Glavni printsipyintensivnoy liječenje traumatskih mozgovoytravmy.

Terapijske mjere pripostuplenii žrtvu u bolnicu, kao što su maksimalnopolnom i brz oporavak od osnovne životne funktsiy.Eto prvenstveno normalizaciju krvnog tlaka (BP) i obematsirkuliruyuschey krvi (BCC), vanjski disanje i izmjenu plinova, kao hipotenzija, hipoksije, hiperkapnije, sekundarna otnosyatsyak oštećivanje faktori povoljni primarni travmaticheskoepovrezhdenie mozga [2-14-26-30-48-65-66]. Ustraneniepsihomotornogo uzbude grčevit, nociceptivna i bolevyhreaktsy optimizirati stopa povrata i potpunost fiziologicheskihparametrov.

Od ulaska bolnogov bolnicu i stabilizaciju života - kritične funkcije provoditsyaves potrebne složene dijagnostičke mjere: otsenkanevrologicheskogo status, radiološke studije, vklyuchayakompyuternuyu tomografije (CT), au njegovoj odsutnosti ECHO-encephalography, nametanje dijagnostičkih zvr rupa, cerebralna angiografiyu.Realnaya neurološka procjena status, što se odražava na mozgu tyazhestpovrezhdeniya, može se postići tek nakon vosstanovleniyazhiznenno - važne funkcije.

Najvažniji metodomdiagnostiki kada TBI je CT, koji uz identificiranje i modrice vnutricherepnyhgematom žarišta omogućuje vizualizaciju mjesto, mjeri i težini edem i oteklina na mozgu, egodislokatsiyu, kao i procijeniti učinak terapijske mjere pripovtornyh studije. Magnetski - rezonancijom (MRI), CT dodataka, osobito u predočavanje male strukturne izmeneniypri difuznu aksonalnu ozljedu. MR također otkriva izoplotnostnyegematomy omogućuje razlikovati različite vrste edema mozga, a time i više adekvatna za izgradnju medicinsku taktiku [31].

Ovisno o poluchennyhrezultatov pregleda, pacijent ili može zahtijevati intervenciju srochnogohirurgicheskogo ili nastavak terapii.Esli intenzivno tijekom prvih dana nakon ozljede ostaetsyatyazhelym stanja pacijenta ili težini svoje stanje povećava, povtornayaKT potrebno, budući da je moguće odgoditi povećanje u formiranju intrakranijski hematomi krvarenja žarišta utvrđeni u pervichnoyKT. Poznato je da je samo 84% od broja dobivenog detektirati vnutrimozgovyhgematom tijekom prvih 12 sati nakon ozljede [2].

Srochnomuneyrohirurgicheskomu indikacije za intervencije prisutnost faktora vyzyvayuschihostroe kompresije moždine pomak središnji dio strukture mozga s kompressieytsistern bazom, očituje rast i cerebralnih ochagovoynevrologicheskoy simptoma. To može biti epiduralna, subduralni hematom vnutrimozgovyeili, pneumatski i akutni hidrocefalusa, nalichievdavlennogo frakture i prodire kraniocerebralne ozljede [11].

U nedostatku pokazaniyk neurokirurškog zahvata, a nakon svih bolnymprovodyatsya intenzivnim terapijskim intervencijama.

Jedan od glavnih elementovintensivnoy terapije je održavanje središnje hemodinamika osigurati odgovarajuću ventilaciju. Poznato je da pacijenti koji styazheloy CCT pojava epizoda hipotenzije (sistolicheskoearterialnoe pritiska ispod 90 mmHg) i arterijska hipoksija (pO2 u arterijskoj krvi manji od 60 mmHg) u sljedećih nekoliko sati, a u narednih nekoliko dana ili čak tjedana nakon teške TBI, yavlyayutsyaprognosticheski nepovoljne znakove , Etiizmeneniya posebno opasan u bolesnika s intrakranijskog tlaka [5-33-69].

Umjetna ventilyatsiyalegkih (ALV), prikazana je za sve pacijente s teškim TBI nalazi vkomatoznom stanju (8 ili manje točke na Glasgow Coma skala (GCS)) ventilatora ciljem održavanja adekvatne izmjene plinova (pO2 ne nizhe75 mmHg- na normocapnia -, pCO2 35 ± 2 mmHg (4 -5 kPa)) [54]. Horoshoizvestno da hiperkapnija uzrokuje cerebralnu vazodilataciju, povećana rasuti MC i poboljšati ICP. Međutim, posledniegody što je pokazalo da uvjerljivo produženo hiperventilacija profilakticheskoeispolzovanie s teškim tvorbu hypocapnia (manje od 25 mm Hg), pCO2 pogoršava ishod ozljede glave [59]. Produljeno (bolee1 sata) hypocapnia je posebno opasan u prva 24 sata nakon ozljede, jer se značajno smanjuje cerebralne perfuzije (umenshenieobemnogo MK) vodi do stvaranja sekundarnih ishemicheskogopovrezhdeniya mozga [17].

