Operacije regulatornim peptidima i gastrointestinalne endokrine stanice u bolesnika s hiatal kila i peptičkog ezofagitis

Nedavne studije pokazuju značajnu ulogu hormona (regulatorne peptidi), a endokrine stanice za difuzni neuroendokrini sustav (Dnes) u regulaciji funkcije jednjaka i želuca.
Pod fiziološkim uvjetima, gastrin povećava tonus donjeg pischevodnogosfinktera (LES) i proizvodnju želučane kiseline, i somatostatina, naprotiv, tlači ih. Vazoaktivni intestinalni peptid (VIP) i u manjoj mjeri glukagon stimulirane peristaltikuzheludochno trakta te posjeduju svojstva antigastrinovymi [1,2,4,7].
U bolesti organa efekt se često spominje regulyatornyhpeptidov "paradoksalan" karakter. Poznato je da neki pacijenti peptički ezofagitis (PE) u kombinaciji s pouzdanom nedostatochnostkardii hipcrgastrincmičnim [7,9]. Istovremeno je odnos između stupnja gastroezofagealni refluks iurovnem serum gastrin nije strogo dokazannoy.RolVIP, glukagon i somatostatina u razvoju jednjaka kila otverstiyadiafragmy (HH) i PE slabo razumio. U ovom području imeyutsyalish malo i konfliktan posao. Vrijednost pe somatostatinav patogeneza nije samo akademska, ali prakticheskiyinteres. U posljednjih nekoliko godina, u Clinical Gastroenterology vsebolee su naširoko koristi i njegove analoge Sandostatin stilamin, dugoročne skrbi, koje su vrlo vjerojatno da će razviti yatrogennoynedostatochnosti kardija. Cilj - određivanje razine gastrina, glukagon, somatostatin i VIP u krvi, kao i broj gastroduodenalnyhgastrinovyh G-stanica i somatostatin D-HH stanica po sochetaniis PE.
Tablica 1. Srednja bazalne koncentracije gastrin, glukagon, somatostatin i VIP u serumu bolesnika s HH i PE (X + m)

Skupina ispitanika	Gastrin, pg / ml	Glukagon, ng / ml	Somatostatin, pg / ml	VIP ng / ml
osnovni	64,414	75,171	26,074	19,191
	± 4,037	± 10,037	± 5,213	± 3,034
kontrola	68,310	72,280	26.300	26.200
	± 7,680	± 3,310	± 3,840	± 2,490

Tablica 2. Broj G = i D =stanica po 1 mm²piloricheskogootdela sluznica želuca i dvanaesnika u bolesnika s HH i PE(X ± m)

Skupina ispitanika	piloms			dvanaesnika
Skupina ispitanika	G	D	G / D	G	D	G / D
osnovni	318,875	45.500	6975	33,688	24,286	1483
	± 35,823	± 2,790	± 0,667	± 6,952	± 2.841	± 0,234
kontrola	290,700	49.200	6400	33.200	18.000	2000
	± 23.800	± 4.900	± 0,500	± 2.000	± 1500	± 0,200

Tablica 3. Istraživanje jednjaka motiliteta kod pacijenata s HH vzavisimosti stupanj ozbiljnosti PE (X + m)

grupa pregledan	indikator ezofanomanii
grupa pregledan	P_ex, mmHg	_H₃, mmHg
Glavni ukupni	6,475 0,750 ±	15,065 ± 1.240
Bolesnici s catarrhal PE	8,423 1,303 ±	16,785 ± 2,172
Bolesnici s erozivnog i ulceroznog PE	2.500 ± 0.387	8.800 ± 1.715
kontrola	18,600 ± 1.190	47,300 ± 2.510
Napomena. P_ex i a_H3u svim skupinama pacijenata značajno (p<0,001)Oni se razlikuju od odgovarajućih parametara kontrolne skupine.

