Bacteriotoxic kirurgija šok

URL

Jedan od ozbiljnih i opasnih komplikacija sekundarne akutne gnoynogopielonefrita, instrumentalna studija mokraćnog sustava i operativnyhvmeshatelstv bacteriotoxic šok koji često privoditk smrti. Bacteriotoxic šok letalnost u visokim (40-70%), [M Albu et a1., 1972, et al.]. Posebno visoka smrtnost u bolesnika s dijabetesom. MN Weil et al. (1964) od 692 pacijenata koji su bili na terapiji za bacteremia uzrokovane gramotritsatelnymimikroorganizmami u 169 promatranih komplikacija kao što su hipotenzija, šok ibakterialnogo. Najčešći šok javlja u starijih osoba vrezultate infekcije urinarnog trakta kateterizacije mochevogopuzyrya. Doprinose trenuci dijabetesa ihronichesky hepatitisa. Bacteriotoxic šok je zbog osnovnomkishechnoy coli, otkrivanje Proteus značilo ozbiljnu prognozu.
Prema S. Blair i sur. (1969), u 66% pacijenata bakteriotoksicheskiyshok je to zbog gram-negativne organizme. W. N. Halli D. Gold (1955) su proučavali pojavu kolapsa u 32 od 100 bolnyhsepsisom, od čega 66% je uzrokovano Gram floroy.N. Shubin i M. N. Weil, (1963.) nasadi se u E. coli baketrijemije polovinybolnyh i isti broj pacijenata koji bakteriemiyaoslozhnilas šok. Kada zaraženi Proteus smrtnost bila naibolshey.Analiz spomenuti rad pokazuje da 2/3 od udara vyzyvaetsyagramotritsatelnoy ive 1/3 gram-negativne flore.
Međutim, Staph infekcija je važna u patogenezi shoka.A. J. Pytel et al. (1965) smatraju da je nadmoć urologicheskihbolnyh u slučajevima šoka, gram-negativne flore zbog činjenice da je ova vrsta infekcije je dominantna kod bolesti mokraćnog sustava.
Naše iskustvo omogućuje sada dijagnosticirati netolko bacteriotoxic šok, ali to Prodromou i potrebno liječenje u vezi s etimpredprinyat i time izbjeći ovu komplikaciju.
Mehanizam razvoja bacteriotoxic šoka i uloga endotoksina DM javlja nisu dobro razumjeli.
R. Oechslin et al. (1962), pridaju veliku važnost brzog postupleniyuv krvi aktualnim gram-negativnih flore. Pojava šoka su svyazyvayuts utjecaj mikroba endotoksin, objavljivanju polisaharida lipoproteidnyykompleks.
J. Fine (1964) iznio hipotezu o postojanju septičkog šoka slučajeva komponentav bilo podrijetlo. Bez obzira na uzrok šok ako traje dovoljno dugo, zajedno s drugim funkcijama organizmanarushaet i detoksikacija funkciji retikuloendotelnog sistemy.V rezultat endotoksina iz crijeva ili drugog ognjišta usilivayutvazokonstriktsiyu s odgovarajućim negativne učinke na krovotoka.N. S. Ruben-Stein i sur. (1962), koristeći imunofluorescencije, nađeno bravu endotoksina u retikuloendotelni sustav, zidova krvnih žila, te predložili da se periferni sosudistyykollaps s endotoksemije povezana s izravnim utjecajem na sosudy.M. N. Weil i W. W. Srink (1958) pokazali su da je utjecaj endotoksinazavisit smanjenjem volumena krvi teče u desnu klijetku, a ne od srčanih bolesti.
