushkek" pred vašim očima,
· Pomanjkanje daha i lupanje srca, s malo fizičkog napora,
· Probadajuću bol u mom srcu.

Objektivan pregled:
· Opća kontrola:
Svijetlo · kože i vidljive sluznice,
· Kardiovaskularni sustav:
· tahikardija
· Olakšanje ton sam
· Funkcionalna sistolički šum
· Može vyslushivatsyanepreryvny puhanje ili zujanje buke u teške anemije preko vratne vene - "vrh buke"
· Krvni tlak često se smanjuje
· Na elektrokardiogram može promatrati znakove degeneracije miokarda- smanjenje visine T vala u svim vodi.

O s t r a i n je s t r e a m p r i p-A h e c za tj i n i m ja
Pod akutnim hemoragične anemije razumjeti rezultat državne razvivayuscheesyav akutnog gubitka krvi.

E i r l o g I. Akutni gubitak krvi može biti obuslovlenatravmami lezije i rane s velikim posudama zabolevaniyamivnutrennih tijela oslozhnyayuschmisya krvarenja (peptičkog čira, ciroza jetre, pluća tumore, želuca, bubrega).

P t o r n e e s. Kao rezultat toga, krvarenje pacijenta nastajanju smanjenje volumena krvi (plazmi i cirkulirajućih eritrocita), akutne hipoksije od pada krvnog tlaka. Brzo poterya25% od kruži mase krvi predstavlja prijetnju ljudskom životu, a gubitak 5o% dovodi do njegove smrti.

K l i n e i h i k s do m i p i n i. Prepoznati vanjski krovotecheniene predstavlja poteškoće. Znakovi unutarnje krovotecheniyayavlyayutsya:
· Povraćanje jarko crvenu krv iz jednjaka ili boja "soc"iz želuca,
· Izbor kašljem krv, melena,
· Bruto hematurija.

Pritužbe oštra, iznenadna slabost, vrtoglavica, zujanje u ušima, tamnijem očiju, suha usta, mučnina, povraćanje pozyvyna, lupanje srca.

Na općeg izvida je napomenuti:
· Izraženo bljedilo kože,
· Hladno, znojan znoj.

Kardiovaskularni sustav:
· Pulse česte, mali punjenje, meka, može biti nitaste.
· Auskultacijom srca može se primijetiti slabljenje i priglushenieI tonove, sistolički šum na vrhu srca.
· Krvni tlak se smanjuje.

Ispitivanje dišnog i probavnog sustava otmechayutsyaklinicheskie ima svojstvo osnovne bolesti, gubitak posluzhivshegoprichinoy krvi i fizičke manifestacije dispneja.

Dodatne metode istraživanja:
• U perifernoj krvi
· Jedinstveni smanjenje broja crvenih krvnih stanica i hemoglobina,
· Normalna indeks boje,
· Umjereno leukocitoza, retikulocitoza,
· Povećanje broja trombocita.
· Koštane srži nije promijenilo.
· Više istraživanja je potrebno da verifikatsiiistochnika krvarenje:

D i n o s t i r i a. Dijagnoza akutne post-hemoragične anemiiustanavlivaetsya na temelju kliničke slike akutne anemicheskogosindroma i analize krvi.

Formulacija proširio kliničku dijagnozu.
Primjer. Peptički ulkus, kronični, chastoretsidiviruyuschee na, akutne faze: čira dvanaesnika žarulja. Komplikacije krvarenja iz: čir želuca od 12.01.1999, akutne postgemorragicheskayaanemiya umjerene jačine. Hemoragični šok 1 žlice.


F s E s p o n i n e n t i s a n i m e e i
Iron deficiency anemija - stanje u kojem se željezo u tijelu je vsledstviedefitsita sinteza kršenje gemoglobinai razviti trofičke poremećaje u tkivu.