Materijal i metode. Koncentracije gastrin, glukagon, somatostatin i VIP u serumu određena je u praznom 40patsientov s HH i PE bez istovremene bolesti (osnovnayagruppa) i 30 zdravih dragovoljaca kontrolne skupine. Urovengormonov odrediti standardnim test kits reaktivovfirmy "Sorin" (Francuska) immunoradiologicheskim metodom.Uvseh pacijenata i kod 13 bolesnika kontrolne skupine koristeći metodafraktsionnogo želučane kiseline zheludochnuyuproduktsiyu senzorom proučavane: bazalnu (OPF) i stimulira (UPC) vvedeniemgistamina subkutano u dozi od 0,01 mg / kg. Nadalje, pacijenti s 8 i HH u13patsientov kontrolne skupine je dobivena brojenjem G = a D = stanica u uzorka biopsije sluznice želuca i dvenadtsatiperstnoykishki dobiveni tijekom endoskopije od tijela (želudac prepiloricheskogo natrag stijenke) i lukovitsydvenadtsatiperstnoy crijeva. Biopsije su fiksirani i ugrađeni modifitsirovannomrastvore u parafin. Odvošteno serija sekcija 3-5 mikrona debeli su obojeni eozinska gematoksilinomi, imunohistokemijska reakcija je provedena sa ispolzovaniemantitel gastrin-17, somatostatina = 1-14 i PAP kompleksa metoduShternbergera [5].
računati oboje i G = D = stanica provedeno je na povećanjima od 400 puta pod mikroskopom "Amplival" (Njemačka) s pomoschyumorfometricheskoy mesh 0.194 x 0,194. Njihov broj opredelyaliv 5-10 područja gledišta svakog od lijekova, te 1 mm pereschetomna² želučane sluznice i dvanaesniku kishki.U svi pacijenti s HH PE studirao motilitet jednjaka balon obrada metodom.Statisticheskuyu provedena pomoću korrelyatsionnogoanaliza.
rezultati. (. Tablica 1) u skladu s primljenim podacima, koncentracija peptida u regulatornih bolnyhs HH i PE značajno oscilira: gastrina - od 29.70 do 125,79pg / ml (koeficijent varijacije Cv = 41%), glukagon - od 4.89 do 179, 69ng / ml (Cv = oko 75 °), somatostatin -od 1.42 do 79.80 pg / ml (= Cv96%) = 1.08 ITT do 83.50 ng / mL (Cv = 99%). U ocjenjivanju rezultatovpo statističkih kriterija nije bilo značajnih razlichiymezhdu pacijenata s HH bolesnika i kontrolne skupine (p> 00.5).
Usporedba bazalnih koncentracija proučavali gormonovv ovisno o težini PE razvrstavanje V.H.Vasilenko- Grebeneva [3] je postavljen značajnom (p<0,05) снижение уровняВИП у лиц с эрозивно=язвенным ПЭ по сравнению с таковым при катаральнойего форме и у пациентов контрольной группы (соответственно 13,950±3,489-25,068±3,804 и 26,200±2,490 нг/мл). Концентрации гастрина, глюкагонаи соматостатина не различались.
Također je primijetio značajan (p<00,5) снижение БКП у лиц с ГПОД и ПЭ по сравнению с пациентами контрольнойгруппы (соответственно 2,156±0,199 и 4,200+0,500 мэкв/ч). ВеличиныСКП в обеих группах не различались. При сопоставлении показателейжелудочной секреции по степеням тяжести ПЭ достоверных различийне выявлено. Частота обнаружения поверхностного и атрофическогогастрита в теле желудка у больных с ГПОД и ПЭ составила соответственно25,0 и 37,5%.В то же время в пилорическом отделе выявлялся в основномповерхностный гастрит (75,0%). В двенадцатиперстной кишке неатрофическийдуоденит наблюдался в 37,5% случаев (у остальных больных отмечалсяповерхностный дуоденит).
I G = D = pacijenta sa stanicama HH i PE u foci piloricheskoymetaplazii želuca tijela pronađeni su redom na 3 i 1) G .Chislo= Stanice piloričkog dio želuca varirala od 220 do 490 na 1mm²sluznica. broj D= Stanice u ovom području varirala od 38 do 60 mm, po 1². Duodenum i broj G = D= Stanice su respektivno 6 do 76i od 17 do 40 mm, 1².Kao što je prikazano u tablici. 2, nema značajne razlike navedeno chislapiloricheskih i duodenalne G = D =Stanice u bolesnika u usporedbi sa sličnim podacima za kontrolnu skupinu.
