Psihologija i psihoterapija farmakoterapija depresije
Povećanje broja pacijenata s depresivnim poremećajima suschestvennymobrazom zahvaćeni neurološki zabolevaemosti.Horosho struktura je poznato da većina bolesnika s afektivnog rasstroystvamiprihoditsya na medicinski, uključujući neurološkoj praksi.Dakle, oko 60-80% bolesnika s depresijom ne spadaju u polezreniya psihijatara i internisti vrachami- tretiraju kao medijan dominira bolesnika s blagim atipičnim oblicima.
sadržaj
- Klinička klasifikacija antidepresiva
- Principi terapije antidepresivima
- Glavne klase antidepresiva koji se koriste u nevrologicheskoypraktike
- Video: kako izaći iz depresije. kako da biste dobili osloboditi od depresije po sebi. depresija tretmani i simptomi
- Klinička upotreba antidepresiva u kroničnoj bolevyhsindromah
- Klinička upotreba antidepresiva s organskim i psihogennyhzabolevaniyah živčanog sustava
- Video: seminar predavanje o psihologiji humor liječenje smijeha za pomoć s depresijom! trening anne ogol
- Video: depresija i krivnje. kako se nositi s depresijom?
- Reference:
- Video: liječenje depresije u 6 minuta! jednom i za sve!
Najveći udio u liječenju depresije, osobito u ambulatornyhusloviyah ima farmakoterapije, u usporedbi s drugimimetodami uz neposrednu učinkovitost (prosječno 69%) i ima najveći otpor udaljenim rezultate.
Raspon kliničkih oblika u koje se pokazalo opravdannosttimoanalepticheskoy terapiju i koje stalkivatsyaprakticheskim neurologa iznimno širok: kroničnu bol sindromyraznoy lokalizacija (bol u leđima, bol u mišićima difuzno, razlichnyeformy glavobolje cardialgia itd), depresija u organicheskihzabolevaniyah živčanom sustavu (Parkinson, demencije, moždanog udara, tumora, traumatski i drugi.), kršenja pischevogopovedeniya, poremećaja spavanja, psihosomatske i psihovegetativnyerasstroystva. Valja napomenuti znatniju sredietih kategorije atipične depresije. Larvirovannymiformami maskirana depresija pati ukupno oko 30% svih hronicheskihbolnyh. Ne bude nosologically samostalna jedinica, maskirovannyedepressii predstavlja klinički fenomen, prikazuje vysokuyuklinicheskuyu konjugacije s glavnim klinički nevidljivim somatskim, autonomnog, algic, anksioznosti, motorna, sensornymii druge neurološke fenomene. Općenito, glavni taktike napravleniemterapevticheskoy neurolozi se hapsi kao depressivnoysimptomatiki i patogeneza povezana somaticheskihi neuroloških poremećaja. Drugi smjer opravdannyms patogenog točke gledišta, je upotreba smjera ryadesluchaev antidepresivnog učinka na određenu biohimicheskiydefekt (npr upotreba tricikličkih antidepressantovpri parkinsonizam).
Zapravo početak farmakološko liječenje depresije otnosyatk slučajnog otkrića antidepresivnog djelovanja iproniazid koristi u liječenju tuberkuloze. Od tog vremena farmakologicheskoelechenie depresije uključeno korištenje dvaju lijekova klassov- inhibitorima monoamin oksidaze (MAOI) i tricikličkih antidepresiva (TCA). Daljnji razvoj farmakoterapiji depresije povezane ssozdaniem pripravaka terapeutskog učinka koji obuslovlensposobnostyu blokiraju povratni unos neurotransmitera. Poyavilisi antidepresivi druge klase -. Chetyrehtsiklicheskie, atipichnyei drugi značajan napredak u odnosu na značajke napravlennogoeffekta je stvaranje kasnih 80-tih godina (selektivni serotonin ingibitorovreapteyka fluoksetin, sertralin, paroksetin), dopamin (Bupropion). S praktičnog stajališta, ti lijekovi su tselyyryad prednosti: sigurnost, bolju podnošljivost, vozmozhnostnapravlennogo akciju. I istraživanja pozicije etovazhno identificirati određeni biokemijski defekt u patofiziologicheskoystrukture psihičkih poremećaja zbog spetsificheskomusrodstvu s određenim biokemijskim sustavima. To pozvolyaetotsenit funkcionalno stanje sustava. Trenutno vremyavozobnovlyaetsya interes za kliničku uporabu inhibitori MAO-B vezu s uspostavom nove klase - selektivne MAO inhibitore Aobratimogo koraka koji imaju dobro definiran preimuschestvami.Tem više da uobičajeni procjena položaja prije effektivnostipo etalon struktura tricikličkih antidepresiva (amitriptilin, imipramin) podvrgnut značajnu transformaciju. To se dogodilo s jedne strane, zbog brojnih nuspojava koje budući razvoj i veliki postotak slučajeva otpornosti na ovu terapiju, ali s druge strane, zahvaljujući razvoju psihofarmakologiju i sozdaniyunovyh selektivne i sigurno droge.
