Farmakologija antiadrenergicheskie sredstva

Suschestvuetneskolko mogućnosti za smanjenje simpatički vliyaniyana izvršna tijela:

1.Utjecaj presinaptički membrane (simpatolitičkim)

2.Izlaganje razini receptora, koji imaju ispiranja natjecateljskog inekonkurentny (blokatori natjecateljski inekonkurentnogo tip djelovanja).

Simpatolitikivklyuchayut sljedećih lijekova: rezerpina, oktadin, ornid.

Adrenoblokatorypodrazdelyayutsya alfa i beta blokatora. Kalfa1adrenoblokatorami uključuju se fentolamin, tropafen, labetalol, prazosin, i ove tvari u nekom mereblokiruyut i alfa 2adrenoretseptory. To također otnosyatsyapreparaty središnja akcija - butiroksal, piroksan uveo u praksu profesora SS Krylov klorpromazin.

Beta adrenoblokatorymogut se beta1 blokiraju djelovanje na srce i miješane selektivnodeystvuyuschie djelovanje, djeluju na beta 1 i beta 2 receptora. Beta1 blokatori - etotalinolol, metoprolol. Je mješoviti akcijske lijekova propranolol trazikor (oksprenolol), usput rečeno, oni imaju interne zheveschestva simpatomimeticheskoyaktivnostyu. Beta-blokatori veschestvamembranostabiliziruyuschego akcije i nekonkurentnyeblokatory (amiodaron).

Simpatolitikivliyayut sinteza, formacija, akumulacija, vydeleniemediatora. To se odnosi simpatolitička rezerpin, onistoschaet dionice kateholamina u granulama iscrpljuje zapasyserotonina, poremećena interakcija Sutphen noradrenalina i stoga poremećen taloženja mediatora.Rezerpin gipertonicheskoybolezni primijeniti na liječenje, prije nego što se koristi za liječenje psihicheskihzabolevany (uključujući i njezin utjecaj na serotoninergicheskiesistemy). Najbolji učinak rezerpina vrši na rannihstadiyah hipertenzije. Liječenje počinje schetvert spolu tablete rezerpinske posleduyuschimperehodom s prosječnom terapeutske doze. Gipotenzivnyyeffekt razvija postupno, ali dlitelnosohranyaetsya. To je zbog činjenice da rezerpin utječe nasintez posrednika. Stoga je učinak pojavljuje se vtoromnedele prijem. Nekretnine rezerpinaokazyvat antiserotoninovoe djelovanja omogućuje primenyatego hipertenzivnih bolesnika s psihičkim poremećajima (bolnoyuspokaivaetsya). Ako koristite rezerpin razvivaetsyaryad nuspojave, a među njima nablyudaetsyabradikardiya, povećana peristaltiku, sekretsiizheludochno trakta i drugih pojava povezana spodavleniem simpatički utjecaja i preobladaniemparasimpaticheskih utjecaja. Kada komplikacije mozhnoprimenit M-antikolinergici. Dodatno, rezerpinsposobstvuet oslobađanje histamina, tako da pacijent anamnezeu alergijske pojave, bronhijalna astma je rezerpin naznachatnetselesoobrazno.

Oktadin obladaetrezerpinopodobnym djelovanje uz to svyazyvaetdofaminoksidazu i tako inhibira sinteznoradrenalina. Ornid krši biosintezu na urovneperehoda DOPA u dopamin i dopamina u norepinefrina. Ornidblokiruet goli dio acetilkolina, to privoditk Činjenica da membrana postaje nepropusna za vhodakaltsiya i oslobađanje noradrenalina u sinaptičkih schel.Takim slike simpatolitičkim su jedan pokazatelj knaznachenie - hipertenzije. adrainomimetiki tipa direktne Kada peredozirovkeetimi preparataminaznachayut akcija: norepinefrina, fenilefrin, i drugi.