Rezultati studije jednjaka motoričke aktivnosti (tablica 3) pokazuju značajno (p < 0,001) снижение экспираторногодавления в кардии (Р_exp) I amplituda smanjenja nizhneytreti jednjaka (A_H3) U bolesnika s HH i PE, prichemvelichina njihova depresija dobro korelira sa stupnjem težine PE.
Korelacija analiza otkrila je statistički značajnu krivolineyTnuyu svyazsredney sile između koncentracije u serumu gastrina bazalni VIPi (mjera zakrivljenog veze h² = 0,417- njegov kriterij pouzdanosti Fh² = 3719 s FH²2,6-3,8- v = 5,7).
Nije pokazala odnos između koncentracije peptida proučavane namiregulyatornyh i indikatora proizvodnju želučane kiseline, kao i koncentracija tih peptida i amplitude sokrascheniynizhney trećinu jednjak. U isto vrijeme našli značajnu krivolineynayazavisimost prosječne sile između razina syvorochnym gastrina i tonusomNPS (h² 0,497- = Fh² = 3,705 kad FH² v = 3,0-4,8 - 7,7) u ovisnosti ton NPSu bolesnika HH i PE na razini glukagon, somatostatin i VIPne dostovernoy.Pryamoy je korelacija između koncentracije vsehizuchennyh naših regulatornih peptida i stanju motiliteta jednjaka nizhneytreti ne obnaruzheno.Takim tako naši pacijenti nablyudalosdostovernoe (p < 0,05) снижение следующих параметров: концентрацииВИП в сыворотке на 46,76%,(только в случаях эрозивно-язвенногоПЭ), БКП на 48,67%, экспираторного тонуса НПС на 65,28 - 86,56%,амплитуды сокращений нижней трети пищевода на 68,15 - 81,40%.Депрессия последних двух параметров прямо пропорциональна степенитяжести ПЭ. Обнаружены достоверные корреляции между уровнем ВИПи гастрина, а также между концентрацией гастрина и тонусом НПС.Взаимосвязи обратной направленности нами не выявлены. Зафиксированакорреляционная цепочка ВИП - гастрин - тонус НПС.
Rasprava. Tradicionalno, patogeneza PE smatraju u smislu odnosa između čimbenika "agresija"i faktori "zaštita", Bivši odnosi pepticheskoevozdeystvie sadržaj želučane kiseline na drugi - funktsiyakardii barijeru i jednjaka klirens (jednjaka samočišćenja) .u naši pacijenti imali teške neuspjeh NPS preimuschestvennoza račun HH. Značajne depresivni učinci somatostatinana kardija na HH nismo identificirali. Učinak gastrin nositslozhny prirodom aktivnih tonova kardija hormona, ali na zhevremya povećava lučenje želučane i time - pepticheskuyuagressiyu kiselina [9- 12]. Općenito, u našim pacijentima, s druge strane, smanjenje otmechenodostovernoe BCP i LES, odnosno Glavni effektgastrina offset, kao što smo našli pad chislaG = stanica u sluznici želuca, možemo govoriti o ihaktivnosti ili blokadu gastrina receptora u stanicama mishenyah.Inymi riječi kočenja, što pokazuje utjecaj antagonistima gastrina.
U našem slučaju, to somatostatina nije: otsutstvuetkorrelyatsiya između razina somatostatina i gastrina. Međutim, VIP ima slična svojstva [1], te u bolesnika koji je pronađen između razine negativnog krivolineynayasvyaz VIP i gastrina.Zasluzhivaet također vnimaniyasleduyuschee okolnostima. VIP regulira trofikupischevoda pokretljivosti i, na taj način djeluje na njegovu vrijeme [2] .Ako teškog (erozivnog-ulcerozni) PE dannogogormona smanjena koncentracija u serumu i amplituda jednjaka kontrakcije sootvetstvennona 46.76 i oko 81,40 °. Može se pretpostaviti, VIPyavlyaetsya manjak je jedan od faktora ugnjetavanje jednjaka carinjenja priGPOD. Razlog može biti nedostatak VIP kočenja svoje vyrabotkivsledstvie overstimulation grane vagus živac skolzyascheydiafragmalnoy kila [6,7].
Zaključak. U bolesnika s HH i PE opažena značajna pozitivna korelacija između seruma i urovnemgastrina ton NPS- ITT je antagonistomgastrina i time smanjuje stupanj kiseline peptičkog agressii.Defitsit VIP u bolesnika s HH korelira s ozbiljnosti PE.Ne otkrivena značajna korelacija između razine somatostatinai glukagon i indikatori motiliteta jednjaka s HH i PE.