Dosada osnovnyemetody ICP monitoringa su invazivne, što ograničava ihispolzovanie posebne znakove. Oni su prisutnost tyazheloyChMT, komi pacijent (manje od 8 bodova na GCS) na patologicheskieizmeneniya CTG (ozljeda lezija, hematom, edem mozga, priznakismescheniya Medijalne strukture, tlačni bazalni cisterne) [3-60].

Pacijenti u grumen na slici normalnoyKT praćenje intrakranijalnog tlaka prikazan, koji je u kombinaciji - libodvuh od sljedećih čimbenika: dob iznad 40 godina i dvostranih-nalichieodnostoronnih posturalne motornih reakcija, redukcija sistoličkog krvnog tlaka ispod 90 mm Hg [61].

Trenutno tehnicheskievozmozhnosti omogućuju mjerenje kako intraventrikularno tako subduralni, epiduralnu i intersticijski tlak. Najčešća metoda kontroliranja ICP ispolzuetsyavnutrizheludochkovy jer pozvolyaetodnovremenno smanjiti uklanjanjem tekućine iz zheludochkovmozga. Međutim, za difuzni edem - oticanje mozga, oštar suzheniebokovyh komore ne dopušta ovom metodom. U kontroli etihsituatsiyah ICP se može izvesti upotrebom subduralni, epiduralni ili intersticijske senzora [27].

Postoje dokazi, chtopoderzhanie ICP unutar 20 mm Hg značajno poboljšati iskhodytyazheloy TBI. S tim u vezi, to je poželjno da koristite sve metodyintensivnoy terapiju za održavanje ICP ispod te razine [23-55].

Očito je da pokazateltserebralnogo perfuzija tlaka (razlika između prosjeka Adi prosječna ICP) nije ništa manje važan u smislu obespechivaniyaadekvatnogo MK [74]. Smatra se da je razina sleduetpoderzhivat ne manji od 70 mmHg. Tako, na primjer, u održavanju ICP predelahdo 20 mmHg, a sistemski krvni tlak veći od 90 mm Hg sprječava snizheniyatserebralnogo tlaka perfuzije ispod kritične razine [13-24-28-41-45-71-76].

Trenutno dokazananeobhodimost rano proteina i potpunu supstitucije energeticheskihpotrebnostey kod žrtava u roku od 72 sata nakon tyazheloyChMT [15-88]. U tu svrhu, spojni koriste moderne parenteralnogopitaniya sadrži potpune zhirovyeemulsii rješenja i amino kiseline, koje imaju prednost kod smestriglitseridov sadrži medij i dugolančane [12]. Dnevna primjena enteralnyyput uravnotežen hrane (kao Enshure, Ovolact et al.) Se provodi, ako je moguće, u toku pervoynedeli nakon ozljede ima prednost enteričke pitaniecherez gastrotonkokishechnuyu stome, u usporedbi s nazogastralnympitaniem [34-39-64].

Sve aktivnosti i sredstvareanimatsii i intenzivne njege jedinica, koje se koriste za borbys intrakranijalnog hipertenzije i edema bubrenje mozga mozhnouslovno podijeljeni u četiri skupine [78]:

Prva skupina- obschereanimatsionye aktivnosti i sredstva koriste u kriticheskihsituatsiyah različitog porijekla. To adekvatnoyIVL održavanje i oksigenacija (pO2 > 70 mmHg), održavanje sistemskog krvnog tlaka, održavanje BCC, uklanjanje motora uzbude, konvulzije, prevencije i uklanjanja boli i bolnih reakcija podderzhanienormalnoy tjelesnu temperaturu [22-82-83-86].

Druga skupinasu sadržaji koji su specifični za bolesnika s TBI i styazheloy uključuju: povišenom položaju (30 °?) glave i tijelo (samo sa stabilnim krvnog tlaka i normalne CBV), korištenje blage hiperventilacija, korištenje diuretika osmoticheskihi neosmoticheskih.

Hiperventilacija.Profilaktička primjena hiperventilacija (pCO2? 35 mm Hg) tijekom prva 24 sata nakon teške ozljede glave, zahtijeva tschatelnogomonitoringa plinova u krvi, jer to može dovesti kuhudsheniyu cerebralne perfuzije. Posebno opasno dugo glubokayagiperventilyatsiya (pCO2 < 25 mmHg) при отсутствии внутричерепнойгипертензии. Глубокая гипервентиляция (как терапия отчаяния) можетбыть использована при резком ухудшении неврологического статуса,если внутричерепная гипертензия не поддается лечению седатацией,миорелаксацией, дренированием вентрикулярного ликвора или применениемосмодиуретиков и относится к “агрессивным” методам лечения. Развитиецеребральной ишемии, вследствие гипервентиляции может быть оцененопо величине артерио - венозной разницы по кислороду в оттекающейкрови (луковица внутренней яремной вены), или исследованием МК[20-35-75-80-84].

trenutno, manitolTo se odnosi na najčešćih i učinkovit tretman preparatamv intrakranijskog tlaka i moždani edem kod tyazheloyChMT [81]. Prednost bolus (diskretne) vvedeniyamannitola u dozi od 1,0 do 0,25 g / kg u odnosu na postoyannoyinfuziey. Klinički učinak napravio 15-30 minuta poslevvedeniya pripravak dalje 1.5 do 6 sati. Sleduetpodcherknut da uporaba manitola kontrolyaosmoticheskih zahtjeva konstantne parametre plazme (sostavlyayuschie- osmolalnost i njegove natrijeve, glukozu, ureu dušika). Kada hipernatrijemija giperosmolyalnosti (osmolalnost od 320 mOsm veće / kg H2O ili hipernatrijemiju bolee155 mmol / l) upotreba manitola ne preporučuje. Njegov primenenietrebuet istovremeno praćenje i volumen zamjena na razinu normovolemii.Sleduet uzeti u obzir moguće štetne učinke mannitola- porast ICP ( „skok fenomen”) zbog svoje sposobnosti da prodire u mozak vmezhkletochnoe prostor uz nakupljanje vode na osmoticheskomugradientu, posebno s produljenom primjenom visokih doza [19-29 -43-50-52-57-58-62-73-79].

furosemid(Lasix) ima manje utjecaja na ICP nego manit, ali s obzirom na natriuretični učinak, njegova primjena u bolesnika s vnutricherepnoygipertenziey koristan pri razvoju hipernatrijemija giperosmolyalnosti.Krome furosemida potencira i produžuje hipotenzivni effektmannitola. Se koristi u dozi od 0,5-1 mg / kg tjelesne težine i još [68-85].

Brojni potencijalni rabotamis pomoću dvostrukog slijepog postupak je pokazananeeffektivnost oba konvencionalne i visoke doze glukokortikoidiu liječenju teške traumatske ozljede mozga. Upotreba glukokortikoidima gormonovv akutne perioda od ozbiljne ozljede mozga uzrok hiperglikemije, povyshaetchastotu gastro - intestinalnog krvarenja, otpusti imunološkog sustava, doprinosi razvoju upalnih komplikacija [9-10-18-21-25-32-33-36-38-77].

Treća skupina- takozvani „agresivno” tretmane koji trebuyutdopolnitelnogo medicinsku opremu i stručnost. Postojeći riskzastavlyaet liječnici koriste ove metode samo kad neeffektivnostiprovodimogo liječenja. Ova skupina uključuje: barbituratno anesteziju, duboko hiperventilaciju, hipotermija ispod 36 ° C, i hipertenzije, takozvani "3H" terapiju (hypervolemia + hipertenzije + hemodilucije) [49].

Na temelju prospektivnyhrandomizirovannyh kliničke studije su pokazale daPrimjena u visokim dozama barbiturata TBI To omogućuje ne samo da se smanji intrakranijalnog tlaka, ali i smanjiti letalni udobnost bolesnika s drugim neučinkovit - (1 mg / kg / sat pentobarbitalpo 10 mg / kg svakih 30 minuta ili 5 mg / kg svakih sat vremena, predvaritelnorazdeliv 3 doze ili kontinuiranu primjenu) metode za smanjenje ICP. (manje od 8 bodova na GCS) profilaktička barbituratovnetselesoobrazno, jer nije poboljšati ishod teške ozljede glave. Nelzyaprimenyat ih s arterijskom hipotenzijom i nezadovoljene BCC [4-49].

