Terapija je klinički značaj scintigrafija ...

Video: Ortopedski testovi. Tehnika i klinički značaj

Klinički značaj infarkta scintigrafija ¹²³I-metayodobenzilguanidinom za evaluaciju farmakodinamicheskoyeffektivnosti b-blokatori koristiti u kroničnom serdechnoynedostatochnosti

Video: Klinički značaj sentinel limfnog čvora biopsije u bolesnika s rakom dojke

rezime
Procjena stanja simpatičkog-nadbubrežna sustava je ključ za modernim konceptima patogenezi hronicheskoyserdechnoy neuspjeha. Metode danas za ocjenu simpatički-adrenalovoysistemy statusa u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca koji se koristi dlyaopredeleniya noradrenalina i adrenalina u krvnoj plazmi i issledovanievariabelnosti otkucaja srca nije moguće procijeniti rasprostranjenost i aktivnostsimpato-nadbubrežna sustava izravno u srčani mišić. Klinička vizualizatsiyaraspredeleniya i vrednovanje aktivnosti simpatičkog inervacije miokarda segodnyadostupna samo radionuklidi. Najviše u velikoj mjeri za ovu namjenu ispolzuyutstsintigrafiyu miokarda s 123I-metayodobenzilguanidinom (MIBG). Svijet nakoplenuzhe više od 20 godina iskustva u korištenju ove metode. Međutim, u našem straneopyt njegova klinička upotreba je ograničena na nekoliko godina. Mi bi nadeemsyahotya vrlo ukratko predstaviti široku paletu domaćih kardiologa opytomprimeneniya MIBG u dijagnozi, prognozi, kao i ocjene učinkovitosti u liječenju zatajenja srca bolnyhhronicheskoy.