sažetak

Hormoni (regulatorni peptide) i endokrine stanice thedffiuse neuroendokrinog sistema su od velike važnosti inregulating jednjaka funkcijama međutim, jedan contributionof vazoaktivni intestinalni peptid (VIP), glukagon, andsomatostatim razvoju hiatal kila (HH) andpeptic ezofagitisa (PE) ima to je malo istraživana.

Svrha studije bila je izmjeriti levelsof krvi gastrina, glukagon, somatostatin i VIP i countsof gastroduodenalnih gastrin G stanice i somatostatto D stanica u HH istodobno s PE.

Studija se sastoji od 40 bolesnika s HH i PE withoutconcomitant bolesti. Trideset zdravi dobrovoljci su includedinto kontrolne skupine.

Immunjradioassay je korišten za mjerenje posta bloodlevels hormona primjenom standardnih testova setsofagents (Sorin, Francuska). Bazalna i stimulirana želuca dodati sekreta weredetermined frakcijskom želuca intubaciju. U countsof G i D su stanice izračunata prepyloric stražnji zid) i duodenalne žarulja. Imunohistokemijskom Reakcija je performedby korištenjem antitijela gastrin 17 i somatostatin 1-14and PAP-kompleks nakon Stemberg metode. U svim patientswith HH i PE, jednjaka motilitet je ispitivan na theballoon tehnikom.
Analiza korelacija pokazala značajan pozitivan correlationbetween serumu gastrina i ton thelower sfinktera jednjaka u bolesnika s HH i PE. VIPdeficiency korelira s sedamdeset PE od VIP bolničkih sa HH je gastrin antagonist, tako diminishingthe stupanj kiseline peptički agresije. Nije bilo significantcorrelation između razina somatostatina i glucagonand parametara motiliteta jednjaka u HH i PE.

reference:

1. Adrian TE, Bloom SR, Polak JM Gastroenterologija ed. JH Baron F.G.Mudi. - M: Medicina, 1988. - T.I, Poglavlje 4:. Regulatorna peptidi gornjem probavnom trakta.-73-110. 2. Adrian TE, Polak JM, Bloom SR
Gastroenterologija Pod red.V.S.Chadvika, S.F.Fillipsa. - Moskva: Medicina, 1988. - svezak 2, gl.b: endokrinih funkcija tankog crijeva njegove povrede. - 109-29.
3. VH Vasilenko, češalj AL Jednjaka kila otverstiyadiafragmy. - M: Medicina, 1979. - 224,.
4. Vinogradov VA Neurohumoralni propis pischevareniyaPod ed. V.H.Vasilenko, E.N.Kochinoy. - M: 1983. - 202-33.,
5. Zverkov IV Klinički i morfološke varijacije yazvennoybolezni (dijagnostički, patogeneza, tretman)- M: 1994. - 45,.
6. Zernov NG, Sashenkova TP, IP Ostroukhova Maltsev G.Yu.Pediatriya. - 1983. - №8. - 15-7.
7. Ito 3 „Honda F., Hivatashi K., Takahashi I. Gastrointestinalni kishechnyegormony i patologija probavnog sustava. Ed. M.Grossmanaidr M:.., 1981. 112-22.
8. Cochin EN Neurohumoralni regulacija probave. Podred. U .x. Vasilenko, E.N.Kochinoy. - M: 1983. - 48-51.,
9. Fiziologija i Patofiziologija gastrointestinalnog trakta / ed. . Dzh.M.Polaka sur M. Meditsina, 1989. - 496.
10. CHernousov AF Polyantsev AA Anoufriev AM KorchakA.M.-Hirurgiya.- 1981. - №6. - 59-64.
11. Dent J.Dodds WJ, Hogan WJ.Fouli PJ. Digest Dis Sci 1988: 33: 270-5.
12. Schaub N. Schweiz Med Wochenschr 1985: 115: 114-25.

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan