Psihologija i psihoterapija genetska predispozicija za zlostavljanje psihoaktivnymiveschestvami

Prisutnost genetskih zlouporabe predraspolozhennostik tenzida (substance-) svidetelstvuyuteksperimentalnye podataka. Brojne studije bylopokazano da razne životinje (miševi, štakori, majmuni, mini svinje) u smislu slobodnog pristupa na alkohol ili droge razdelyayutsyana tri skupine: one s visokom razinom dobrovoljni unos alkogolyaili droge, niske ili potpuno oslobađanje od dobrovolnogopotrebleniya i blagim potrošnje površinski.
Križanjem životinja s homogenim tenzida urovnempotrebleniya mogu dobiti čisti genetske štakori miševa prirođene visoke ili niske motivacije potrebleniyaalkogolya i lijekova. Ove činjenice nesumnjivo dokazati nalichiegeneticheskogo kontrole sklonost potrošnji tenzide.
Analiza i usporedba neyrohimicheskihissledovany rezultati ukazuju na fundamentalnu edinstvetsentralnyh mehanizme, ovisno o raznim površinski aktivne tvari. Zbog setim razumljivo je da su genetski mehanizmi predraspolozhennostimogut se dijeli.
Gore navedeno ukazuje neobhodimostirazrabotki novu strategiju diferenciranog preventivne alkogolizmai ovisnosti, što uključuje i opće društveno-psihološke obrazovne i trening programe za sve naseljenosti posebnih programa za osobe, osobito djecu s nasledstvennoypredraspolozhennostyu do tih bolesti koje se mogu vklyuchatv sami biomedicinske metode za korekciju, uključujući metodygennoy inženjering.
Tablica 1. period mirovanja (ms) P300 val u mlađe skupinamaNRZA (nizak rizik od alkoholizma) i VRZA (vysokiyrisk alkoholizam)

Međutim, za provedbu ove predlozheniyneobhodimo imaju pouzdane metode dijagnoze na prvom mjestu"markeri"Za identifikaciju pojedinaca koji su nasljeđene biološke predraspolozhennostyuk substance abuse, jer prisustvo nasledstvennoyotyagoschennosti ne znači visoki rizik od alkoholizma i narkomaniidlya svi članovi obitelji.
Utjecaj droge i alkohola na ljudsko tijelo, njegova vitalne funkcije i funkcije prikazan je u tri različita smjera.
Kao prvo, droga i alkohol konkretno utjecati opredelennyesistemy i strukturu mozga, uzrokujući time sindromazavisimosti razvoj. To etotsindrom je vodeći, ključna, klinička slika narkologicheskihzabolevany.
Drugo, droge i alkohol imaju otrovne vozdeystviemprakticheski na sve unutarnje organe i tjelesne sustave.
konačno,treće, segodnyauzhe čini određeni učinak droge na potomstvo patologiiroditeley.Brojne studije su pokazale da djeca rodivshihsyaot bolesnika s alkoholizam ili ovisnost o drogama značajno povećao riskrazvitiya ove bolesti. Štoviše, većina ih vystupayutte određene characterological i poremećajima ponašanja: razdražljivost, agresivnost, sklonost riskirati, razvitiyudepressivnyh stanja, itd Uporaba droga majka vperiod trudnoće može uzrokovati rođenje s sformirovavsheysyanarkoticheskoy ovisnosti i konzumacije alkohola - za razvoj"sindromom fetalnog alkohola",
Sl. 1. SoderzhanieKA (slobodnim i konjugiranim-I-II oblik) u krvnoj plazmi pacijenata sa alkoholizma.

Neyrofiziologicheskiemehanizmy razvoj ovisnosti o drogama sa sjedištem u stvolovyhi limbične strukture u mozgu onih njenih regija u kojima raspolagaetsyatak naziva sustav pojačanje. Ovaj sustav je uključen u obespecheniiregulyatsii emocionalno stanje, raspoloženje, motivatsionnoysfery, psihofizičko ton, ljudsko ponašanje u cjelini, egoadaptatsii za okoliš. U jednom trenutku se pokazalo chtoesli na implantaciju u područjima podatkovnim mikroelektrodama mozga zhivotnoepoluchaet mogućnost iritirati ih proizvoljno strujni udar, to čini kontinuirano dugo isteka zadanog vremena do potpune iscrpljenosti. Nedvojbeno, surfaktant obladayuschienarkogennym potencijal, tj može dovesti do razvoja ovisnosti, također djeluju kemijski na navedeni sustav pojačanje i njegovo aktiviranje učinak na metabolizam neurotransmitera.