Slično snizheniyaVChD učinka, a učinak na metabolizam mozgu i ima anestetički drugogoklassa MK - propofol. Međutim, upotreba propofola, kao barbituratovvozmozhno samo u punoj neuroloških, neurofiziološkog, hemodinamskih i ICP monitoringa [56]. S druge strane, i drugi neblagopriyatnyeeffekty barbiturati anestetici se mogu podesiti umenshenypodderzhaniem BCC i sistemskih infuzije agonista krvnog tlaka (dopmin, dobutamin) [42-44-63-70-72].

U posljednjih nekoliko godina, interes za korištenje vnovpoyavilsya hipotermija smanjenje ICP u kachestvemetoda i povećati otpornost na igipoksii ishemije mozga [16-46-47].

Poznato je da povyshenietserebralnogo perfuzija tlak se može postići dvumyaputyami: smanjenje ICP, ili povećanje sistemskog krvnog tlaka (gipertenzivnayaterapiya). Međutim, klinička efikasnost gipertenzivnoyterapii njegovog utjecaja na ishod TBI konačno pokazao [6-8].

Četvrta skupina- su metode i sredstva koja priChMT kliničku djelotvornost zahtijeva daljnje budući da randomizirana ispitivanja [67].

Glavni komponentamiintensivnoy terapije koje omogućuju da se spriječi i / ili umenshitstepen intrakranijskog tlaka teške ozljede glave su:

-Nadzor ICP s podderzhaniemtserebralnogo perfuzijskog tlaka,

-Eliminacija sudorozhnyhproyavleny,

-Eliminacija dvigatelnogovozbuzhdeniya,

-borba s hipertermije,

-narushayuschihvenozny rješavanje uzroka odljeva iz lubanje šupljine.

Ako ti vyshekomponenty intenzivna terapija nije dovela do normalizacije intrakranijalnog tlaka, ili ne osigurava održavanje normalne ICP, pomoću sleduyuschiemetody:

-frakcijski vyvedenielikvora od komore mozga,

-bolusa manitola,

-umjerena hiperventilacija.

Ako unatoč ukazannyemeropriyatiya intrakranijalni tlak i dalje visoka ili povećanje potrebno kako bi se uklonili formiranje dislokatsionnayasimptomatika vnutricherepnyhgematom, hidrocefalus i drugih razloga, trebuyuschihhirurgicheskogo intervencije. Uz isključenje kirurškog situaciji opstaje ili se povećava sindrom razvoj intrakranijalni gipertenziis znakova dislokacija sindrom boleeagressivnye korištenih metoda:

-barbiturat anestezija,

-umjerena hipotermija,

-duboko hiperventilacija,

-hipertenzivna terapija

-decompressive kraniotomija.

Treba naglasiti chtochem agresivnije liječenje primjenjuje, veći je razvitiyavtorichnyh rizik po život opasne komplikacije pacijenta. Dakle, vozrastanieagressivnosti terapijske mjere moraju uvijek biti sopostavlenos njihove učinkovitosti, sposobnost da adekvatno kontrolirati realnyhusloviyah ovoj klinici i rizik od mogućih komplikacija.

L i T E RA T U RE

1.Gaytur EI, Potapov AA, AmcheslavskiyV.G, et al., Vrijednost hipotenzija i hipoksije na dogospitalnomperiode rezultata za teški kombinirani i izolirati kraniocerebralne traume .// Proc. Aktualni problemi neurokirurgiji .g.Syktyvkar 1996.

2.Lantuh AV Dijagnoza i differentsirovannoelechenie traumatskog intracerebralni hematomi. Disertacija. C-. Med, Moskva.1990. 179, str.

3.Muhametzhanov X. intrakranijalno gipertenziyav akutna period teške ozljede mozga. Disertacija. C-. Med. Znanosti. Moskva.1987.250 s.

4.Potapov AA Gaytur EI MuhametzhanovH, et al., Teška traumatska ozljeda mozga praćena gipoksieyi hipotenzija u odraslih i djece .// Zbornik. Hitna hirurgiyadetskogo dobi. Moskva. Med. 1996.

5.Potapov AA (1989) Patogeneza i differentsirovannoelechenie žarišne i difuzno oštećenje mozga. Diss.dokt. Med. Znanosti. Moskva.1989. 354 ° C.

6.Bouma GJ, Muizelaar JP, Choi SC, et al: cerebralne cirkulacije i metabolizam nakon ozbiljne ozljede traumaticbrain: nedostižan uloga ischemia.// J. Neurosurg.1991.V.75p.685-693.

7.Bouma GJ, Muizelaar JP, Bandoh K, et al: krvni tlak i intrakranijalnu dinamika tlak-volumen insevere ozljeda mozga: veza s cerebralnom krvi flow.// J.Neurosurg.1992. V.77 p.15-19.