Alfa-1-blokatory.Eti tvar selektivno inhibiraju chuvstvitelnostalfa-1-adrenoceptori na norepinefrina ialfa-1 agonista. Navedeni lokalizatsiyualfa-1-adrenergičke sustavi - je -skin perifernih žila, sluznicu, pod utjecajem djelovanja mogućnost uzbudljive naalfa-1-adrenergičkih receptora alfa-1 blokatorovotsutstvuet nalazi vazodilatatsiyaglavnym način perifernih žila. Glavnoepokazanie na upotrebu tih lijekova je narushenieperifericheskogo perfuzijski: endarteritis, trofičkih čireva, rana indolentni, dekubitusa, bolesti vibracija, plućni edem, u kompleksnomlechenii traumatski šok, kombinirani podhodahk liječenje hipertenzije. Piroksan otnosyaschiysyak lijekovi iz te serije, alfa-1-blokator tsentralnogodeystviya, koristi se u Sympathoadrenal krize - odnosno moždani udar diencephalic prirodu na dientsefalnyhsindromah. Klorpromazin i alfa-1-blokator, i to ne samo blokira but-1 razrushaetalfa adrenostruktury. Pacijent slegne, ali chereznedelyu kolaps, oštar snizheniedavleniya zbog uništenja alfa-1-adrenoretseptorovna periferiji. Stoga je liječenje klorpromazin psihiatrvsegda očekuje 3 varijanta komplikacije ortostaticheskiykollaps, depresije, parkinsonizma droge. Merypomoschi predoziranje alfa-1-blokatori: dodjeljivanje agonisti netselesoobraznotak kao da je kompetitivni antagonizam poetomunaznachayut lijekova miotropni djelovanje, oksitocin, adrenokortikotropnog hormona, pituitrin.

Beta adrenoblokatory.Dlya naš interes su tvari koje utječu na srce narabote - beta 1-blokatora. Ali sozhaleniyutakie lijekovi nemaju dovoljno selektivnostyudeystviya odnosno blokiraju ne samo beta1 ali icherez neko vrijeme, i beta-2-adrenergički receptori (kakpobochnoe djelovanje može biti bronhospazma nakon primitka 1-1.5nedeli beta1-blokatore). Kada primeneniibeta1 blokatori primijetio usporavanje chastotyserdtsebieniya, smanjuje snagu i rad srca (kardiodepreniruyuschee akcijski) potrebnostmiokarda smanjuje kisika, smanjuje razdražljivost iavtomatizm srčane provodljivosti sustava. Indikacije kprimeneniyubeta-1-blokatori:

1.aritmiiserdtsa posebice aritmija povezane s peredozirovkoyobschimi anestetikikam inhalacijom i neingalyatsionnogoryada

2.pristenokardii

3.tahiaritmije

4.ishemiyamiokarda

5.gipertonicheskayabolezn 1 i 2, Art.

Međutim vsledstvieblokady beta 1-adrenergičke receptore u primjeni etihpreparatov smo opazili bronhokonstrikciju su mogutvzyvat jake i dugotrajno napada astme, smanjuju kontraktilnost miokarda.Poetomu oko 50% pacijenata koji se može odabrati dlyalecheniya ovih lijekova. Kontraindikacija: zatajenje srca, bolesti povezanih snarusheniem provodnosti bradikardija, poremećaja cirkulacije, bronhialnayaastma u udovima (boleznReyno) -, jer oni mogu dovesti do vazospazam skeletnyhmyshts nastaje sindrom klaudikaciju. Odlazni da znatno više vrijednosti u kardiologiipredstavlyayut kalcijevih antagonista.

Antiadrenergicheskiesredstva nekompetitivni tipa (amiodaron). U miokardekrome beta 1-adrenergički receptori imaju tek retseptorychuvstvitelnye glukagon. Stoga preparatynekonkurentnogo tipa - Amiodarone (Cordarone) blokiruyutprimerno Adreno 50% i 50% glukagon retseptorov.Amiodaron radnja samo serdtsui arterije, smanjuje rad srca, uluchshaetkoronarny protoka krvi, kao i beta-blokatori), povećava dotok kisika u srce. Prikazivanje etipreparaty s anginom na razlichnyharitmiyah, posezala za lijekom u sluchayahotsutstviya učinak beta-blokatora ili loše ihperenosimosti.