Iron deficiency anemija je oko 8o% svih anemije. Prizemlje lopta oni pate oko 8oo milijuna. Man. Najčešće etozhenschiny u reproduktivnoj dobi i djece.

E i r l o g I. Pojava anemije uslijed nedostatka željeza zbog nekoliko mozhetbyt glavni etiološki trenutaka.
· Kronični gubitak krvi od različitog porijekla, najčešće menstruacija -krovotecheniya i iz gastrointestinalnog trakta (tumori, hemoroidi, ulcerozni kolitis, erozivni gastritis, peptičkog ulkusa).
· Povećanje unos željeza tijekom trudnoće i dojenja.
· Nedostatak željeza unosa prehranom ili narušene vsasyvaniyaposle resekcija želuca i tankog crijeva, kronični enteritisa.
· Nasljedni nedostaci u željeznom prijevoza.

P t o r n e e s. Smanjen sadržaj željeza u krvi i dovodi do kostnommozge depo prekida sintezu hemoglobina i obrazovaniyaeritrotsitov, hipoksije promjena tkiva i organa, tkiva snizheniyuaktivnosti željezo dišnih enzima. Vrezultate redukcija citokroma oksidaze pojaviti troficheskierasstroystva kožu i na sluznicu, dodacima, vkusovyhi mirisni živčanih završetaka.

K l i n e i h i k s do m i p i n i. zhelezodefitsitnoyanemii Clinic karakterizira anemičnih i sideropenijske sindroma.

Pacijenti se žale na:
Anemija · sindrom:
· Opće slabost, smanjena učinkovitost,
· Pomanjkanje daha i lupanje srca, s malo fizičkog napora,
· Vrtoglavica, zujanje u ušima.
· Sideropenijske sindrom:
· Postoji smanjenje apetita,
· Otežano gutanje, suha i čvrsta hrana,
· Peckanje i bol u jeziku, koji proizlaze spontano ili nakon obroka,
· Promjenjiv dosadno bolan bol u epigastričan regiji,
· Poboljšana lomljive nokte i gubitak kose
· Okus izopačenje želju za jelom krede, vapna, ugljena, gline, sirovi rep. Postoji sklonost neobičnim mirisima (aceton, kerozin, boje, krema za cipele).
Fizički rezultati:
· U općeg izvida istaknuo:
· Blijeda koža i sluznica,
· Krhkost i striation od noktiju, žlica obliku konkavnost (koilonychia)
· Pukotine u uglovima usta.
· Istraživanje kardiovaskularni sustav detektira simptome karakteristične za anemiju.
· Dišni sustav nije značajno promijenila.
· Probavni sustav:
· Jezik glatka, sjajna, atrofirali papile.
· Na palpacijom abdomena u nekih bolesnika umerennayaboleznennost u epigastričan regiji, kao manifestacija hronicheskogogastrita.

Dodatne studije:
· Krv
· Hemoglobin se spušta blagi snizheniikolichestva eritrocita.
· Indeks Boja se reducira O, 6-O, 7.
· Postoji znatan hypochromia eritrocitimakunića Anisocytosis, poikilocytosis.
· Broj retikulocita, leukocita i trombocita zadržana vpredelah standarde.
· Cijena-Jones krivulja pomaknuta na lijevo, prema microcytes.
· Biokemija: razina serumskog željeza spuštena.
· U koštanoj srži
· Kašnjenje u sazrijevanju eritrocita polihromatofilnyhform koraku.
· Broj sideroblasts (erythrokaryocytes željeznih granula) je znatno smanjena.
· Instrumentalne studije probavnog trakta, Gregersen reakcija ginekološki pregled usmjerena napoiski izvor krvarenja.

D i n o s t i r i a. Dijagnoza željeza temelju deficiency anemija stavitsyana:
· Hypochromia eritrociti
· Prevalencija microcytes
· Smanjenje serumskog željeza
· Klinički simptomi sideropenija.

Formulacija proširio kliničku dijagnozu.
Primjer. Željezo regenerativna, anemija hipokromnih sredneystepeni gravitacije.

B i m i m i n B12 - d e p i q, pa n a i n m e i i
B12 Nedostatak vitamina anemije (perniciozne anemije, Addisonova bolest-Birmera) - bolest uzrokovana nedostatkom vitamina B12, tipa proyavlyayuscheesyamegaloblastnym hematopoeze i oštećenja živčanog sustava, gastrointestinalnog kishechnogotrakta.

Bolest se javlja uglavnom kod starijih, više nego često ljudi.

Vitamin B12 (Kastla vanjski faktor) dolazi u kontakt s myasnymii mliječnih proizvoda. Nakon vezanja u želucu vnutrennimfaktorom se apsorbira u tankom crijevu, a spajanje s transportnymbelkom - transcobalamin 2, usmjeren na koštane srži, jetre, stanice živčanog sustava, gastrointestinalnog trakta.

E i r l o g I. Nedostatak vitamina B12 u tijelu nastupaetv niz razloga.
· Vitamin malapsorpcijom zbog nedostatka unutarnji faktor ili snizheniyavyrabotki kao posljedica nasljednog defekta, atrofični gastritis, tumori, intoksikacije, porazheniyatonkoy crijeva.
· Konkurentska potrošnja vitamina B12 za vrijeme invazije širokom apsorpciju lentetsomili po velikom broju mikroorganizama na mnozhestvennomdivertikuleze tankog crijeva.
· Nedostatak vitamina B12 u hrani (vegetarijanski).
· Povrede prometa na B12 transcobalamin-2.

P t o r n e e s. Patogeneza bolesti je nedostatokkofermenta vitamin B12 - methylcobalamin, što je:
· Kataliziraju prijelaz folne kiseline u aktivnuyuformu koji vodi do sinteze timidina, koji je dio DNK.V Nastali DNA pomanjkanja eritroblasta gubitak sposobnostk podjela i zaobilazeći mitoze je diferencirane stanice, veličine uvelichivayutsyav se pretvaraju u megaloblasts. Krv dolazi megalocytes i većinu megaloblasts ne vyzrevaya se razgrađuju, što uzrokuje povećanje od bilirubina u krvi.
· Nedostatak vitamina B12 rezultira stvaranjem toksičnih metilmalonske dlyanervnoy sustava i propionske kiseline koje vedetk šok stražnja strana i bočne stupove moždina kralježnice arusheniyuobrazovaniya mijelina (uspinjače myelosis).

Video: Liječenje anemije u kući narodnih lijekova

K l i n e i h i k s do m i p i n i.
Bolest razvija postupno: kombinaciju anemične sindromai oštećenja živčanog sustava.
Pritužbe na:
· Umor, nedostatak daha i lupanje srca neznachitelnoyfizicheskoy pod opterećenjem,
· Peckanje i bol u jeziku,
· Gubitak apetita,
· Osjećaj težine u epigastričan regiji,
· Mršavljenja
· Povrede osjetljivosti u ruke,
· Bol u nogama,
· Stupnjevanje u hodu,
· Ukočenost u ekstremitetima,
· Slabost mišića.

Na općeg izvida istaknuo:
· Pale kože požuteo,
· Subikterichnost bjeloočnicu.
Istraživanje kardiovaskularnog sustava može identificirati svojstva nekog anemične sindroma.
Dišni pregled ne otkriva određenu patologiju.
Kada je studija probavni sustav je značajan:
· Jezik ima boju crven, zaglađene upale papile iuchastkami, erozija na vrhu.
· Broj pacijenata zbog povećane hemoliza može otmechatsyaumerennoe povećanu jetru i slezenu.
Oštećenje živčanog sustava očituje se:
· Nekoordinirani hod,
· Patološki refleks
· Poremećaji osjetljivosti.

Dodatne metode istraživanja:
· Krv kaže:
· Smanjenje broja crvenih krvnih stanica i manje hemoglobina.
· Izraženo hyperchromia eritrociti (boja indeks prevyshaetedinitsu)
· Macrocytosis, poikilocytosis, megalotsitoz.
· U mnogim crvenih krvnih stanica koje bazofilnu crtanje točaka.
· Otkrivene Jolly tjelešca
· Kebota prsten.
· Broj retikulocita oštro smanjen
· Postoji svibanj biti leukopenija, uglavnom zbog snizheniyakolichestva neutrofili
· Trombocitopenija.
· ESR povećao.
· Cijena-Jones krivulja pomaknuta u desno.
· Biokemija:
· Povećanje neizravne bilirubin,
· Razina serumskog željeza može biti normalan ili neskolkopovyshen.
· U myelogram:
· Oštar porast broja megaloblasts (megaloblasticheskiytip hematopoeze)
· Nedostatak oxyphilous oblici ("plava koštane srži").

D i n o s t i r i a. Dijagnoza vitamina B12 nedostatak anemiistavitsya na osnovu:
· Hyperchromia eritrociti
· Prisutnost macrocytosis i megalocytes megaloblasts
· Uspinjača myelosis.

Formulacija proširio kliničku dijagnozu.
Primjer. Kronični gastritis, tip A, povoljan porazheniemtela želučane atroficheksky sa smanjenom sekretorni funktsieyzheludka, akutne faze. Vitamin B12 deficiency anemija, giporegeneratornaya, žestoko. insuficijencija.

Njegov N-L i s t e c i k a n i m e e i u
Aplastična anemija - nedostatak anemija, koja se temelji na snizheniekrovetvoreniya u koštanoj srži, obično sve tri stanične linije (erythro-, leuko- i trombotsitopoeza).

E i r l o g I. Aplastična anemija može nastati kao posljedica:
· Izloženost ionizirajućem zračenju,
· Otrovne kemikalije,
· Uzimanje visokih doza
· Citotoksičnih lijekova,
· Sulfonamidi, antibiotici, lijekovi zlata.
· U nekim slučajevima se ne može identificirati uzročnik i takieanemii naziva idiopatski.

Video: Liječenje anemije

P t o r n e e s. Kao rezultat etiološki faktorovnarushaetsya normalne funkcije matičnih stanica sa smanjenjem kolichestvaeritroidnyh i kolonija granulocita i ugnjetavanje proliferatsiikostnomozgovyh stanica. Tu je ukupno hipoplazija kostnogomozga s inhibicijom stvaranje eritrocita, granulocita i trombocita.

K l i n e i h i k s do m i p i n i. Glavni najviše harakternymisindromami za aplastične anemije su anemične, gemorragicheskiyi septička nekrotično.

pritužbe
· Slabost, umor,
· Groznica,
· Krvarenje različitih lokalizacija, izrazio krovotochivostdesen.

Fizički rezultati:
· U općeg izvida
· Izraženo bljedilo kože i sluznica,
· Prisutnost petehija, opsežna krvarenja, hematoma, posebno umjesto injekcije.
· Često viđen s anginom nekrotizirajućeg porazheniyamimindalin, lukova i mekog nepca.
· Kardio-vaskularni sustav promatra podataka harakternyedlya anemičnih sindrom.
· Ispitivanje dišnog sustava postoje razni postupci proyavleniyainfektsionno nekrotične u obliku bronhitisa i akutne pneumonije.
· Istraživanje otkriva značajne izmeneniyne probavni sustav.

Dodatne studije:
· Krv
· Smanjen broj eritrocita, leukocita i trombocita (pancitopenija).
· Anemija je normochromic karakter.
· Broj retikulocita oštro smanjen.
· ESR povećao.
· Produljenje vremena krvarenja.
· U koštanoj srži:
· Značajno smanjenje broja myelokaryocytes ("nula"koštane srži).
· Histološka istraživanja koštane srži, poluchennogometodom trepanobiopsy, otkriva kompletan ischeznoaenie kostnomozgovyhelementov, njezina zamjena masnog tkiva.

D i n o s t i r i a. Dijagnoza aplastične anemije temelji ustanavlivaetsyana anemične, hemoragijski i septičku nekroticheskogosindromov, pancitopenije i slike "prazan" kostnogomozga.

Formulacija proširio kliničku dijagnozu.
Primjer ·. Aplastična anemija je žestoko, aregeneratornaya.

E r a k m i m i h e c K i E i n e i m i
Hemolitička anemija - skupina anemičnih uvjetima svyazannyhs smanjenje očekivanog životnog vijeka i povećanu intravaskularnu vnutrikletochnymili raspadanje crvenih krvnih stanica (hemolitičkim).

E i r l o g I. Hemolitička anemija su podijeljeni u
· Nasljedna i stekao
· Kongenitalne bolesti eritrocita membrane građevina,
· Patologija eritrotstarnyh enzimi
· Sinteza Povreda hemoglobina
· Prijevoz abnormalne nestabilni hemoglobin.
· Stečena hemolitička anemija može biti uzrokovana:
· Pojava protutijela na vlastite crvenih krvnih stanica (autoimuni)
· Utjecaj na crvenim krvnim stanicama:
· Hemolitička otrove,
· Mehanički čimbenici,
· Infuzija nespojivo krvi.

P t o r n e e s.
· Hemolize crvenih krvnih stanica s razvojem anemija popraćena uvelicheniemchisla eritroidnih stanica koštane srži i vperifericheskuyu krvi prijema velikog broja mladih oblika stanica.
· Uništavanje eritrocita uglavnom odvija u slezeni, što dovodi do njegovog povećanja.
· Zbog povećanja slobodnog bilirubina u voznikaetzheltuha krvi, povećava izlučivanje urobilin s mokraćom i izmetom.
· Velike količine slobodnog bilirubina u hepatocitima vyzyvaetpovyshenie koncentracije bilirubina u žuči koja sposobstvuetobrazovaniyu kamenaca u žuči i kanalima.

K l i n e i h i k s do m i p i n i. Bolest može razvivatsyapostepenno ili u obliku hemolitičke krize.
· Kriza se odlikuje pojavom teške slabosti, bolovi u trbuhu, bol u leđima, lupanje srca, otežano disanje, pojava žutice.
· S postupnim razvojem klinički znakovi anemicheskogosindroma, tupu bol u lijevom gornjem kvadrantu.

· U općeg izvida
· Žutica različitim intenzitet, boja limuna.
· U bolesnika s nasljednim oblicima bolesti može vrozhdennayapatologiya kostur.
· Studija kardiovaskularni sustav detektira priznakianemicheskogo sindrom.
· Studija dišnog sustava ne otkriva specifičnu patologiju.
· Kada je studija trbuh bilješke:
· Povećanje slezene,
· Moguće bol u projekciji žučni mjehur.

dodatne studije
· Općenito, analiza krvi je primijetio:
· Znakovi normochromic anemija Anisocytosis, poikilocytosis.
· Oštar porast broja retikulocita, što može dosegnuti na gemoliticheskihkrizah 3O-4o%.
· ESR povećao.
· Broj leukocita i trombocita obično ne mijenja.
· Smanjuje osmotsku rezistenciju eritrocita.
Pacijenti s · autoimuna hemolitička anemija nablyudaetsyapolozhitelnaya Coombs' testu (detekciju antitijela na crvenim krvnim stanicama).
· Biokemija: svi pacijenti u krvi povećana sadržaja nepryamogobilirubina, kaže urobilinuria separator giperholichny za schetuvelicheniya sterkobilin sadržaja.
· U koštanoj srži nalazi se izražava giperplaziyaeritroidnogo klice.

D i n o s t i r i a. Dijagnoza hemolitička anemija stavitsyana osnovu detekcije:
· Žutica s splenomegalija,
· Normohromii eritrociti
· Izraženo retikulocitoza,
· Spuštanje osmotsku rezistenciju eritrocita,
· Detekcija antitijela na njih,
· Visoki krvni indirektni bilirubin.

Formulacija proširio kliničku dijagnozu.
· Primjer 1. stečena hemolitička anemija uslijed otravleniyasvintsom, umjerene jačine.
Primjer 2 · kongenitalne hemolitičke anemije (Minkowskijev-Chauffard bolest), umjereno relapsa.

I D f f e r e n c i d l s d i g i h n o i n i m e th.

Diferencijalna dijagnoza između različitih anemije genezaprovoditsya na temelju hematoloških parametara s uchetomklinicheskoy slici.
· Akutni hemoragijski anemija karakteriziran normalnymitsvetovym indikator, te veličinu i oblik crvenih krvnih stanica, a povećanje broja retikulocita u perifernoj krvi i fiziologicheskomsostoyanii hematopoiezisa u koštanoj srži.
· Kronični nedostatak željeza anemija kao harakternogootlichiya druge anemije ima hypochromia eritrocita uglavnom predstavlennyhv microcytes. Ova odrednica je u kombinaciji snizkim sadržaja željeza u serumu krvi. Kada obsledovaniibolnogo identificirati klinički znakovi sideropenija.
· Vitamin B12 deficiency anemija, za razliku od uspoređenih zemalja određen u kostnommozge megaloblastičnu tipa hematopoeze, hiperkromicitet eritrocita, ponajprije macrocytes. Dopolnyayutklinicheskuyu slika simptoma bolesti atrofični porazheniyaslizistyh oralno i želučane patologije živčanog sitemy (funikulyarnyymieloz).
· Aplastična anemija karakterizira ugnjetavanja svih klica krovetvoreniyavplot da zapustevaniya koštane srži, što je rezultiralo pancitopeniju i razvoj hemoragijski i septičkih necrotic sindroma.
· Hemolitička anemija praćena jakom žutica, uvelicheniemselezenki retikulocitoza, povišen krvni sadržaj nepryamogobilirubina i prisustvo protutijela na eritrocite i osmotski snizheniemih otpor.

H h e n e je n e m i d.
· Liječenje anemije se provodi u bolničkom okruženju.
· U prehrani treba biti puna, kolichestvobelka sadrže dovoljno željeza i vitamina.
· Za zdravstvenih razloga, tijekom teških borila hemodinamskom hemoglobina pada ispod 4o-5o g / l transfuzije primjenjuje.
· Liječenju nekih oblika anemije provedenih s obzirom na njihovu etiologiju patogenezi.
· U slučaju akutne anemije postgemoragicheskoy prvenstveno neobhodimaostanovka krvarenje. Nakon velikog gubitka krvi željeza naznachayutsyapreparaty.
· Patogenu liječenje anemije baziruetsyana pomoću pripravaka željeza uvođenjem njegovu unutrašnjost (gemostimulin, ferropleks, tardiferon) ili parenteralno (Ferrum-Lek, ferbitol, ektofer).
· Liječenje Vitamin B12 deficiency anemija provodi parenteralnymprimeneniem vitaminskih pripravaka, ponekad uz dodatak kofermenta- adenozinkobalamina. Kriterij učinkovitosti terapiiyavlyaetsya retikulotsitarny krize - povećanje broja retikulotsitovdo 2O-3O% 5-8 dana liječenja.
· Liječenje aplastične anemije obuhvaća provođenje transfuzije krvi, transplantacije koštane srži i anabolicheskimigormonami glukokortikoid terapija.
· Povoljan tretman nasljedne gemoliticheskihanemy je splenectomy. Za liječenje autoimunih gemoliticheskihanemy koriste glukokortikoida, imunosupresiva.