8.Bouma GJ, Muizelaar JP, Stringer WA, et al: Ultra rano evaluacija regionalne moždane krvi flowin teško ozljedom glave pacijenata pomoću Xenon pojačan computedtomography.// J. Neurosurg. 1992.V.77 p.360-368.

9.Braakman R, Schouten HJA, Blaauw-vanDishoeck M, et al: Megadose steroida u teškim glave injury.//J. Neurosurg. 1983.V.58 p.326-330.

10.Bracken MB, Shepard MJ, Collins WF, et al: randomizirano, kontrolirano ispitivanje metilprednizolona ornaloxone u liječenju akutne ozljede leđne moždine-. Resultsof Nacionalni Akutna ozljedama leđne moždine Study.// J. Neurosurg.1985.V.63 p.704-713.

11.Bullock R., J. Golek, Blake G: Traumaticintracerebral hematom - pacijenti koji trebaju proći surgicalevacuation.? CT značajke skeniranje i ICP monitoringa kao osnova fordecision making.// Sitrg. Neural. 1989. V.32 p.181-187.

12.Calon B Pottecher T, Frey A, RavanelloJ, Otteni JC, Bach AC. Dugolančane odnosu na srednje i duge chaintriglyceride-based masnu emulziju u roditeljskom prehrane severehead traume patients.// Infusionstherapie. 1990.V.17 p.246-248.

13.Chesnut RM, Marshall SB, Piek J, et al: rani i kasni sistemsku hipotenziju, kao i često fundamentalsource cerebralne ishemije nakon ozbiljne ozljede mozga u theTraumatic Berenikine podataka Bank.// Acta Neurochir.1993.V.59 Suppl. P.121-125.

14.Chesnut RM, Marshall LF, Klauber MR, et al: Uloga sekundarne ozljede mozga u određivanju outcomefrom teškim glavu injury.// J. Trauma. 1993.V.34 p.216-222.

Video: Gr.Posledstvie nakon traumatske ozljede mozga - Duplo.MP4

15.Clifton GL, Robertson CS, ContantDF. i suradnici: Enteralna hyperalimentation u glavu injury.//

J. Neurosurg. 1985. V.62 p.186-193.

. 16.Slifton G. L, Allen S., BarrodaleP, et al. Studija faza II umjerene hipotermije kod severebrain injury.// J. Neurotrauma. 1993.V.10 p.263-271.

17.Cold G.E., Christensen M.S., SchmidtK Učinak dvije razine izazvane hypocapnia na cerebralne autoregulationin akutnoj fazi ozljede glave coma.// Acta Anaesthesiol. Scand.

1981. V.25 p.397-401.

18.Cooper PR, Moody S, Clark WK, et al: deksametazon i teške ozljede glave. Prospektivno double-blindstudy.// J. Neurosurg. 1979. V.51 p.307-316.

19.Cruz J, Miner ME, Allen SJ, et al: kontinuirano praćenje cerebralne oksigenacije u akutna ozljeda mozga: uštrcavanje manitola u hyperventilation.// J. Neurosurg.1990.V.73 p.725- 730.

20.Cruz J: Low klinička cerebralna ishemijska thresholdfor protok krvi u teškom akutnom traumom mozga. Slučaj report.//J. Neurosurg. 1994.V.80 p.143-147.

21.Dearden NM, Gibson JS, McDowall DG, et al: Effect of deksametazona visoke doze na ishod od severehead injury.// J. Neurosurg. 1986.V.64 p.81-88.

22.Dikmen SS, Temkin NR, Miller B et al: neurobihevioralna učinci fenitoin profilaksu posttraumaticseizures.// JAMA. 1991.V.265 p.1271-1277.

23.Eisenberg H., Frankovski R., ContantC. i suradnici: visoke doze barbiturat kontrolu povišenog intracranialpressure u bolesnika s teškom glavom injury.// J. Neurosurg.1988.V.69 str.15 - 23,.

24.El-Adawy Y, Rosner MJ: cerebralna perfusionpressure, autoregulacija a PVI refleksije point.// In: HoffJT, Betz AL (eds): intrakranijalnog tlaka VII. Berlin: Springer-Verlag, 1989, str 829-833.

25.Faupel G, Reulen HJ, Muller D, et al: Dvostruko slijepa studija o učincima steroida na teške closedhead injury.// U: Pappius HM, Feindel W (eds): Dinamika BrainEdema. New York: Springer-Verlag, 1976, str 337-343.