I M. S. Skinner Hages (1965) u eksperimentu na pse s različitim dozama spisok2m stafilokokni toksin su pokazala da deystvuetna bubrežnih žila uzrokujući ishemiju potonje. Zabilježeno je znachitelnoesnizhenie protok krvi i glomerularne filtracije. Bubrežne funkcije rezkouhudshaetsya do ANURIJOM. Histološko ispitivanje obnaruzhivalsyaostry tubularne nekroze. Autori ističu da je reakcija na storonypochek u pokusima na životinjama sličan onome u bolesnika septikopiemiey.Otmecheno da je pojava šoka je bacteriotoxic mestochasche u starijih osoba, pothranjenih osoba i bolesnika posleoperatsionnomperiode. Predodređujući uloga prije zabolevaniyapecheni često pojavljuje i klinički latentnog vyyavlyayuschiesyav vezu s pogoršanje patološkog stanja ili urinarnog trakta, ili kao rezultat operacije.
Prema Derot M. et al. (1965), sepsu, koja istječe iz sustava organovmochevoy sposoban kompliciranog žutice u kombinaciji s tyazheloypochechnoy insuficijencije.
Žutica odražava lokalizaciju sepse u jetri. U isto vrijeme, mnoge funkcije jetre ispitivanja normalnymi.Zheltuha brzo nestaje nakon eliminacije septikemije. Akutna pochechnayanedostatochnost takvi pacijenti radi naporno. U tim sluchayahgepatonefrit nastaje kao posljedica akutne pijelonefritisa, kotoryymozhet uzrokuje oštećenje bubrega nekrotično. Međutim chaschepri histološko ispitivanje otkrilo akutne sekundarne tubulointerstitsialnayanefropatiya motiviran bacteriotoxic šok manje edinstvennymporazheniem, detektirati na biopsiju iglom bubrega, edem, intersticijsku okazyvaetsyadiffuzny koji se javlja u igraetrol nema direktni učinak na bubrežnog parenhima infekcija, proyavlenietoksino-infektivni šok bakterija utjecati bubrega endotoksinov.Intensivnost gubici proporcionalna težini udara.
U današnje vrijeme ne može se uzeti u obzir promjene izolacije vkakom neki organ ili sustav koji proizlazi iz bakteriotoksicheskomshoke u kojoj je prije vaskularni narusheniyai što dodatno definirati promjene u vitalnim organima.
Yu.A.Pytel (1967) u bolesnika s akutnim pijelonefritisa, oslozhnennymbakteriotoksicheskim šok, velike promjene u protein balanseorganizma istovremenu allergization se govori o hyperglobulinaemia, osobito povećanje y-globulin, frakcije eozinofiliju. Gekticheskayalihoradka, zapanjujući zimica, lije znoj uzrok znachitelnyeenergeticheskie izdataka u tijelu, prije svega u rezultatepoteri albumin, što dovodi do hipoglikemije i dysproteinemia za schetvozrastaniya grube frakcije. Uz to dolazi narushenievodno i ravnoteže elektrolita i ravnoteže između unutrašnju i vnutrikletochnymisektorami. Pored ovih prekršaja dogoditi brzo status rasstroystvakislotno-bazu.
Istovremeno s patološkim promjenama bubrega i jetre nablyudaemymipri bacteriotoxic šok, plućni nedostatochnost.V se pojave u vezi sa hipoksijom tkiva šok pluća proiskhoditnarushenie aktivnosti alveolarne membrane, međutim vozduhane kisik može biti smješten u dovoljnoj količini.
Anoreksija cerebralne dišnih centar vodi giperventilyatsii.Do do pohranjeni respiratorni alkalozu ne proiskhoditzametnyh pH pomake i time kompenzira metaboličke acidoze u genezi plućne napredovanja bolesti opredelennayarol pripada intravaskularne koagulacije (Harrison PA eta!., 1971- Robb G. et al" 1972], koji oduzima alveola aktivnosti, i histamina ispušta iz kapilare vodi spazam bronha, pogoršava plućne insuficijencije.
Loša cirkulacija u sustavu bronhija arterija i vena, kapilara uvelichennayapronitsaemost izlaganjem endotoksina, flebostazvyzyvayut intersticijski plućni edem, u skladu s vrstom lake vode stoje Jedina razlika je da kad šok nastaje hipovolemije i hypervolemia kada je kvar ostroypochechnoy. Intersticijski edem legkihdovershaet slika postojećih dišnog nedostatochnosti.Imenno u ovoj fazi zamjenjuje dišnog alkalosis acidoze. Stepenlegochnoy neuspjeh u bacteriotoxic šoku nahoditsyav izravno ovisi o funkciji bubrega organagomeostaza sviđa. Povećanje na bacteriotoxic šoka nefropatiyasposobstvuet razvoja metaboličke acidoze kao bubreg privozdeystvii endotoksina koje ne mogu održavati kislotnoschelochnoesostoyanie. Otrovni proizvodi metabolizma negativno vozdeystvuyutna pluća, otegotna njihov neuspjeh. Kao rezultat toga, legkiene mogućnosti čak u lice hiperventilacije kako bi se uklonili acidozu i bubrega hipoksije sve gube sposobnost da zadrži postoyanstvokislotno-alkalne ravnoteže.
Na pozadini endotoksemije nastaje infarkt insuficijenciju. Serdechnayanedostatochnost pratnji povećana nafone hipotenzije venskog tlaka i progresivnog pada serdechnogovybrosa. Kada bacteriotoxic šok treba uzeti u obzir vozmozhnostrazlichnyh mehanizama koji uzrokuju hipotenziju. Kada deystviiendotoksinov gram-negativne flore hipotenzija voznikaetza naglim smanjenjem minutnog volumena. U prilog ovoj govoritsohrannost otpornost perifernih arterija. Kada endotoksemije rezultat gram-pozitivnih flore, unatoč smanjenju arterialnogodavleniya, minutni volumen se ne smanjuje, što je u ovim sluchayahgipotoniya razvija zbog smanjenja perifernog arterijskog i ekspanzije arterialnogosoprotivleniya. Šok zbog niže serdechnogovybrosa smrtonosna u 75%, a kod normalnog ilivysokom -Da 15% slučajeva. U uvjetima hipoksije, što je vrlo vyrazhenapri bacteriotoxic šok proces pretvorbe laktatav poremećen piruvata. Povećava, pri čemu razina mliječna kiselina u syvorotkekrovi doprinosi napredovanju acidoze [Enrico M. et a1., 1970, et al.]. Kada bacteriotoxic šok dramatično smanjuje vgolovnom trenutni krvnih žila u mozgu, koja se manifestira pospanost, stupor i koma.
U kasnijim fazama šoka su moguće krvarenje iz probavnog sustava, u patogenezi od kojih je glavno mjesto pripada intravaskulyarnymtrombozam, uz pomoć izvanstanične hipovolemije, uvelicheniegematokrita, umanjena za zgrušavanje krvi sustava [Pichimayr S. 1972] protiv pozadina od teške endotoksemije. Kao rezultat, nastaje miokarda mukozi i submukozi gastroduodenalnih kotoryya dalje podvrgne autolizom zbog visokih fermentativnoyaktivnosti želučanih i duodenalnih sadržaja. Prietom uzrokovane akutne čireve i izvor krvarenja. Ne smijemo zaboraviti da je jedan od uzroka gastrointestinalnog krvarenja mogu byttrombotsitopeniya i kapillyarotoksikoz koje često nablyudayutsyapri bacteriotoxic lLucasW.E šokiran., KitzmillerJ.L., 1972].
Uvjeti pod izvanstanični hydropenias bacteriotoxic shokevoznikaet oligurijom, što može biti zbog utjecaja antidiureticheskogogormona i niskog krvnog tlaka. Nadalje kod arterialnoygipotonii hipoksijom i anatomske promjene pojavljuju u bubregu, uglavnom u terminalnom nefrona [PytelA.Ya. et al., 1965]. To pak krši status ravnoteža ikislotno-bazu vode elektrolita. Dakle, kada bakteriotoksicheskomshoke javljaju izuzetno teške povrede gotovo vsehorganah i sustave u tijelu koji stvara izuzetno teške usloviyadlya terapiju bolesnika s nastaje ta komplikacija.