Brojne studije pozvolyayutsdelat zaključiti da alkohol i droga učinci na mozgu su razvoj temelj neyrohimicheskieprotsessy sindrom zavisimosti.Pri Treba napomenuti da su masovno narkoticheskihpreparatov utjecaj dovodi do disfunkcije gotovo sve neurokemijske sistemmozga, ali ne svi od tih bolesti imaju odnos s razvitiemsindroma ovisnosti. Studija o mehanizmima djelovanja tenzida, pokazalo je da svaki od njih ima svoj spektar farmakološke deystviya.Odnako sve tvari koje uzrokuju ovisnost sindrom, postoji zajednička karika u farmakološkog djelovanja - to harakternoevliyanie na kateholamina (CA) neuromediation, prvi ocheredna dopamina funkcije (DA) u limba struktura mozga, u određenom sustavu pojačanje.
Izloženost surfaktanta dovodi do intenzivnog vybrosuneyromediatorov skupini letjelice, uključujući depo za DA, a sledovatelno- znatno jači sustav uzbude podkrepleniya.Takoe uzbude često popraćena okrashennymiemotsionalnymi pozitivna iskustva. Besplatno SC deystviyufermentov proći metabolizam i brzo uništiti. Readmisiji narkotikovprivodyat iscrpiti neurotransmitere koji proyavlyaetsyanedostatochno uzbuđen sustav ekspresije pripostuplenii pojačanje "normalan" puls. Psihofizički chelovekaeto izražena u jesen raspoloženje, osjećaj letargije, slabost, osjećaj dosade, emocionalne nelagode, depressivnymisimptomami. SAW prijem protiv ove pozadini da opet uzrokuje dopolnitelnoevysvobozhdenie neurotransmitera iz depoa privremeno nadoknaditi manjak u sinaptičke pukotine, i normalizira aktivnost limbicheskihstruktur mozga. Ovaj proces je popraćen subjektivnog oschuscheniemuluchsheniya države, emocionalno i mentalno vozbuzhdeniemi itd Međutim, slobodno YES ponovno brzo razgrađuju i to dovodi do daljnjeg pada na sadržaj, propadanja psihoemotsionalnogosostoyaniya i, sukladno tome, u želji da se ponovno koristiti lijek.
ovo "začarani krug" formirovaniyapsihicheskoy temelj ovisnosti o alkoholu i drogama preparatov.Opisannye mehanizmima dovode, ali oni su u pratnji imnogoe drugih poremećaja funkcije mozga i ponašanje.
Dugotrajno korištenje alkohola i razvijati narkotikovmozhet deficit DA, i prijeteći zhiznedeyatelnostiorganizma. Kao naknada za ovaj fenomen ima značenje usilennyysintez letjelice i suzbijanje djelovanja enzima metabolizma prije svega monoamin oksidaze (MAO) i DA-beta-hidroksilaza (DBH), koji kontrolira pretvorbu DA u noradrenalina (NA). Dakle, još jedan surfaktant prijem stimulirana emisija i ubrzanog YES, prekomjerno uništenje u kombinaciji s kompenzacijske energije sintezometih neurotransmitera. KrugooborotaDA ubrzano stvaranje događa. Sada, nakon obustave lijeka, tj, Povlačenje, povećanog otpuštanja letjelice iz depoa ne dogodi, ali ostaetsyauskorenny njihove sinteze. Zbog promjene u aktivnosti fermentovv biološkim tekućinama i tkivima (uglavnom u mozgu) nakuplja DA. Taj postupak uzrokuje razvoj simptoma povlačenja sindrom osnovnyhklinicheskih: visoka anksioznost, napetost, uzbuđenje, porast krvnog tlaka, uskoreniyapulsa, izgled drugih autonomnim poremećaja, poremećaja spavanja, psihotičnih stanja, itd
Neurokemijske promjene gore opisani funktsiymozga uzrokuju stvaranje fizičke ovisnosti o surfaktant (I.P.Anohinai et al., 1976- 1988- 1999).
Uzimajući u obzir da promijeni DA neuromediation yavlyayutsyaosnovnym vezu formiranje ovisnosti o drogama i alkoholu, nema razloga misliti da je u ovaj sustav bi trebao vestipoisk kongenitalne predispozicija markere kzloupotrebleniyu tenzidi.