26.Fearnside MR, Cook RJ, McDougall P, et al: Ishod Westmead Projekt ozljede glave u teškoj headinjury. Komparativna analiza pre-bolnice, klinički i CTvariables.// Br. J. Neurosurg. 1993.V.7 p.267-279.

27.Feldman Z., Narayan R. K:. Intracranialpressure praćenje: Tehnike i pitfalls.// U: Cooper Narodna Republika (ur): ozljede glave, 3^rd ed. Baltimore: Williams andWilkins, 1993.

28.Fortune JB, Feustel PJ, Weigle CGM, et al: Kontinuirano mjerenje vratnu venu kisika saturationin odgovor na prolaznim povišenim krvnim tlakom u glavu-injuredpatients.

// J. Neurosurg. 1994.V.80 p.461-468.

29.Freshman SP, Battistella FD, MatteucciM, et al: hipertonične slane otopine (7,5%) u odnosu na manitol: a comparisonfor liječenje akutne glave injuries.// J. Trauma. 1993. V.35p.344-348.

30.Gentleman D., Jenett B. Revizija transferof nesvjesnih ozljedom glave pacijenata na neurokirurški unit.//Lancet.1990.V.335 p.330-334.

31.Gentry L.R., Godersky J. C., ThompsonB., Dunn venerična bolest Prospektivno komparativna studija intermedijera-fieldMR i CT na procjeni zatvorenog glave trauma.// Am.J.Radiol.1988.V.150 str. 673-682.

32.Giannotta SL, Weiss MH, Apuzzo MLJ, et al: Visoka doza glukokortikoida u liječenju teške headinjury.// neurokirurgiju. 1984.V.15 p.497-501.

33.Gobiet W, Bock WJ, Liesgang J, et al: liječenje akutnog moždanog edema s visokom dozom dexamethasone.//In: beks J.W.F., Bosch, D.A. Brock M. (eds): intrakranijalnim PressureIII. New York: Springer-Verlag, 1976, str 231-235.

34.Grahm TW, Zadrozny DB, HarringtonT: Prednosti ranog jejunuma hyperalimentation u head-injuredpatient.// Neurosurgery.1989.V.25 p.729-735.

35.Gruz J: On-line praćenje globalcerebral hipoksije kod akutne ozljede mozga. Odnos prema intracranialhypertension. // J. Neurosurg. 1993.V.79 p.228-233.

36.Gudeman SK, Miller JD, Becker DP: Ako visoke doze steroida terapije utjecati intracranialpressure u bolesnika s teškom glavom injury.// J. Neurosurg.1979.V.51 p.301-306.

37.Guidelines za upravljanje severehead ozljede, traume mozga Foundation, 1995.

38.Hall ED: Neuroprotektivni pharmacologyof methylprednisolone.// J. Neurosurg.1992. V.76 p.13- 22.

39.Hausmann D., Mosenbach KO, CaspariR: Kombinirani enteralnu-parenteralnu prehranu u odnosu na ukupnu parenteralnutrition u bolesnika mozga ozlijeđen. Komparativna studija. //Intens.Care Med. 1985.V. 11, p.80-84.

40.Hill DA, Abraham KJ, West RH: Factorsaffecting ishod u oživljavanje teško povrijeđeni patients.//Aust. NZ. J. Surg.1993. V.63 p.604-609.

41.Jaggi JL, Obrist WD, Gennarelli TA, et al: Odnos rane cerebralnog krvotoka i metabolismto ishoda u akutnoj glavi injury.// J. Neurosurg. 1990.V.72 p.176-182.

42.Kassell NF, Hitchon PW, Gerk MK, et al: Promjene u moždanoj protok krvi, metabolizam kisika, andelectrical aktivnosti proizvedenog visokih doza thiopental.// Neurosurgery.1980. V.7 p.598- 603.

43.Kaufman A.M. Cardozo E. Aggravationof vazogenog moždanog edema pomoću višestruke doze mannitol.// J.Neurosurg.1992.V.77 p.584 - 589.

44.Lobato RD, Sarabia R, Cordobes C, et al: posttraumatskog cerebralne zaobljenim bubrenje. Analysisof 55 slučajeva ispitivao CT.// J. Neurosurg.1988. V.68 p.417-423.

45.Marion DW, Darby J Yonas H: Acuteregional cerebralne promjene krvotoka uzrokovane teške glave injuries.//J. Neurosurg. 1991.V.74 p.407-414.