Dopamin i norepinefrin yavlyaetsyapredshestvennikov formirana od tirozina.On ima određeni utjecaj na njegovu sobstvennyeretseptory, s povećanjem doze beta dodatke ialfaadrenoreaktivnye sustava (to se ne yavlyaetsyapryamym on posredno). Dopamina 5 mg po kg vminutu dofaminoretseptory uzbuđuje, u dozi od 10 mg po minuti GFP - betaadrenoretseptory, 20 ili više mg po kg vminutu - alfa-adrenergičkih receptora. Najvažnije kada ravnina vprakticheskom uzbuđeno dofaminreaktivnyhsistem smanjuje bubrežne vaskularne rezistencije, rastegnuti krvne žile i povećanog protoka krvi u jetri u njima, povećava diurezu zbog inhibicije reabsorbtsiinatriya i fosfata. Osim toga, dopamina uluchshaetmikrotsirkulyatsiyu u tkivu, smanjuje grč prekapillyarnyhsfinkterov. S povećanjem doze, a prema tome i uzbude beta1 i beta2-adrenergičkih sustava su poboljšanje perfuzije vitalnih vazhnyhorganov paralelno s povećanjem srca, poboljšanje trofizmu promatra srce, mozak i dr.Organov. Ako dodatno povećati dozu - nablyudaetsyavazokonstriktsiya. S obzirom na te učinke, dofaminprimenyaetsya:

1.Prikardiogennom šokirani poboljšanje trofičkog sosudovserdtsa

2.adrenalna insuficijencija

3.pritsirroze jetru (također poboljšanjem trofikitkaney

4.prigipertonicheskoy bolesti s teškim insuficijencije bubrega iliserdechnoy

5.pritravmaticheskom šok, kolaps.

Dobije vypiskidofamina Otopina 0,4 -0.5%. Smatra se da je suschestvuyut2 vrste receptora dopamina - D1 i D2. Uzbude D1retseptorov povezane s učinkom koji stimulira dofaminana adenil ciklaze i tvore ciklički AMP. D2retseptory povezane s etimne, dopamin D2 receptora više mereagonistom. Postoji izravna i nepryamyedofaminomimetiki. Desno su dopamin, apomorfinagidrohlorid, midantan. Neizravne uporabe amantadin, rimantadin (antivirusno sredstvo prigrippe). Dopamin se koristi u razne vrste ozljeda shoka.Shokogennaya uvijek u pratnji puštanje u krovbiogennyh amini, adrenalin i kortikosteroide etootrazhaetsya na krvni tlak. Ukratko nastupaetpovyshenie tlak, te u stupnju (trom davleniesnizhaetsya otpuštanja histamina, plazmatske eksudata u tkivu, čime se smanjuje rad srca). To može smanjiti potkritičnim znamenke. 1% slučajeva se javljaju molnienosnyyshok: nakon povsheniem stremitelnoepadenie primijetio krvni tlak i smrt pacijenta. Tlak u torpidnoystadii zadržao povećanjem rad srca (kompenzacijskog). Pristupi liječenju sljedećeg: naznachayutdofamin, alfa-blokatori - dobili smo rasshireniesosudov na periferiji. Dodjela noradrenalina (iako Uvjeti šoka to ne radi, jer mu je retseptoryteryayut osjetljivosti, tako da naznachayutvmeste glukokortikoidima, nakon punjenja obematsirkuliruyuschey krvi).

Antidofaminergicheskiepreparaty. Posebni blokatori dofaminovyhretseptorov vrlo malo. To antipsihotici - klorpromazin, A parkinsonizma droga izazivanje, Reglan, kotoryyprimenyayut u gastroenterologiji.

Gistamin.Gistamin je biogeni amin koji obrazuetsyapri dekarboksilacij histidina, on reguliruetzhiznenno važne funkcije uključujući i mediatoromTsNS. U normalnim uvjetima nahoditsyapreimuschestvenno histamina u vezani državnim (neaktivne) NAAL patoloških procesa, razne allergicheskihreaktsiyah, kada je tijelo i nekotoryhhimicheskih droga: rezerpin detubokurarina, kada je tijelo tipaozhogov učinaka, ubodi pčele količinu slobodnog gistaminauvelichivaetsya. To dovodi do širenja arterija, kapilara, sniženi tlak, povećana pronitsaemostsosudistoy zid javlja edem, izljev krvi zhidkostiprivodit do krvi zadebljanje i mijenja svoj reologicheskihsvoystv. Povećava tonus glatkih mišića organa - želuca, crijeva, maternice, a posebno od bronhija. Usilivaetsyasekretsiya probavni i bronhijalni žlijezde. Dlyagistamina naznačen 3 vrste receptora H1, H2, H3. Uzbude H1-histamin retseptorovsoprovozhdaetsya grčevitim kontrakcije bronha, crijeva. Najkarakterističniji vozbuzhdeniyaN2 receptora povećava sekreciju zheludochnyhzhelez. Ekscitacija H3 receptora u središnjem živčanom sustavu, sumnja da uzrokuju sedaciju, pospanost (to je vjerojatno zbog sedative deystviedimedrola).