Kliničko-psihološka istraživanja naryadus druge abnormalnosti otkrio slijedeće premorbidne rasstroystvau tinejdžera iz obitelji opterećenih substance abuse, koji, u pravilu, također naći u bolesnika s anamnezom opioidne ovisnosti alkogolizmomi:
1. Patologija rano i kasno postnatalnogoperioda (hiperosjetljivost, tearfulness, nemira, poremećaja spavanja, itd) - 93%.
2. Enureza - 30%.
3. Simptomi minimalan mozak disfunktsii- 56%.
4. Teški pubertet - 46%.
5. emocionalna nestabilnost i udubljenja sklonnostk - 94%.
6. psihički infantilizam - 62%.
7. pažnje - 70%.
8. pretraživanja originalnost i sklonosti riskovannomupovedeniyu - 62%.
9. tendencija protiv socijalno ponašanje 50%.
10. Rano početak pušenja i pijenja alkogolya- 72%.
Općenito, mladi opterećeni alkogolizmomsemey odlikuje visokim stupnjem napetosti i vozbuzhdennosti.Oni stalno osjećaj nezadovoljstva. Uklanjanje vnutrenneynapryazhennosti je jedna od motivacija obrascheniyak surfaktanta.
Među poremećajima svojstveni bolnyms nasljednih oblika alkoholizam su znachitelnoesnizhenie koncentracija slobodnog DA u smanjenju tendentsiyak plazmi sadržaja HA, što je praćeno naglim snizheniemkoeffitsienta DA / ON, niska koncentracija sintezaDA-DOPA prekursora i visoku razinu uništenja proizvoda DA dioksifeniluksusnoykisloty - DOFUK (slika , 1, 2).
Uz ove promjene u tim bolnyhsnizhen omjera slobodnih i vezanog oblika DA (sl.3).
Bolesnici s obiteljskom povijesti alkogolizmomv remisiji Također je utvrđeno nisku aktivnost krvi DBGv (sl. 4).
U urinu zdravih adolescenata iz obitelji otyagoschennyhalkogolizmom zabilježili oštar pad koncentracije slobodnog letjelice, uključujući DA i njihovih prekursora u sintezi lancu (dopa).
Analiza ovih podataka može se zaključiti chtou alkoholnih bolesnika s obitelji opterećena bolesti, kao i njihova djeca imaju sistemsko disfunkcije DA sistemy.V svega - deficit bez DA oblici koji vypolnyaetneyromediatornye funkciju. Razlog za to je deficit vjerojatno yavlyaetsyasnizhenny sintezu DA i povećao svoj deamination (niske i visoke kontsentratsiyaDOFA - DOFUK). S druge strane, niska DBH djelatnost koja je otkriveno još u remisiji, dokazi o povredi ostalih jedinica funkcioniranja DA sustava. Značajan snizheniekoeffitsienta DA / NA (slobodni oblici) pokazuje neravnotežu deyatelnostineyromediatornyh sustava.
Smanjena koeficijent besplatno DA / konyugirovannyyDA može ukazivati ​​na suzbijanje neurotransmitera vysvobozhdeniyaetogo skrbništva aranžmana.
raspravlja omjer perifernih i tsentralnyhneyromediatornyh procesa CA. Međutim, poznato je da je u području hipotalamusa periferne sateliti prodrijeti mozg.Krome produljene povećava intoksikacija alkoholom pronitsaemostgematoentsefalicheskogo barera.Nami u pokusima na životinjama je u više navrata pokazao parallelnostizmeneny KA-neuromediation u krvi i hipotalamusu kada dlitelnoyalkogolizatsii. Dakle, možemo pretpostaviti da vyyavlennyeizmeneniya aktivnosti DA sustava u bolesnika od alkoholizma nasledstvennoyotyagoschennostyu na periferiji predstavlja kršenje DA neuromediation mozga, a posebno u limbične strukture.
Činjenica da je djelovanje enzima DBH ostaetsyaznachitelno smanjen u bolesnika s nasljednom otyagoschennostyuv dugo remisije pokazuje da su SC-neyromediatsiiu povrede oni su vjerojatno da će biti urođena, genetski određena.