Klinička klasifikacija antidepresiva
Izbor određenog tipa terapija timoanalepticheskoy opredelyaetsyaharakterom vodi psihopatološkim sindrom i psihotropnim sootvetstvennopreimuschestvennoy orijentirane antidepressanta.V praktične uvjete, važno je da jedinica antidepressantovna lijekovi pretežno sedativ, stimulans i sbalansirovannogodeystviya. Skupine antidepresiva sedacije otnosyatamitriptilin doksepin, mianserin (lerivon) azafen- na gruppeantidepressantov stimulator - moklobemid (auroriks) nortriptilin, imipramin, bupropion, fluoksetin- antidepresivi s sbalansirovannymdeystviem - maprotilin (LUDIOMIL) pirazidol, tianeptin (tianeptin, stablon ), klomipramin (anafranil).
Ništa manje zanimljiva s praktične točke gledišta može analizdepressy temelji na omjeru u svojoj strukturi dva polyarnyhkategory - pozitivan (tuga, tjeskoba, nisko samopoštovanje) i negativnog (apatija, aleksitimija, anhedonia), te pripadajuće strategije nimterapevticheskaya antidepresivni izboru. Mogući odnos raznyetipy pozitivnih i negativnih afektivnih simptomatikivazhny smislu skladu s terapijskim svojstvima antidepressantovs različite neurokemijske mehanizme djelovanja. U slučajevima kada su ti fenomeni su zastupljene u kliničkoj slici u otporna kachestveizolirovannyh oblika prikazanih lijekovi s moćnom neizbiratelnymneyrohimicheskim djelovanja (npr, tipično TCA). Znachitelnochasche u kliničkom području postoji preklapanje rasstroystvpozitivnoy depresija i negativna afektivnost, a posebno nevrologicheskierasstroystva često povezane s depresijom, javlja se u stertyhatipichnyh oblicima. U tim slučajevima ilustrira korištenje selektivnyhantidepressantov a glavni kriterij odabira nije antidepressivnogoeffekta snagu i sigurnost, minimalna težina nuspojava.
Principi terapije antidepresivima
Na temelju općih načela psihofarmakoterpii, privybore određeni antidepresivne podesno ogranichivatsyamonoterapiey pomoću lekarstvennyhpreparatov praktično u uporabi (jednostavnost titracije režimi i doze). Prinimayavo pozornost na mogućnost povećane osjetljivosti i pobochnyheffektov, psihotropnih lijekova propisanih u malom (koji se koristi u comparisonwith "velika" Psychiatry) doze. Navedeni harakterosnovnyh vrste depresivnih poremećaja kod neuroloških bolnyhi velike zastupljenosti atipičnim oblicima brisani na vyboreeffektivnoy doze tricikličkih antidepresiva u ranim fazama mogu se upotrijebiti malyedozy, postupno povećanje njihovoj sredneterapevticheskih. Mezhdutem treba imati na umu da je za pacijente neurološke izprichin jedan neuspjeha liječenja je niska doza ispolzuemyhantidepressantov. U prosjeku, 2-3 u drugom tjednu terapije dolazi antidepressivnyyeffekt. Serotoninergički antidepresivi odmah naznachayutsyav standardnu fiksnu dozu za cijeli tečaj. Jasno poboljšanje obično postiže kroz 3-4th tjedana terapije. Ništa manje vazhnymyavlyaetsya pitanje trajanja timoanalepticheskoy terapii.Prezhdevremennaya otkazivanja antidepresivima može dovesti do simptoma rezkomuobostreniyu. Dakle, ukidanje lijeka proizvedena postupno.