Gistaminomimetikiprimenyayutsya rijetko kako histamin fakticheskiene efekti su od praktičnog značenja. Histamin se koristi vklinike gastroenterologije kao izravni stimulyatorazheludochnyh žlijezde, koja je, kako bi se utvrdilo funktsionalnoysposobnosti žlijezde. Osim što se koristi lokalno vsostave masti s poliartritis, reumatizma, radikulite.Naibolshuyu vrijednosti su antigistaminnyesredstva. Funkcionalnih antagonista histamina yavlyaetsyaadrenalin. Antihistaminici obladayutodnostoronnim antagonizam na histamin (jedna doza dimedrola neutralizira nekoliko dozgistamina). oni su također potentsiirovatdeystvie imovinu droge, lijekove protiv bolova, tako da su dio dolaznih premedikatsionnyh sredstvima (difenhidramin).

Video: Mehanizam djelovanja lijekova koji utječu na eritropoeze i zgrušavanja krvi

Po blokatoramN1 receptori uključuju difenhidramin, Tavegilum, prometazin, Suprastinum te tvari ne imeyuschietsentralnyh efekte - Phencarolum, ketotifen (primenyayutsyapri bronhijalna astma). blokatori H2 receptora -tsimetidin, ranitidin, famotidin, vgastroenterologii njihova upotreba za liječenje peptičkog ulkusa (koristi se suzbiti lučenje njihovog smještaja zheludochnyhzhelez). Postoji grupa lijekova koji snizhayutchuvstvitelnost histaminske receptore, adrenergičke receptore povyshayachuvstvitelnost. To otnosyatsyaglyukokortikoidy. Konačno, tu je skupina lijekova koji smanjuju proizvodnju histamina iz mastocita - efedrin, adrenalin, salbutamol, INTA, aminofilin. Ovog gruppynaibolee učinkovite u bronhijalne astme Intal (kromolin natrij), koji inhibira degranulaciju i inhibira tuchnyhkletok izbor histaminom, bradikininom uzrokuje bronhospazma. Intal preduprezhdyaetrazvitie napada, ali to se ne može skratiti .Insert Intalum udišu zajedno sizadrinom.

Suschestvuetneskolko mogućnosti za smanjenje simpatički vliyaniyana izvršna tijela:

1.Utjecaj presinaptički membrane (simpatolitičkim)

2.Izlaganje razini receptora, koji imaju ispiranja natjecateljskog inekonkurentny (blokatori natjecateljski inekonkurentnogo tip djelovanja).

Simpatolitikivklyuchayut sljedećih lijekova: rezerpina, oktadin, ornid.

Adrenoblokatorypodrazdelyayutsya alfa i beta blokatora. Kalfa1adrenoblokatorami uključuju se fentolamin, tropafen, labetalol, prazosin, i ove tvari u nekom mereblokiruyut i alfa 2adrenoretseptory. To također otnosyatsyapreparaty središnja akcija - butiroksal, piroksan uveo u praksu profesora SS Krylov klorpromazin.

Beta adrenoblokatorymogut se beta1 blokiraju djelovanje na srce i miješane selektivnodeystvuyuschie djelovanje, djeluju na beta 1 i beta 2 receptora. Beta1 blokatori - etotalinolol, metoprolol. Je mješoviti akcijske lijekova propranolol trazikor (oksprenolol), usput rečeno, oni imaju interne zheveschestva simpatomimeticheskoyaktivnostyu. Beta-blokatori veschestvamembranostabiliziruyuschego akcije i nekonkurentnyeblokatory (amiodaron).