Treba imati na umu da u bolesnika s akutnim gnojnim pijelonefritis bakteriotoksicheskiyshok teža što je funkcija bubrega, promijenjenog podvliyaniem endotoksemije, vidno oslabljen zbog gnojnog vospalitelnogoprotsessa. Očigledno, to bi trebalo objasniti brz razvoj metabolicheskogoatsidoza u bolesnika s akutnim gnojnim pijelonefritisa. Tijekom bakteriotoksicheskogoshoka je složen i činjenica da se pod uvjetima hipoksije pojaviti tyazhelyeintratsellyulyarnye povrede. Kao rezultat kršenja stanica i posleduyuschegonarusheniya unutrašnju i unutarstanične ravnoteže kalija i natrija voznikaetdefitsit ATP. Brz razvoj šoka u bacteriotoxic mnogomopredelyaetsya stanju retikuloendotelnog sustava i njegove sposobnostyuneytralizovat dobila endotoksemije. To je to opredelyaetsyaprodroma šok i ubrzati njegov razvoj u bolesnika koji pate zabolevaniempochek, jetre, dijabetes i druge procese u ranoj kotoryhnaibolee slomljena Retikuloendotelni sustava i gomeostaz.U takvih pacijenata endotoksina najviše rano utjecaj na sužavanje krvnih žila, što uzrokuje hipotenziju, da je do raspada ,
Patogeneza bacteriotoxic šok uzrokovan nakupljanjem u bubrežnih lohanochnoysisteme endotoksina, koji je zbog čvorište bubrega refluks posebno pyelovenous direktno prošao u krvotok. Pridlitelnoy okluzija mokraćnog sustava, koji igra glavnu ulogu vrazvitii akutni gnojni pijelonefritisa, na mjestu nekadašnje fornikalnogoreflyuksa formirana kalikovenozny shunta. To je kroz njegov urin sadrži floru, endotoksina, gnoj, lako prodire sadašnji krovipri vnutrilohanochnogo najmanji porast tlaka. To obuslovlivaetbakteriemiyu i toksemije koja za posljedicu zimica, vrućica, opijenosti.
Težina bacteriotoxic šok ovisi o količini i toksichnostiendotoksinov ulazak u krvotok iz gnojni usredotočiti IDeidichenK 1972], s jedne strane, i smanjenje retikuloendotelialnoysistemy detoksikacija funkciju -. Ostalo. Veliki broj endotoksina postupayuschihv protoka krvi, često nastaju primjenom neopravdannoyprotivovospalitelnoy terapiju pacijenata s akutnim pijelonefritisa bez vosstanovleniyapassazha urina. Broj endotoksina akumulirana u bubrežnom lohanochnoysisteme uvelike određuje prirodu lijekova: na baktericidni učinak imaju velike lijekove, ljuska bolsheiz mrtve mikrobi pušteni endotoksina kotoryezatem zbog pyelovenous refluxes i kalikovenoznyh postupayutv protok shunt krvi, stvarajući endotoksemije. Drugim riječima, igraju ulogu yatrogen Nye trenutke patogenezebakteriotoksicheskogo šok.
Ipak, ozbiljnost šoka nije bacteriotoxic tolkokolichestvom endotoksin utvrđena, neće ići u krvotok, ali ga biologicheskimiosobennostyami. Na primjer, endotoksina za gram-negativne flore okazyvayutbolee dramatičan učinak, posebno srca i smanjuje perifericheskiykrovotok, s povećanom perifernih arterija soprotivleniya.Podtverzhdeniem vrijednosti ulogu zdjelične-renalnih refluksu na razvoj vtorichnompielonefrite bacteriotoxic vrijeme otkrivanje šok i hladan. odmah nakon bacteremia i azotemijom u etihbolnyh.