Literature podataka (Yu.L.Arzumanov et al., 1981-Porjers et al., 1985) sugeriraju, je pouzdano objektivna mjera niza funktsiymozga može biti uzrokovan nedavnim valom električne aktivnostigolovnogo ljudskog mozga. To se prije svega odnosi na pozdnemupolozhitelnomu komponentu s kašnjenjem od oko 300 milisekundi (250-500 ms) - tzv vala P300, parametri kotoroyopredelennym promjene prema stanju znachimostyurazdrazhitelya i mozak funkcionira obespechivayuschihsostoyanie motivacijski sferu razmišljanja, izdvojiti značajnu sposobnostcheloveka znaci objekata, pojava, urovenkritichnosti razmišljanja (tablica. 1 i 2).
Tinejdžeri iz VRZA grupe (visoka zabolevaniyaalkogolizmom rizika) pokazalo je smanjenje vala P300, smanjene amplitudnyhharakteristik i povećati svoje latentne razdoblja, svidetelstvuyuscheeob slabljenje kortikalne aktivnosti mozga. Osim toga, oni obnaruzhivaetsyabolshaya ozbiljnost promatranih promjena u desnoj hemisferi.
Analiza ukupnih rezultata pozvolyaetsdelat zaključiti da je parametar sličnost mijenja pozdneyvolny P300 evocirani potencijal moždane kore - i njegovih smanjenje bolshayavyrazhennost prekršaja u desnoj hemisferi - zavisimostyuot bolesnika s alkoholom i adolescenata s visokim rizikom, odnosno imeyuschihottsov, alkoholna pacijenata, ali ne koristi tenzidi, svjedok genetsku prirodu tih promjena P300 vala. Identifikacija ukazannyhizmeneny djeca iz grupe VRZA ukazuje na to da, kao detiuzhe rođena s manama funkcioniranju mozga, vyyavlyaemymipo val P300. To pozvolyaetschitat legitimne razmatranje tih promjena parametrovvolny P300 kao markera za predispoziciju površinski razvitiyuzavisimosti.
Sada je sve ochevidnymtot činjenica da je temeljem osjetljivosti na alkoholizam i narkomaniyamlezhat poligenska promjena. Tijekom proteklih deset godina vedetsyaaktivny usmjerena potragu za genima koji se mijenjaju u strukturi bi kotoryhmogli korelaciji s povećanim rizikom od zabolevaniya.Strategiya ovu pretragu se temelji na prethodno pribavljenom rezultatahneyrohimicheskih i psihofarmakološki istraživanja.
U posljednjih nekoliko godina, oni su bili klonirani i aktivnoizuchayutsya geni koji kodiraju D1, D3, D4-, podtipovi D5-receptora DA.
Prema nedavnom kombinirane podatke opredelennyhizmeneny u strukturi gen kodira D2-, D4- i D5-receptora može podlogu karakteristike oblikovanja ipovedeniya pojedinačne naravi. Vjerojatno, za otkrivanje genetskih markerovpredraspolozhennosti do alkoholizma morati tražiti kombinatsiystrukturnyh ima gene. Pretpostavljamo da među potentsialnyhkandidatov treba uzeti u obzir ne samo geni receptora noi sinteza enzima posrednik, kao i geni koji kodiraju transportnyebelki.
Jedan od najvažnijih funkcionalnih proteina sistemyyavlyaetsya DA-DA-transportnog proteina (DAT), koja je odgovorna za obratnyyzahvat posrednika presinaptičkih završetaka. Gene kodiruyuschiychelovechesky DAT, prva klonirana je 1992. privukla posebnu vnimanieissledovateley 40 ponavljanja nukleotida u netransliruemoyoblasti gena. Broj ponavljanja može se kretati od 3 do 11.
U našim istraživanjima, učestalost alela A1 i B1b DA tipa gena receptor 2 (DRD2) se 0,393 i 0,191 sredialkogolikov i 0,204, 0,138 i kod zdravih kontrolnih individov.Eti razlike su statistički značajne za A1 alela (c² = 3,45, p < 0,001).
Također je navedeno da je učestalost A1 alela imelastatisticheski značajne razlike kada se uspoređuju bolesnika s pozitivnoyi negativne obiteljske anamneze alkoholizma (0,250) [c² = 3,33- p < 0,001].Различия в частотах аллеля В1 между тремя изучаемыми группамине были статистически значимы.