Glavne klase antidepresiva koji se koriste u nevrologicheskoypraktike
Unatoč činjenici da su droge tricikličkih generacija sam, Onin izgubili kliničko značenje. Osnovni mehanizam ihdeystviya blokiranje presinaptičkih hvatanje i norepinefrina i serotonina. Kao blokada povratnog unosa rezultat monoaminovpovyshaetsya svoje slobodno sadržaj u sinaptičke pukotine i trajanje izloženosti sootvetstvennouvelichivaetsya postsinapticheskoymembrany receptore, što dovodi do poboljšanja u sinaptičke transmisije. OdnakoTTsA dodatak imaju sposobnost da blokira a-adrenergični H-1 receptore histamina. Dakle, TCA iz antidepressantamneselektivnym, širokog spektra, a to je manifestacija ihpobochnye. Uz uobičajene nuspojave TCA obladayutvyrazhennymi holinoliticheskimi efekti slizistoypolosti kao suha usta, smanjuje znojenje, tahikardija, teškoće s mokrenjem, zamagljen vid, konstipacija, tremor, poremećaji i serdechnoyprovodimosti. Ovaj raspon nuspojava čini suschestvennyeogranicheniya TCA u duljem terapije, osobito u starijim TCA patsientov.Ogranichivayuschim faktor je lekarstvennogovzaimodeystviya nesigurnost i da isključuje mogućnost kombiniranja s tselymryadom tricikličkih lijekova (opioidne analgetike antiaritmici, antikoagulansi neizravne, nepovratno MAOI). Također ograničeno ihsovmestnoe koristiti s antihistaminicima i antiparkinsonicheskimipreparatami.
Tetraciklički antidepresivi (maprotilin ili LUDIOMIL, mianserin lerivon) nazivaju II generacije lijekova. LUDIOMIL u osnovnomblokiruet unos noradrenalina, ima neznachitelnoyholinoliticheskoy aktivnost. Mehanizam djelovanja lerivon nedostatochnoyasen. Ona ima širok spektar djelovanja, to se odnosi na agonistamnoradrenalina.
Video: Kako izaći iz depresije. Kako da biste dobili osloboditi od depresije po sebi. Depresija tretmani i simptomi
Glavni predstavnici dopaminergički antidepresivi amineptin (syurvektor), bupropion blok neurona unosa dopamina, čime se osigurava prednost stimulirajuće djelovanje na dopaminergicheskiesistemy.
selektivne inhibitore interes za antidepresive grupe obratnogozahvata serotonina (SSRI), povezane s serotonina depressii.Pri ovaj model lijekova u toj grupi, kao cjelina upućene depressivnymsostoyaniyam neurotičnim krug. SSRI imaju širok spektromklinicheskih efekte s naglašenim analgetik, anksiolitika, anti-panična djelovanja, su uspješno koristi u liječenju opsesivno-fobicheskihi agresivnih sindroma. Spektar kliničkih sindroma u kotoryhdokazana kliničke učinkovitosti je dovoljno širok: hronicheskiybolevoy sindrom, bulimije, pretilosti, alkoholizam, opsesivno kompulsivnyerasstroystva, hiperaktivni poremećaj deficita pažnje, panicheskierasstroystva itd Uz visoku aktivnostyususchestvennym prednost antidepresivni ove skupine antidepresiva yavlyaetsyanizkaya zastupanja vlastitim nuspojave .. Uznemirenost, nesanica - najčešći od njih mogu se riješiti bez otmenypreparata imenovanju smirenje. Međutim, to klasspreparatov može uzrokovati nuspojave specifične svyazannyes sustav hiperstimulacije serotonina: Gastrointestinalni poremećaji, gubitak apetita, poremećaj seksualne sfere, tremor i povysheniepotootdeleniya. Najozbiljniji komplikacija liječenja antidepresivima, uključujući SSRI je prilično rijedak, tako nazyvaemyyserotoninovy sindrom, koji pokazuje različite simptome: vrtoglavica, hipertenzije, zamagljen vid, kardiovaskulyarnayanedostatochnost, mučnina, aktivaciju psihomotorna, uznemirenost, mioklonus, hiperrefleksija, znojenje, tremor, proljev, mijenja psihicheskogostatusa. Intenzitet komplikacija u rasponu od blage, kupiruyuschihsyav u roku od 24 sata nakon prekida, do teških.