Simpatolitikivliyayut sinteza, formacija, akumulacija, vydeleniemediatora. To se odnosi simpatolitička rezerpin, onistoschaet dionice kateholamina u granulama iscrpljuje zapasyserotonina, poremećena interakcija Sutphen noradrenalina i stoga poremećen taloženja mediatora.Rezerpin gipertonicheskoybolezni primijeniti na liječenje, prije nego što se koristi za liječenje psihicheskihzabolevany (uključujući i njezin utjecaj na serotoninergicheskiesistemy). Najbolji učinak rezerpina vrši na rannihstadiyah hipertenzije. Liječenje počinje schetvert spolu tablete rezerpinske posleduyuschimperehodom s prosječnom terapeutske doze. Gipotenzivnyyeffekt razvija postupno, ali dlitelnosohranyaetsya. To je zbog činjenice da rezerpin utječe nasintez posrednika. Stoga je učinak pojavljuje se vtoromnedele prijem. Nekretnine rezerpinaokazyvat antiserotoninovoe djelovanja omogućuje primenyatego hipertenzivnih bolesnika s psihičkim poremećajima (bolnoyuspokaivaetsya). Ako koristite rezerpin razvivaetsyaryad nuspojave, a među njima nablyudaetsyabradikardiya, povećana peristaltiku, sekretsiizheludochno trakta i drugih pojava povezana spodavleniem simpatički utjecaja i preobladaniemparasimpaticheskih utjecaja. Kada komplikacije mozhnoprimenit M-antikolinergici. Dodatno, rezerpinsposobstvuet oslobađanje histamina, tako da pacijent anamnezeu alergijske pojave, bronhijalna astma je rezerpin naznachatnetselesoobrazno.

Oktadin obladaetrezerpinopodobnym djelovanje uz to svyazyvaetdofaminoksidazu i tako inhibira sinteznoradrenalina. Ornid krši biosintezu na urovneperehoda DOPA u dopamin i dopamina u norepinefrina. Ornidblokiruet goli dio acetilkolina, to privoditk Činjenica da membrana postaje nepropusna za vhodakaltsiya i oslobađanje noradrenalina u sinaptičkih schel.Takim slike simpatolitičkim su jedan pokazatelj knaznachenie - hipertenzije. adrainomimetiki tipa direktne Kada peredozirovkeetimi preparataminaznachayut akcija: norepinefrina, fenilefrin, i drugi.

Alfa-1-blokatory.Eti tvar selektivno inhibiraju chuvstvitelnostalfa-1-adrenoceptori na norepinefrina ialfa-1 agonista. Navedeni lokalizatsiyualfa-1-adrenergičke sustavi - je -skin perifernih žila, sluznicu, pod utjecajem djelovanja mogućnost uzbudljive naalfa-1-adrenergičkih receptora alfa-1 blokatorovotsutstvuet nalazi vazodilatatsiyaglavnym način perifernih žila. Glavnoepokazanie na upotrebu tih lijekova je narushenieperifericheskogo perfuzijski: endarteritis, trofičkih čireva, rana indolentni, dekubitusa, bolesti vibracija, plućni edem, u kompleksnomlechenii traumatski šok, kombinirani podhodahk liječenje hipertenzije. Piroksan otnosyaschiysyak lijekovi iz te serije, alfa-1-blokator tsentralnogodeystviya, koristi se u Sympathoadrenal krize - odnosno moždani udar diencephalic prirodu na dientsefalnyhsindromah. Klorpromazin i alfa-1-blokator, i to ne samo blokira but-1 razrushaetalfa adrenostruktury. Pacijent slegne, ali chereznedelyu kolaps, oštar snizheniedavleniya zbog uništenja alfa-1-adrenoretseptorovna periferiji. Stoga je liječenje klorpromazin psihiatrvsegda očekuje 3 varijanta komplikacije ortostaticheskiykollaps, depresije, parkinsonizma droge. Merypomoschi predoziranje alfa-1-blokatori: dodjeljivanje agonisti netselesoobraznotak kao da je kompetitivni antagonizam poetomunaznachayut lijekova miotropni djelovanje, oksitocin, adrenokortikotropnog hormona, pituitrin.

Video: Farmakologija

Beta adrenoblokatory.Dlya naš interes su tvari koje utječu na srce narabote - beta 1-blokatora. Ali sozhaleniyutakie lijekovi nemaju dovoljno selektivnostyudeystviya odnosno blokiraju ne samo beta1 ali icherez neko vrijeme, i beta-2-adrenergički receptori (kakpobochnoe djelovanje može biti bronhospazma nakon primitka 1-1.5nedeli beta1-blokatore). Kada primeneniibeta1 blokatori primijetio usporavanje chastotyserdtsebieniya, smanjuje snagu i rad srca (kardiodepreniruyuschee akcijski) potrebnostmiokarda smanjuje kisika, smanjuje razdražljivost iavtomatizm srčane provodljivosti sustava. Indikacije kprimeneniyubeta-1-blokatori:

1.aritmiiserdtsa posebice aritmija povezane s peredozirovkoyobschimi anestetikikam inhalacijom i neingalyatsionnogoryada

2.pristenokardii

3.tahiaritmije

4.ishemiyamiokarda

5.gipertonicheskayabolezn 1 i 2, Art.