Učestalost genotipova A1 / A1 i B1 / B1 bio veći sredialkogolikov opterećeni s obitelji (0.208 i 0.125) nego oni iz bogatih obitelji alkoholičara (0,111 i 0,056 respektivno) .Za oba genotipa razlika između frekvencije u bolesnika s poviješću pozitivnoysemeynoy nisu statistički značajne prisravnenii razlike s alkoholičarima s negativnim obiteljske povijesti (c² = 0,92- p < 0,05 и c² = 0,71- p < 0,05соответственно). Аллель DRD4* 7R был найден значительно чаще уалкоголиков с позитивной (0,292), чем с негативной семейной историей(0,056) [c² = 3,42- p < 0,001](табл. 3).
Dakle, allelyaA1 incidencija bila je značajno viša kod alkoholičara s pozitivnim obitelji istorieyalkogolizma odnosu na alkoholičare s negativnim semeynoyistoriey (c² = 3,33- p < 0,001). Частоты аллелей Taq1 "B" системыв гене DRD2 и гена DRD4 не отличались у больных алкоголизмом вцелом от контрольных индивидов. Тем не менее аллель гена DRD4,содержащий семь тандемных повторов, значительно более часто встречалсясреди больных алкоголизмом с наследственной отягощенностью посравнению с пациентами с негативной алкогольной семейной историей(c² = 3,42- p < 0,01).
To je istraživana kao polimorfizam gena DAT ubolnyh alkoholizma opterećeni s obitelji i bez. Kaku osobe s ovisnosti o alkoholu, kao i kontrola subektovnaibolee često prezentirani s homozigota alela s desyatikratnympovtorom (10/10), manje česta heterozigoti varijanta 9 / 10.Rezultaty studija prikazani su u tablici. 4.
Tablica. Slika 4 prikazuje da je kod pacijenata s familijarnim alkogolizmoms opterećen 9/10 genotip predstavljen populyatsiipo 41,3% u usporedbi s 24,5% u kontrolnoj skupini i 28% u pacijenata beznasledstvennogo komplikacija. Istovremeno, smanjen broj genotipov10 / 10 na 50%.
Dakle, studije pokazuju da je A1 alela od DRD2, a posebno učestalost alela DRD4 * 7R i geterozigotnogogenotipa 9/10 DAT znatno prevladavao među pacijentima alkogolizmoms obitelj opterećena u usporedbi s bolesnicima s anamnezom negativnoysemeynoy.
Zanimljivo je da u literaturi postoje također o povezanosti između strukturnih značajki gena DRD4 DRD2 i ovisnosti o kokainu i opijata, što opet podtverzhdaetobschnost biološke mehanizme od predispozicija za zloupotrebleniyurazlichnymi surfaktant (M.Kotler i sur., 1997 E.Noble i sur., 1998 ).
Dakle, neyrohimicheskihissledovany rezultati ukazuju na neuspjeh i kachestvennyhsdvigah funkcija DA sustava, te molekularno genetski defekt istraživanja je genetski regulacija razine receptora i mehanizmaobratnogo hvatanje neurotransmitera u bolnyhs sustav imaju genetsku predispoziciju za alkoholizam.
S obzirom na informacije dostupne literature na takihzhe DRD2- strukturnih značajki i gen DRD4-receptore i ulice s opijata i kokaina ovisnosti, kao io identitetu odstupanja eksperimentalnyedannye funktsiyDA-neurotransmiter sustavi u životinja s potrošnjom predraspolozhennostyuk alkohola ili droge, može se zaključiti edinstvebiologicheskih mehanizme sklonosti potrošnji razlichnyhPAV, specifična izbor koji je predmet, očito opredelyaetsyaryadom druge okolnosti. Podaci Prethodne svidetelstvuyuttakzhe vodeću ulogu pojedinog strukturnog i funktsionalnyhosobennostey DA neurotransmitera sustava predraspolozhennostik ovisnost.
Kao što je gore spomenuto, ovisnost o površinsko i individualnayapredraspolozhennost zlostavljanja tenzida sigurno imaju poligennuyuprirodu.
Ako se zaustaviti na DA neyromediatornoysisteme, temelj svojih funkcija deficita u limbičkom otdelahmozga može biti spor sinteza DA i ubrzati svoje uništenje, aktivacija ponovne pohrane DA, niska osjetljivost i malayaplotnost DA receptore neadekvatan odgovor adenilatnog naneyromediatory i dr. Svaki od tih procesi regulirani spetsificheskimgenom. Dakle, samo na razini regulacije DA-sistemyrech može ići oko poligenička bolesti. S obzirom da je glavni zvenompredraspolozhennosti substance abuse je deficit DA neuromediation limba regijama mozga, ne isključujemou toj ulozi i drugih neyrohimicheskihsistem -. serotonin, GABA, opioidni, metabolizmaetanola enzimi, itd, što dodatno proširuje mogućnost sudjelovanja andother gene.