Jedan od rastućih područja od interesa timoanalepticheskoyterapii je da se vrati na MAO inhibitora u vezi ssozdaniem novih selektivnih lijekova - MAOI tip A obratimogodeystviya ("inhibitora reverzne"), Koje se razlikuju od traditsionnyhmenshey toksičnosti. To uključuje pirazidol moklobemid (auroriks) .IMAO učinkovitiji protiv atipična depresija s anksioznosti-vegetativnoysimptomatikoy, napade panike agorafobije. U tom slučaju, reverzibilni MAOI polozhitelnyyeffekt akcija primijetio ranije u usporedbi s TCA fazama terapije. Još jedna prednost yavlyaetsyanizky rizik od ovisnosti. Glavni perspektive IMAOobratimogo akcija povezanih sa sposobnošću za liječenje poremećaja koji pokazuju komorbiditetu s depresijom - pogotovo trevogis panični poremećaj sa agorafobijom.
Klinička upotreba antidepresiva u kroničnoj bolevyhsindromah
Pacijenti s kroničnim sindromima boli su jedan iznaibolee teško terapijske kategorije pozicijama. I gotovo svi pacijenti s kroničnom boli označeni afektivnih poremećaja, među kojima dominiraju depresije. Diapazonsootnosheny različiti oblici kronične boli i sindroma depressiykrayne promjenjiva. U tom slučaju, u stvari, depresivni simptomatikamozhet biti dominantan. Međutim, najčešće je riječ o suschestvennompreobladanii algic pojave maskiranje depresivnu rasstroystva.V prisnom spajanju tih pojava je, osobito, serotoninski deficita, s tim što i povezane patofiziologicheskayaobosnovannost antidepresiva gotovo bilo formyhronicheskoy boli. Općenito, djelotvornost liječenja kronične boli antidepressantamipri dosegne 75%. Praktično iskustvo ispolzovaniyaantidepressantov različite klase dokaz djelotvornosti u različitim oblicima sindroma boli: tenzijske glavobolje, migrene, boli, miofascijalni radikulopatije i perifernu neuropatiju, fibromijalgija, sindroma kompleksnih regionalnih bolova, postinsultnyeboli, cardialgia, abdominalgii. Odabir određenog antidepressantav svaki slučaj se utvrđuje pojedinačno. Međutim, postoje neke značajke sleduetotmetit. Dakle, iskustvo timoanalepticheskoy terapiipri liječenju kronične boli imaju u odnosu na TCA (amitriptilin, klomipramin), SSRI (fluoksetin). Tako terapeutski dozyTTsA potrebno za olakšanje simptoma boli, ispolzuyutsyav 2-3 puta manji nego za postizanje effekta.A SSRI antidepresiv obično se koristi u standardnoj dozi. Općenito, antidepresivi protivobolevoedeystvie postići znatno brže u vrijeme (1-2 minuta tjedna), tj ispred antidepresivnog učinka.
Specifični mehanizmi djelovanja antidepresiva na hronicheskoyboli do kraja nije jasno. Zajedno s neizravnom utjecaju na mehanizmyformirovaniya boli nakon timoanalepticheskim učinak predpolagaetsyai stvarne Antinociceptvno djelovanje antidepresiva.
Raspon indikacije za korištenje antidepresiva u sindroma hronicheskihbolevyh nedavno proširio zbog razvitiemkontseptsii "induciran lijekovima" ili "analgetik inducirana"glavobolja ("abuzusnye" glavobolje), koji je dio sostavlyayutosnovnuyu kronične dnevne glavobolje (HEG). Proiskhozhdenieetogo tipa cephalgia povezan s nekontroliranim dnevno i kakpravilo, neopravdane uporabe analgetika ili druge manje preparatovs svrhu olakšanja, a često i spriječiti pojavu golovnyhboley. Kao rezultat, pod utjecajem kroničnog bolesnika prima analgetikovimeyuschiesya primarne glavobolje (migrenom, tenzijske glavobolje epizodicheskayagolovnaya itd) se transformira klinički vezhednevnye kronične cephalgia. A jedan od obyazatelnyhuslovy ova transformacija je prisutnost depresivnog rasstroystv.HEG među svim oblicima glavobolje je lider u predstavlennostiemotsionalno-afektivne, uključujući i depresivnih poremećaja i imaju poremećaje. Na temelju tih predstavleniynaryadu ukidanja lijeka, što je "abuzusnym" faktor, glavni udio u liječenju ovih bolesnika pada na timoanalepticheskuyuterapiyu. Izbor je obično pada na TCA i SSRI, apravila terapije su isti kao u liječenju sindroma hronicheskihbolevyh općenito.