Azotemijom (9,9-13,3 mmol / l 60-80 mg%, ili više u urea syvorotkekrovi) pod propusnim procesa u gornjoj mokraćnog sustava je nešto drugo nego prodiranja urina iz bubrežnog pelvisa kroz sustav vtok krvi fornikalnym refluksu opaža ne tolkopri sekundarnu pijelonefritisa, ali i bubrežne kolike. To mneniepodtverzhdaetsya da su sve ostale varijable ukupno funktsiipochek ostati normalan nakon prolaska oporavka sadržaja urina izpochki dušičnih otpada u krvi vrlo brzo normalizuetsya.Razvitiyu azotemijom u bolesnika s akutnim gnojnim pijelonefritisa sposobstvuettakzhe fulminantnih proteina slom. Povećanje razine ureje u krvi kod tih pacijenata je velik dijagnostički i prognosticheskuyutsennost. Ona ukazuje na nastavak kršenja prolaz mochiiz bubrega, postojanje refluksa prsni-bubrega i vozmozhnostrazvitiya bacteriotoxic šok. Bacteriotoxic mozhetvozniknut šok nakon bilo mokraćnog manipulaciju, uključujući kateterizatsiyumochevogo gume mjehura katetera. Prema H. ​​M. Shubin Weil (1973), 40% bolesnika sa baketrijemije pojavio nakon instrumentalnogoissledovaniya urinarnog trakta i 40% - nakon kirurških vmeshatelstvana zdjelici i perineuma. U 25% bolesnika s bacteremia, vyzvannoygramotritsatelnoy flora razvila šok. MN Weil et al. (1964) uočili su pojavu šoka u 1/3 bolesnika nakon instrumentalnogourologicheskogo studijama u ambulantama uvjetima. C.lversen (1965) u 52 od 76 bolesnika koji uretralne provodilibuzhirovanie i kateter set za povećanje promjera, spomenuti povećanje tjelesne temperature, au16% - sepsa simptoma.
Klinička zapažanja pokazuju da je učestalost ovog oslozhneniyazavisit na složenost i trajanje postupka. To znachitelnochasche se javlja u bolesnika s BPH nakon cistoskopija, retrogradno pijelografijom, osobito bilateralnoj. Razne instrumentalnyeissledovaniya u nekih bolesnika prolazi bez uzbuđenja, čak i ako nalichiiinfektsii u urinarnom traktu, dok drugi -vyzyvayut temperaturnuyureaktsiyu nasilne zimice poštujući pravila sterilan i odsutnost tehnicheskihpogreshnostey. Dakle, u slučaju udara, čini se da igraju ulogu ne toliko infekcije i sluznica ozljede uretryili gornjeg mokraćnog sustava kao uretrovenoznye i razvodne pochechnyereflyuksy. To objašnjava teške komplikacije nakon retrogradnoypielografii proizvedene pod velikim pritiskom, a dvustoronneyodnomomentnoy retrogradno pijelografijom.
A.Ya.Pytel et al. (1965) u bolesnika uroloških razlikovati chetyreformy bacteriotoxic šok.
1. izbrisanih oblik, naznačen pojave prvog dana oslozhneniyav, zimice s povećanjem tjelesne temperature i tlaka umerennympadeniem. Glavni fokus ovog formedolzhno posvetiti kontrolu infekcije. Od velike je važnosti obespecheniehoroshego urin drenaža krši prohodnosti ilinizhnih gornjeg mokraćnog sustava.
2. rani oblik, ili nadolazeće u prvih sati ili na techenie1 dan. Njegova prva manifestacija je zapanjujuća zimice ili kollaps.Osnovnoe pozornost treba posvetiti uklanjanju pacijenta od kolapsa.