46.Marion D.W., Obrist W.D., CarlierP.M, et al. Uporaba terapijske hipotermije umjerene forpatients s teških ozljeda glave :. preliminarna report.// J.Neurosurg.1993.V.79p.354-362.

47.Marion D. W., Carlier P. Umjerene terapeutic hypothermiaimproves ishod nakon teške traumatske povrede mozga injury.// 3^rd.Internat. Ncurotraumu simpozij. 1995. P.379.

Video: Pinealon - do mozga. D. Gorgiladze

48.Marmarou A, Anderson RL, Ward JD, i sur: Utjecaj ICP nestabilnosti i hipotenzije na ishod bolničkih s teškom glavom trauma.// J. Neurosurg.1991.V.75 p.S59-S66.

49.Marshall LF Smith RW, Shapiro HM: Ishod s agresivnom liječenju u teškim glave injuries.//J. Neurosurg. 1979.V.50 p.26-30.

50.McGraw CP Howard G: Djelovanje ofmannitol na povišen intrakranijalni pressure.// neurokirurgiju. 1983.V.13p.269-271.

51.Mendelow AD, Teasdale GM RussellT, et al: Effect of manitola na cerebralnog krvnog protoka i tlaka u cerebralperfusion ljudske glave injury.// J. Neurosurg. 1985.V.63p.43-48.

52.Miller JD, Leach PJ: Procjena theeffects manitola i terapiji steroidima o intrakranijalne volumen / pressurerelationships .// J. Neurosurg.1975.V.42 p.274-281.

53.Miller J. D. et al. Nadalje experiencein upravljanje teške glave injury.// J.Neurosurg. 1981.V.54p. 289-299.

54.Miller J. D. Voditelj injury.// J. Neurol.Neurosurg. Psychiatry.1993.V.56 p.440-447.

55.Miller JD, Piper IR, Dearden NM: Managementof intrakranijalna hipertenzija ozljede glave: odgovara treatmentwith cause.// Acta Neurochir.1993.V.57. Suppl. p.152-159.

56.Moss E., Cijena D. (1990) Effectof propofol u mozak povlačenja tlakom i cerebralne perfusionpressure.// Br. J. Anaesth. 1990.V.65 p.823-825.

57.Muizelaar JP, Wei EP Köntös HA, et al: manitol uzrokuje kompenzacijski cerebralne vazokonstrikcije andvasodilatation viskoznosti krvi changes.// J. Neurosurg.1983.V.59p.822-828.

58.Muizelaar JP Lutz HA, Becker DP: Učinak manitola na ICP i HKS i korelacije s pressureautoregulation u teško glavi ozlijeđen patients.// J..Neurosurg.1984.V.61 p.700-706.

59.Muizelaar P., A. Marmarou, WardJ.D. et al. Štetni učinci produljene hiperventilacija bolničku s ozbiljne ozljede glave: randomizirano kliničko trial.//J.Neurosurg.1991.V.75p.731-739.

60.Narayan R.K., R.P. Greenberg, MillerJ.D. dr. Poboljšano povjerenje ishod bolesti u severehead ozljede: komparativnu analizu kliničkog pregleda, Multimodalnost evociranih potencijala, CT skeniranje i intrakranijalni pressure.// J. Neurosurg. 1981.V.54 p.751 - 762.

61.Narayan R.K., P.R. Kishore, BeckerD.P. dr. intrakranijski tlak: pratiti ili ne prate pregled našeg iskustva s teškom glavom injury.// J.Neurosurg.1982.V.56 p.650-659 ?.

62.Nath F, Galbraith S: Učinak na ofmannitol cerebralne sadržaj bijele tvari vode.

// J. Neurosurg. 1986.V.65 p.41-43.

63.Nordstrom GH, Messeter K, SundbergB, et al: Moždani protok krvi, a kisik vazoreaktivnosti consumptionduring barbituratno terapiju u traumatskih mozga lesions.//J. Neurosurg. 1988. V.68 p.424-431.

64.Ott L, Young B, Phillips R, et al: Altered pražnjenje želuca kod pacijenta ozljedom glave relationshipto hranjenja intolerance.// J. Neurosurg. 1991.V.74 p.738-742.

65.Pietropaoli JA, Rogers FB, ShackfordSR, et al: štetne učinke intraoperativna hypotensionon ishod u pacijenata s teškim oblikom glave injuries.// J. Trauma.1992.V.33p.403-407.

66.Pigula FA, Wald SL, Shackford SR, et al: Učinak hipotenzija i hipoksije na dječjem withsevere glavu injuries.// J. Pediatr. Sitrg. 1993.V.28 p.310-314-315-316.