Klinička upotreba antidepresiva s organskim i psihogennyhzabolevaniyah živčanog sustava
Video: Seminar predavanje o psihologiji humor Liječenje smijeha za pomoć s depresijom! Trening Anne Ogol
Parkinsonova bolest je najčešći oblik depresije organske neuroloških poremećaja, a uz klinički ochevidnostyuee (depresija javlja se u 30-90% bolesnika s Parkinsonovom bolešću) dokazanai patogenu vezu između tih stanja. S tim faktomsvyazan i odvojenom aspektu liječenja Parkinsonove bolesti, i to primenenieantidepressantov. Upotreba TCA se temelji na njihovoj sposobnostiblokirovat reapsorpciju dopamina u dopaminergičkih sinapsahmozga i time olakšati dopaminski transmissii.Traditsionnym za liječenje parkinsonizma je korištenje antidepresiva i drugogoklassa - MAOI, uključujući nedavno upotrebljavali vremyashiroko deprenila (Yumeks) - selektivni MAOI Tip V.Yumeks potiče selektivni jačanje dofaminergicheskoyaktivnosti samo u mozgu, bez utjecaja na noradrcncrgičkc mehanizme, a to je zbog svojih manjih Antipa kinsonicheskaya aktivnost.Nesmotrya to, Yumeks naširoko koristi u liječenju parkinsonizmaskoree zbog svojih neuro svojstva i klinicheskiznachimoy sposobnost poboljšati raspoloženje, što je vazhnoysostavnoy dio učinkovitosti terapije.
Posljednjih godina su prikazani klinički značaj depresije pogled broj organskih bolesti živčanog sustava, osnovekotoryh kvalitativno različite patogenetskih mehanizama: multipla skleroza, degenerativne bolesti (Olivo-ponto-tserebellyarnayadegeneratsiya, progresivne supranuklearne paralize, strionigralnayadegeneratsiya), amiotrofične lateralne skleroze, Huntingtonove koreje, hepatolentikularna degeneracija i al. Objašnjenje primeneniyaantidepressantov organskim udubljenja ne uzrokuje tolkosposobnostyu njihov utjecaj na stvarnim depresivnih simptoma, ali u nekim slučajevima, neurološki simptomi zabolevaniya- motor, distonične. Prilikom odabira antidepresiv u etihsluchayah prednost se daje nove generacije lijekova s selektivnymimehanizmami djelovanja.
Depresivni simptomi često razvija u bolesnika perenesshihnarushenie cerebralne cirkulacije. Nakon moždanog udara terapija depressiypodrazumevaet integrirana korištenje lijekova nootropnogodeystviya smirenje. Recept antidepresiva u etihsluchayah održanoj u udaljenijim fazama bolesti, kogdanaryadu regresivno neurološki defekt u bolesnika ostaetsyaklinicheski značajnih simptoma depresije. U tim aplikacijama male sluchayahopravdano sbalansirovannymili antidepresivi s sedativno djelovanje (pirazidol, mianserina, azafen).
Poseban problem je terapeutski tretman depressiyu starijih bolesnika. Kao takve manifestacije kao narusheniekontsentratsii pozornosti, apatiju i pamćenja su osnovnymidlya primarni depresije u kasnijem životu. To depresija nosyatnazvanie psevdodementnyh. Osim toga, oni se odlikuju bolshoeraznoobrazie somatske poremećaje učestalost anksioznost-ipohondricheskoysimptomatiki. S druge strane, depresija je često soprovozhdaetrazlichnye obje vrste demencije Alzheimerovog tipa i sosudistye.Uchityvaya da s dobi, učestalost Alzheimerove bolesti, pa zhekak i multi-infarktna demencija, povećava nekoliko puta differentsialnayadiagnostika depresija u ovim oblicima postaje izuzetno zatrudnitelnoy.Esli za primarni depresija starije osobe mogu primenenienebolshih doze TCA opravdati njihovu primjenu u demencije, osobito degenerativne tipa, je upitan s obzirom na činjenicu da je osnova patogena eneza najnoviji vodeći važnost razvitiyugrubogo kolinergičke defekt. Stoga se preporučuje korištenje obratimyhIMAO (pirazidol moklobemid) ili ssris (sertralin, paroksetin) .i u tim slučajevima, terapija se bazira se na faktorima učinak osnovnyepatogeneticheskie (na primjer, Alzheimerova atsetilholinesterazypri inhibitori) za liječenje Alzheimerove bolesti depressiipri.