3. bacteriotoxic šok koji nastaje nakon međufazi, koji je naznačen time fiksacijom infekcije u plućima (upale pluća), bubrega (pijelonefritis) epididimisa. Bacteriotoxic šok nastupaetna pozadina izvor zaraze, ali je povezana sa početnim uzročno-instrumentalna ispitivanja ili operativno vmeshatelstvom.V prvo je potrebno poduzeti sve mjere za uklanjanje bolnogoiz stanje šoka.
4. Kasno bacteriotoxic šok dolazi u završnoj stadiityazhelo teče sepse. Prognoza za ovaj oblik chrezvychaynotyazhely.

Na temelju hemodinamskom S. Blair et al. (1969) struja razlichayutchetyre faza. Kompenzacijski stupanj izražen u umerennyhgemodinamicheskih izmjenama i minimalne metaboličkih narusheniyah.Poslednie može biti nedostaje. Vremenska prognoza povoljna. Korak ranneydekompensatsii karakterizira postupno pogoršanje gemodinamicheskihpokazateley i dublje manifestacija poremećaja metabolizma.Prognoz postane nepovoljan. Pravovremeno prepoznavanje etosostoyanie vrlo važno jer ciljano liječenje eschemozhet spasiti život pacijenta. U kasnom stadiju dekompenzacije ireflektornogo šok lošu prognozu. Niz aktivnosti dolzhenvklyuchat operacije ukloniti istochnikabakteriemii, IV tekućine, kortikosteroide, antibakterialnuyuterapiyu, česti nadzor krvi i urina kulturama.
Klinička slika bacteriotoxic šok razlikujemo dvefazy: prodromalnom vezane za ulazak u krvotok Mochis endotoksina koji se pojavljuje zapanjujuće zimice, vrućica, močenje znoj, glavobolju i druge simptome trovanja i udara uzrokovanih teškim endotoksemije, ugnjetavanje antitoksicheskihfunktsy tijela i oštrog pada zaštitne mehanizme i narusheniemgomeostaza.
Ponekad šok fazu ne prethodi takvim svijetlim kliničkim manifestacijama kao visoku temperaturu, groznicu fantastične i sur. Kollapsvoznikaet sati nakon bubrežne kolike, kotorayane pratnji groznica. Ovo nije sovsemobychnaya Klinička slika od početka patološkog faze bakteriotoksicheskogoshoka češći u dugoj postojećim kroničnim pijelonefritisa, koji je otežan zbog akutne okluzije gornjeg mokraćnog sustava. Otsutstvietemperaturnoy reakcija u prodromalnom fazi šoka, uz našu tochkizreniya je manifestacija ancrgijom zbog duljeg gnoynoyintoksikatsii. Taj atipični manifestacije prodromalnom fazybakteriotoksicheskogo šoka češća kod bolesti jetre, dijabetes melitusa.
Ovi podaci su prisiljeni, s jedne strane, a posebno vnimatelnootnositsya ovoj kategoriji pacijenata, ako imaju gnojni vospalitelnyeprotsessy bubreg, a drugi - da preispita svoj odnos prema takomupatologicheskomu države kao bubrežnih kolika. To pochechnayakolika u teškim oslabljenih bolesnika često se pervoprichinoygnoynogo pijelonefritisa i jedan od najtežih njegove oslozhneniy- bacteriotoxic šok.
Prije liječnici imaju važnu zadaću - pravovremeno raspoznatprodromalnuyu fazu bacteriotoxic šok kada naiboleeeffektivna terapija i prevencija je vrsta šok fazi.
Bakterirtoksicheskogo simptomi šoka pojavljuju nakon 3-18 sati posleinstrumentalnogo istraživanja. Harakterizuetsyaoznobom klinička slika, koji je zamijenjen porast tjelesne temperature do 40 ° C ili više. Nakon nekoliko sati suhe kože stanovitsyalipkoy toplih i hladnih, značajan dispneja, cijanoza, povraćanje, proljev, psihičkih poremećaja, povećana leukocitoza krvi soznachitelnym neutrofilije.