67.Pointillart V. Prevarskaya N., SkrymaR., Dufy B. Učinak lazaroid (U83836E) na intracelularne zaštiti calciumand stanice nakon trauma.// 3^rd Internat.Neurotrauma Symp., 1995, str. 372.

68.Pollay M., Fullenwider C RobertsP.A., Stevens F.A. (1983) Učinak manitola i furosemid onblood moždane osmotskog gradijenta i intrakranijalni pressure.// J.Neurosurg.1983.V.59 p.945-950.

69.Price D., Murray A., The influenceof hipoksija i hipotenzija na oporavak od glave injury.// Injury.1972.V.3p.218-224.

70.Rea GL, GL Rockswold: Barbituratetherapy u nekontroliranom intrakranijskog tlaka. //Neurosurgery.1983.V.12 p.401-405.

71.Robertson CS, contant CF, NarayanRK, et al: Moždani protok krvi, AVDO2 i neurološka outcomein ozljedom glave patients.// J. Neurotrauma.1992.V.9 p.S349-S358.

72.Rockoff MA, Marshall LF, Shapiro HM: visoke doze barbiturat terapija kod ljudi: klinički pregled of60 patients.// Ann. Neurol.1979.V.6 p.194-199.

73.Rosner MJ, Coley I: Cerebral perfusionpressure: a hemodinamski mehanizam manitola i pre-mannitolhemogram.// Neurosurgery. 1987. V.21 p.147-156.

74.Rosner M. J., Daughton S:. Cerebralperfusion upravljanje pritisak u glavi injury.// J.Trauma. 1990.V.30p.933-941.

75.Ross DT, Graham DI, Adams JH: Selectiveloss neurona iz talamičke mrežaste jezgre followingsevere ljudske glave injury.// J. Neurotrauma.1993.V.10 p.151-165.

76.Salvant JB, Muizelaar JP: promjena kod cerebralne protok krvi i metabolizam se odnosi na presenceof subduralni hematoma.// Neurosurgery.1993.V.33 p.387-393.

77.Saul TG, Ducker TB, Salcman M, et al: Steroidi teške ozljede glave. Očekivana nasumična clinicaltrial.// J. Neurosurg.1981.V.54 p.596-600.

78.Saul TG, Ducker TB: Učinci praćenja intracranialpressure i agresivno liječenje na smrtnost u severehead injury.// J. Neurosurg.1982.V.56 p.498-503.

79.Schettini A, B Stahurski, Young HF: Osmotski i osmotski petlji diureza u kirurgiji mozga. Učinci onplasma i CSF elektrolita i iona excretion.// J. Neurosurg.1982.V.56p.679-684.

80.Schroder ML, Muizelaar JP Kuta AJ: Dokumentirano obrat globalne ishemije odmah nakon removalof akutne subduralni hematoma.// Neurosurgery.1994.V.80 p.324-327.

81.Schwartz M.L., Tator C, H, rowed D.W.:The Sveučilište Toronto liječenje ozljeda glave studija :. A prospectiverandomized usporedba pento-barbitala i manitol. //Can.J.Neurol.Sci.1984.V.11 str. 434-440.

82.Temkin NR, et al: randomizirano, dvostruko-slijepu studiju fenitoina za prevenciju post-traumaticseizures.// N. Engl. J. Med. 1990.V.323 p.497-502.

83.Temkin NR, Dikmen SS, Winn HR: Posttraumaticseizures.// Neurosurg. Clin. North Am. 1991. V.2 p.425-435.

84.Tenjin H, Yamaki T, Nakagawa Y, et al: Umanjenje reaktivnosti CO2 u teškim pacijenta s ozljedama glave: istrage pomoću toplinske difuzije method.// Acta Neurochir.1990.V.104p.121-125.

85.Tornheim PA, McLaurin RL, Sawaya R Učinak furosemida u eksperimentalnom traumatske moždane edema.//Neurosurgery.1979. V.4 p.48-51.

86.Yablon SA: Posttraumatski seizures.//Arch. Phys. Med. Rehabil.1993.V.74 p.983-1001.

87.Yoshida A., Shima T., Okada Y., et al: Rezultat pacijenta sa ozbiljne ozljede glave - procjenu perfuzije bycerebral pressure.// In. Nakamura, N. T. Hashimoto, M. Yasue (eds): Hong Kong: Springer - Verlag, 1993, pp.309 - 312.

88.Young B, Ott L Twyman D. et al: Theeffect za prehranu na rezultatu iz teškog glave injury.// J. Neurosurg. 1987. V.67 p.668-676.