Depresivni poremećaji često su zabilježene u kliničkim kartinebolnyh epilepsije. U nekim patogenim država pokazuje srodstvoetih karbamazepinai kliničku djelotvornost natrijevog valproata. Ipak depressivnyhnarusheny terapija zapravo uzrokuje ozbiljne poteškoće jer je većina antidepressantovsposobny podići prag paroksizmalne aktivnosti.
Primjer široku primjenu različitih klasa antidepressantovv neurološkoj praksi su poremećaji psiho-vegetativni, u liječenju kojih trenutno schitayutsyabazovymi antidepresive. Dakle, po uzoru na paničnog poremećaja pokazanantipanichesky učinak različitih predstavnika TCA, SSRI, RIMA-a.
Video: Depresija i krivnje. Kako se nositi s depresijom?
poremećaja hranjenja u obliku povećane apetita (bulimija), jedna je od najčešćih mogućnosti kombinacije motivatsionnyhi depresivnih poremećaja. Identificirani serotoninske nedostatak bolesnika s pretilosti i poremećaja prehrane posluzhilaosnovoy za moguću uporabu serotoninskog antidepressantovdlya liječenju pretilosti. Dakle, prvi pokušaji da se upotrijebe fluoksetanau pretilih pacijenata sugerira da fluoksetan ne tolkonormalizuet emocionalno stanje i ponašanje hranjenja, ali isposobstvuet mršavljenja i smanjenja psihovegetativnyhi algic manifestacije povezane s tim povredama.
Patogenetskih čest oblik depresije i raznih ryadaklinicheskih pojava često dominantan u strukturi i nevrologicheskihrasstroystv, opravdava široku upotrebu antidepressantovv neuroloških praksa. Zahvaljujući napretku u razvoju psihofarmakologiju novih lijekova s akcije usmjerene selektivnymimehanizmami značajno proširenim mogućnostima i effektivnogolecheniya neuroloških bolesnika.
Profluzak (fluoksetin) - Akrikhin Rusija
Paxil (paroksiten) - Smith Kline Beecham, Velika Britanija
Koaksil (tianeptin) - Servier, Francuska
reference:
- Bolni sindromi u neurološkoj praksi. Ed. A.M.Veyna. M. 1999,372s.
- Vena AM, Uzašašće TG, Golubev VL, Dyukova GM Depressiyav neuroloških praksa. M., 1998- 128.
- Dubnitskiy EB Nova generacija antidepresiva - ingibitorovmonoaminooksidazy. Zh. nevropatol. i psihijatar. im.Korsakova, 1998- 10: 63-8.
- Mosolov SN Klinička primjena suvremene antidepressantov.Sankt Peterburgu, 1995.-568.
- Mosolov SN Suvremeni trendovi psihofarmakoterapii.Zhurn. nevropatol. i psihijatar. ih. Korsakov, 1998- 5: 12-9.
- Smulevich AB, Morozova MA Timoleptikov klinički učinci u taksonomija aspektenovoy depresivnog sindroma. Zhurn.nevropatol. i psihijatar. ih. Korsakova. 1977- 7: 22-5.
- Smulevich AB, AL Sirkin, Kozirev VN Psihosomaticheskierasstroystva (Klinika, Epidemiology, terapija, meditsinskoypomoschi model). Zh. nevropatol. i psihijatar. ih. Korsakova, 1999-4: 4-16.
Video: Liječenje depresije u 6 minuta! Jednom i za sve!
- Dugotrajno depresija udvostručuje rizik od moždanog udara
- Depresija nakon moždanog udara povećava rizik od smrti
- Visoke razine šećera povezani s depresijom dijabetičara
- Liječenje depresije i anksioznosti kao faktor somatske boli
- Nedostatak vitamina D dovodi do sezonskog afektivnog poremećaja
- Strah od poroda i postpartum depresiju
- Ispravak mentalnih stanja nakon srčanog udara
- Maskirana depresija
- Depresija u bolesnika s kardiovaskularnim bolestima. Štetni utjecaj depresije na stazi i prognozi…
- Rehabilitacija u Njemačkoj. klinika medijani
- Onkologiya-
- Psihologija i psihoterapija ne-droga tretmani za depresiju
- Psihologija i psihoterapija depresija u neurologiji
- Psihologija i psihoterapija
- Psihologija i psihoterapija
- Psihologija i psihijatrija
- Otkriven prvi gen sezonske depresije
- Trećina bolesnika nakon intenzivne njege pate od depresije
- Utjecaj depresije na ishod kirurškog liječenja kralježnicom stenoza
- Kada depresija postaje smrtonosna ...
- Smartphone znati o svom depresije