Međutim vsledstvieblokady beta 1-adrenergičke receptore u primjeni etihpreparatov smo opazili bronhokonstrikciju su mogutvzyvat jake i dugotrajno napada astme, smanjuju kontraktilnost miokarda.Poetomu oko 50% pacijenata koji se može odabrati dlyalecheniya ovih lijekova. Kontraindikacija: zatajenje srca, bolesti povezanih snarusheniem provodnosti bradikardija, poremećaja cirkulacije, bronhialnayaastma u udovima (boleznReyno) -, jer oni mogu dovesti do vazospazam skeletnyhmyshts nastaje sindrom klaudikaciju. Odlazni da znatno više vrijednosti u kardiologiipredstavlyayut kalcijevih antagonista.

Antiadrenergicheskiesredstva nekompetitivni tipa (amiodaron). U miokardekrome beta 1-adrenergički receptori imaju tek retseptorychuvstvitelnye glukagon. Stoga preparatynekonkurentnogo tipa - Amiodarone (Cordarone) blokiruyutprimerno Adreno 50% i 50% glukagon retseptorov.Amiodaron radnja samo serdtsui arterije, smanjuje rad srca, uluchshaetkoronarny protoka krvi, kao i beta-blokatori), povećava dotok kisika u srce. Prikazivanje etipreparaty s anginom na razlichnyharitmiyah, posezala za lijekom u sluchayahotsutstviya učinak beta-blokatora ili loše ihperenosimosti.

Dopamin i norepinefrin yavlyaetsyapredshestvennikov formirana od tirozina.On ima određeni utjecaj na njegovu sobstvennyeretseptory, s povećanjem doze beta dodatke ialfaadrenoreaktivnye sustava (to se ne yavlyaetsyapryamym on posredno). Dopamina 5 mg po kg vminutu dofaminoretseptory uzbuđuje, u dozi od 10 mg po minuti GFP - betaadrenoretseptory, 20 ili više mg po kg vminutu - alfa-adrenergičkih receptora. Najvažnije kada ravnina vprakticheskom uzbuđeno dofaminreaktivnyhsistem smanjuje bubrežne vaskularne rezistencije, rastegnuti krvne žile i povećanog protoka krvi u jetri u njima, povećava diurezu zbog inhibicije reabsorbtsiinatriya i fosfata. Osim toga, dopamina uluchshaetmikrotsirkulyatsiyu u tkivu, smanjuje grč prekapillyarnyhsfinkterov. S povećanjem doze, a prema tome i uzbude beta1 i beta2-adrenergičkih sustava su poboljšanje perfuzije vitalnih vazhnyhorganov paralelno s povećanjem srca, poboljšanje trofizmu promatra srce, mozak i dr.Organov. Ako dodatno povećati dozu - nablyudaetsyavazokonstriktsiya. S obzirom na te učinke, dofaminprimenyaetsya:

1.Prikardiogennom šokirani poboljšanje trofičkog sosudovserdtsa

2.adrenalna insuficijencija

3.pritsirroze jetru (također poboljšanjem trofikitkaney

4.prigipertonicheskoy bolesti s teškim insuficijencije bubrega iliserdechnoy

5.pritravmaticheskom šok, kolaps.

Dobije vypiskidofamina Otopina 0,4 -0.5%. Smatra se da je suschestvuyut2 vrste receptora dopamina - D1 i D2. Uzbude D1retseptorov povezane s učinkom koji stimulira dofaminana adenil ciklaze i tvore ciklički AMP. D2retseptory povezane s etimne, dopamin D2 receptora više mereagonistom. Postoji izravna i nepryamyedofaminomimetiki. Desno su dopamin, apomorfinagidrohlorid, midantan. Neizravne uporabe amantadin, rimantadin (antivirusno sredstvo prigrippe). Dopamin se koristi u razne vrste ozljeda shoka.Shokogennaya uvijek u pratnji puštanje u krovbiogennyh amini, adrenalin i kortikosteroide etootrazhaetsya na krvni tlak. Ukratko nastupaetpovyshenie tlak, te u stupnju (trom davleniesnizhaetsya otpuštanja histamina, plazmatske eksudata u tkivu, čime se smanjuje rad srca). To može smanjiti potkritičnim znamenke. 1% slučajeva se javljaju molnienosnyyshok: nakon povsheniem stremitelnoepadenie primijetio krvni tlak i smrt pacijenta. Tlak u torpidnoystadii zadržao povećanjem rad srca (kompenzacijskog). Pristupi liječenju sljedećeg: naznachayutdofamin, alfa-blokatori - dobili smo rasshireniesosudov na periferiji. Dodjela noradrenalina (iako Uvjeti šoka to ne radi, jer mu je retseptoryteryayut osjetljivosti, tako da naznachayutvmeste glukokortikoidima, nakon punjenja obematsirkuliruyuschey krvi).

Antidofaminergicheskiepreparaty. Posebni blokatori dofaminovyhretseptorov vrlo malo. To antipsihotici - klorpromazin, A parkinsonizma droga izazivanje, Reglan, kotoryyprimenyayut u gastroenterologiji.

Gistamin.Gistamin je biogeni amin koji obrazuetsyapri dekarboksilacij histidina, on reguliruetzhiznenno važne funkcije uključujući i mediatoromTsNS. U normalnim uvjetima nahoditsyapreimuschestvenno histamina u vezani državnim (neaktivne) NAAL patoloških procesa, razne allergicheskihreaktsiyah, kada je tijelo i nekotoryhhimicheskih droga: rezerpin detubokurarina, kada je tijelo tipaozhogov učinaka, ubodi pčele količinu slobodnog gistaminauvelichivaetsya. To dovodi do širenja arterija, kapilara, sniženi tlak, povećana pronitsaemostsosudistoy zid javlja edem, izljev krvi zhidkostiprivodit do krvi zadebljanje i mijenja svoj reologicheskihsvoystv. Povećava tonus glatkih mišića organa - želuca, crijeva, maternice, a posebno od bronhija. Usilivaetsyasekretsiya probavni i bronhijalni žlijezde. Dlyagistamina naznačen 3 vrste receptora H1, H2, H3. Uzbude H1-histamin retseptorovsoprovozhdaetsya grčevitim kontrakcije bronha, crijeva. Najkarakterističniji vozbuzhdeniyaN2 receptora povećava sekreciju zheludochnyhzhelez. Ekscitacija H3 receptora u središnjem živčanom sustavu, sumnja da uzrokuju sedaciju, pospanost (to je vjerojatno zbog sedative deystviedimedrola).

Gistaminomimetikiprimenyayutsya rijetko kako histamin fakticheskiene efekti su od praktičnog značenja. Histamin se koristi vklinike gastroenterologije kao izravni stimulyatorazheludochnyh žlijezde, koja je, kako bi se utvrdilo funktsionalnoysposobnosti žlijezde. Osim što se koristi lokalno vsostave masti s poliartritis, reumatizma, radikulite.Naibolshuyu vrijednosti su antigistaminnyesredstva. Funkcionalnih antagonista histamina yavlyaetsyaadrenalin. Antihistaminici obladayutodnostoronnim antagonizam na histamin (jedna doza dimedrola neutralizira nekoliko dozgistamina). oni su također potentsiirovatdeystvie imovinu droge, lijekove protiv bolova, tako da su dio dolaznih premedikatsionnyh sredstvima (difenhidramin).

Po blokatoramN1 receptori uključuju difenhidramin, Tavegilum, prometazin, Suprastinum te tvari ne imeyuschietsentralnyh efekte - Phencarolum, ketotifen (primenyayutsyapri bronhijalna astma). blokatori H2 receptora -tsimetidin, ranitidin, famotidin, vgastroenterologii njihova upotreba za liječenje peptičkog ulkusa (koristi se suzbiti lučenje njihovog smještaja zheludochnyhzhelez). Postoji grupa lijekova koji snizhayutchuvstvitelnost histaminske receptore, adrenergičke receptore povyshayachuvstvitelnost. To otnosyatsyaglyukokortikoidy. Konačno, tu je skupina lijekova koji smanjuju proizvodnju histamina iz mastocita - efedrin, adrenalin, salbutamol, INTA, aminofilin. Ovog gruppynaibolee učinkovite u bronhijalne astme Intal (kromolin natrij), koji inhibira degranulaciju i inhibira tuchnyhkletok izbor histaminom, bradikininom uzrokuje bronhospazma. Intal preduprezhdyaetrazvitie napada, ali to se ne može skratiti .Insert Intalum udišu zajedno sizadrinom.