Iz toga slijedi da ne može suschestvovatedinstvennogo marker za dijagnozu sklonosti zloupotrebleniyuPAV - to je uvijek skup markera, i njegov sastav mogu varirovatu razne predmete.
Na temelju istraživanja predlagayutsyasleduyuschie markera za dijagnozu pojedinog predraspolozhennostik ovisnosti:
1. Prisutnost 2 ili više krvnih srodnika koji pate od alkoholizma i ovisnosti o drogama.
2. Sindrom minimalna moždana disfunkcija vdetstve.
3. Emocionalna nestabilnost povyshennayavozbudimost, sklonost depresiji.
4. Teško pubertet s prevlast psihicheskogoinfantilizma.
5. Attention deficit.
6. Rano pušenje i alkohol zlostavljanje.
7. osjećaj nezadovoljstva, konstanta poisknovizny.
8. nizak ili nikakav amplitude valova R300v korteksa slušni evocirani električnog potencijala.
9. Niska koncentracija u urinu i krv da, što je obično popraćeno niske razine i visoke soderzhanieDOFUK DOPA.
10. Slaba aktivnost DA-beta-hidroksilazu.
11. Povećana frekvencija DRD2 gena allelyaA1 (A1 / A2 > 1) i heterozigotnih genotip DAT 9/10
(> 35%).
12. Otkrivanje gena dio sedam tandem povtorovv DRD4.
Prisutnost više od pet od tih simptoma (sredikotoryh treba biti najmanje 2-3 biološki) daje osnovanieotnesti od predmeta skupini visokog biologicheskogoriska od alkohola i ovisnosti o drogama.

književnost
1. Anokhin IP Patogeneze, kliničke manifestacije i liječenje alkoholizma. M., 1976- 15-9.
2. Anokhin IP, VekshinaI.L., MN Kuznetsova et al. fiziološki. Zh. 1992.-12: 30-8.
3. Anokhin IP Vestn.AMN SSSR. 71988- 3: 21-8.
4. IP Anokhin, VekshinaN.L., Veretinskaya AG J. neuropatija. i psihijatar. S.S.Korsakova.1997- 97 (12): 83-8.
5. Anokhin IP Zh.Psihiatr. i Psycho. 1999- 3: 14-5.
6. Anokhin IP, ArzumanovYu.L., Kogan BM et al. Vopr. psihijatar. 1999- 2: 45-51.
7. Anokhin IP, VeretinskayaA.G., Vekshina NL Moskov. Ovnova. 1999- 6: 43-7.
8. Arzumanov YL, Šostakovič GS J. neuropatija. i psihijatar. SS Korsakov. 1981-1981 (9): 1367-1375.
9. Arzumanov YL, IL Nagovitsina Ing. med. Zh. 1997. 14: 1-8.
10. Arzumanov JL et al. Ros. psihiatrich. Zh. 1998- 6: 6-12.
11. Kozlov AA Apstraktne. M. 1999. godine.
12. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ. JAMA 1990- 263: 2055-60.
13. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ. Alkohol 1991. do 8: 409-16.
14. Blum K, Noble EP, Sheridan PJ. et al. Alkohol 1993- 10: 59-67.
15. Goodwm DW, Schulsmger F, Hermansen L. Arch Gen Psychiatry1973- 28: 238-48.
16. Goodwm P, J pružali, Femgold J. Psychiatry 1994. do Eur 9: 63-9.
17. Goodwin P, Martres MP, pružali J. et al. Am J Med Genetika 1995-1960: 529-31.
18. Kotler M. Cohen H, Segman R. et al. Mol Psychiatry 1997 May2 (3): 251-4.
19. Noble EP, Blum K, KHALSA ME. Lijek / Alcohol Depend 1993- Oct. 33 (3): 271-85.
20. Noble EP OzkaradozT, Ritchie T. et al. Neuropsihijatrijsko Genetics 1998- 81: 257-67.
21. Porjers B Begleiter H. Tarter, Plenum Press 1985- 1956-172.
22. Tabakoff B. Alcoholand opijati - neurokemijske i ponašanju mehanizmi. New York, San Francisco, London 1977- 21-39.