H. Shubin i M. N. Weil (1963) su primijetili u trenutku šoka povysheniesoderzhanie serumske amilaze, što je znak neuspjeh nachinayuscheysyapochechnoy. Porast serumske transaminazychasto pratnji ishemijske promjene EKG, kotoryeneredko javljaju kod starijih osoba i pogoršalo razvio hipotenzija koja može pogrešno smatrati manifestacijom miokarda miokarda.O slična razmatranja izvijestio A.Ya.Pytel et al. (1965). Znachitelnoesnizhenie zgrušavanja krvi u skladu s S. Blair et al. (1969), to je loša prognostički znak.
Nastavljajući začepljenje gornjeg mokraćnog sustava stvara usloviyadlya daljnje napredovanje pijelonefritisa i ponovno postupleniyagnoynoy urin, mikroorganizama i endotoksin u krvotok, što se očituje trese zimica, groznica, a zatim izlijevanje naknadne smanjenje tjelesne temperature. Nadalje zamijenjen permanentnovoznikayuschim pyelovenous refluks dobivenog pyelovenous shunt kroz koji teče kontinuirano urin u krvotok, kao i njegov prolaz sohranyaetsyaprichina krši. Obmanjivanja azotemijom na odnostoronnemostrom pijelonefritisa je direktna indikacija za rad u nuždi, koji služi za prevenciju udara faza bacteriotoxic šok.
Klinička slika end-stage prodromni bakteriotoksicheskogoshoka vrlo varljiv. U slučaju kalikovenoznogo skretnica preko kojih se obavlja odvodnja pochechnoylohanki sadržaj u krvi, nestaje bol u lumbalnom dijelu tijela snizhaetsyatemperatura nestaje leukocitoza, kao manifestacija početku anergii.Pri kliničko stanje pacijenta i liječnika stvara lozhnoevpechatlenie da poboljšanu bolesti. To terminalnayastadiya prodromni šok, stvarajući sliku zamišljenog bića, nablyudaetsyaneskolko sati, u kojem se nalazi zasićenje organizmaendotoksinami, onda je faza šok. Potryasayuschiyoznob, užurbano groznica i druge simptome u početnoj fazi su proyavleniyprodromalnoy rezultat giperergii i terminalnayastadiya prodromni faza šoka i - dokaz o ancrgijom.
Razvio ovaj put kršenja funktsiiregikuloendotelialnoy jetre detoksikacija sustavi ne mogu neytralizovatbolshoe količinu endotoksina, što je rezultiralo vozniknovenietyazhelogo kolaps, jedan od glavnih manifestacija bakteriotoksicheskogoshoka. Klinički to prevodi u oštar pad temperaturytela do 35-36 ° C, u relativno kratkom roku, onda lije, najveći pad krvnog tlaka prije 8-5,33kPa (60-40 mmHg. V.). Svijest je obično zaklonjen. Često nablyudaetsyafibrillyarnoe trzanje mišića u prisutnosti mišića gipotonii.Puls končast tahikardije. Disanja često, površne. Imevshiysyado to leukocitoza često nestaje ili se zamjenjuje leukopenija i limfopenija sneytrofilnym smjeni.
B.A.Waisbren (1951) dva oblika akutnog sepsom otrovne: koji se očituje ekscitacija, hiperemija lica, vruća suha koža, šoka, naznačena time, kolaps, pospanost, holodnympotom. Čini se da je preciznije razlikovati ne dva oblika i dvije faze, kada je prvi, tzv otrovna, može smenitsyashokovoy, t. E. Bacteriotoxic šok.

Video: Top 10 Šokantno žrtva plastične kirurgije šoka. POGLEDAJTE SVE!