Za procjenu sympathoadrenal sustav je ključna točka u thepresent konceptu patogenezi kroničnog zatajenja srca. Metode Danas forevaluating na sympathoadrenal sustava u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, koji se koriste za mjerenje plazma norepinefrin i epinefrin i studycardiac ritam varijacije, ne mogu procijeniti rasprostranjenost i aktivnost thesympathoadrenal sustava samo u miokardu. Samo radionuklida metode canprovide klinički snimanje raspodjele infarkta sympatheticinnervation i njegove procjene sada. U tu svrhu, 123Imethaiodobenzylguanidine (MIBG) infarkt scintigrafija se najviše koristi. Globalexperience s ovom tehnikom je stekao više od 20 godina. Međutim, iskustvo naše zemlje je povećan samo za nekoliko godina. Theauthors izložiti široku dio ruskog kardiologa na kratki pregled ofexperience s MIBG dijagnosticirati, predvidjeti i procijeniti oftreatment učinkovitosti u kroničnog zatajenja srca.
CPojam UVJETI zatajenje patogenezahronicheskoy srca (CHF) je neurohormonskim model čija ključna točka produžuje hiperaktivacija razlichnyhneyrogormonalnyh sustava, osobito sympathoadrenal sustava (SAS) irenin-angiotenzin-aldosteron (Raas) [1-3]. Hiperaktivacija SAS, s jednom rukom, dovodi do povećanja norepinefrina koncentracije u plazmi štetu poveća izlučivanje pomoću simpatičkih završecima, a njegova obratnyyneyronalny napadaja nije prekinut, a s druge strane, - da izmeneniyamadrenergicheskogo sustava receptora u miokardu pojavljuje znachitelnoeumenshenie broja i gustoće od E1 receptore dok plotnostE2 receptora ostaje praktički bez ikakvih promjena. Posljedica etihizmeneny su apoptozu kardiomiocitima, ishemija miokarda izazivanje inarusheny srca, stimulacija sekrecije renina, smanjena pochechnogokrovotoka povećana natrij resorpciju u bubrezima, venoconstriction sve vedetk zadržavanja tekućine i formiranje edema sindroma [1-6]. To dannyedayut patofiziološki osnova za razumijevanje bliskih odnosa između aktivnosti kotoryesuschestvuyut CAC u bolesnika s kroničnim zatajenjem srca i njihovog kliničkog stanja iprognozom ovoj kategoriji pacijenata, i omogućiti da objasni pochemuvyzhivaemost bolesnika s CHF ovisi o stupnju aktivacije CAS. Poetomuvnedrenie u metodama kliničke prakse, ocjenjuje stanje SAS, pozvolitopredelyat prognozi bolesnika s kroničnim zatajenjem srca, procjenu učinkovitosti terapije i predvidjeti provodimoymedikamentoznoy svoje farmakodinamičke učinke. Nasegodnyashny dan za procjenu stanja SAS u bolesnika sa zatajenjem srca pomoću sleduyuschiemetody: određivanje noradrenalina i adrenalina u krvnoj plazmi i issledovanievariabelnosti srčanog ritma. Novi postupak za procjenu stanja miokarda CAC ubolnyh s CHF je scintigrafija s 123I-metayodobenzilguanidinom (MIBG), čime se vizualizirati raspodjelu simpatičkih živaca vmiokarde.
Obschiesvedeniya od MIBG. Pripravak MIBGpredstavlyaet MIBG otopina označena s jodom-123, na inektsiy.Radioaktivny izotop joda-123 je gama odašiljač. Energije gama izlucheniyasostavlyaet 0,159 MeV, fizički polu-život 13.31 sati period [7]. MIBG Stsintrigrafiyas koristi u kliničkoj praksi za procjenu statusa SAS s nachala80 godina. U početku MIBG scintigrafija se primjenjuje u diagnostikeopuholey proizvodnju kateholamina: feokromocitom, karcinoidi, paragangliomas, neuroblastoma. Prvi eksperimentalni radovi posvećena vizualizatsiimiokarda koristeći MIBG odnose na 1986 (Nakajo M. et al.) [8] .MIBG koristiti ne samo u ravna (ravna) miokarda scintigrafijom, ali i emisijom jednog fotona kompjutorizirane tomografije (SPET). Kada planarnoystsintigrafii infarkt MIBG zabilježeno rano i odgođenih (15 minuta -24 sati, ali obično 4 sata) slike miokarda u tri standardne pogleda (sprijeda, lijevo kosim 45 °, lijeva strana 90 °). U provođenju stsintigrafiimiokarda s MIBG, apsorpcija lijeka je priznat kao polukolichestvennyhpokazateley, je stav njegovog uhićenja u miokarda i drugih organa itkanyah: miokarda / medijastinuma, miokarda / pluća, srčani / jetra, srčani / polostlevogo klijetke. Navedene brojke su definirani kao za rano, još za odgođeno slikanje miokarda, a može se odrediti za razlichnyhoblastey miokarda (Regionalni MIBG unosa). Najčešće ispolzuemympokazatelem apsorpcijski omjer je MIBG miokarda / sredostenie.Pokazatelem odražava eluiranje MIBG je klirens MIBG. Klirens MIBG -broj priprave koji je izveden iz miokarda određenog promezhutokvremeni, često tijekom 4 sata.
MIBG simpaticheskimiokonchaniyami apsoprcijski mehanizam. MIBG, kao strukturnymanalogom norepinefrin aktivno ulovljenog nastavci simpatičkog nervov.Drugimi riječima, MIBG je natjecatelj noradrenalina obratnyyneyronalny hvatanje simpatički završetke. Pod uvjetom da 2 mehanizmapogloscheniya MIBG simpatički nastavci:
1) neurona - apsorpcija MIBG uključuje transportnyhsistem reverzne neuronski unos kateholamina (71%);
2) neneyronalny - apsorpcija jednostavnom difuzijom MIBG(29%).
MIBG udalyaetsyaili ispere se s simpatički završetaka ili difuzijom ili cherezvezikuly. Dakle, apsorpcija MIBG je marker obratnogoneyronalnogo hvatanje kateholamina simpatički završetke. U usloviyahpovysheniya aktivnosti SAS u CHF, kad simpatički nastavci počinju aktivnosekretirovat noradrenalin, što je također aktivno izložena obratnomuneyronalnomu hvatanje. Tako MIBG držanje smanjuje jer vsetransportnye sustavi rade na naličju neurona unosa noradrenalina. Uto isto vrijeme ispiranja ili MIBG provjere povećava jer bez udarca kraj vsinapticheskie, MIBG može se lako ukloniti. Ovo dramatično snizhaetsyapogloschenie MIBG (niske vrijednosti miokarda / indikatori medijastinuma miokarda / pluća, srčani mišić / jetra itd) A u isto vrijeme povećava vrijeme MIBG.Pokazateli MIBG snimanje i koreliraju njegovo uklanjanje u CHF pacijenata s drugimipokazatelyami aktivnosti CAC (razina noradrenalina i adrenalina u krvnoj plazmi, srca varijabilnost), kao i druge markeramineyrogormonalnoy aktivacije (razina atrijske i mozga natriyureticheskogopeptida plazmi).
Infarkt scintigrafija s terapijom i b MIBG-blokatora u bolesnika sHSN. Nedavno provoditsyabolshoe broj studija o utjecaju ulaska u CHF terapije? Adrenoblokatorov stanje NAC u miokardu. Prva operacija yavlyaetsyaissledovanie Wakita i sur. (1995), u kojoj se promatraju 3 mes11 pacijenata s dilatirajuće kardiomiopatije (DCM), koji vklyuchalabisoprolol terapiju. Tako je bilo značajno (p < 0,01) увеличение поглощенияМИБГ, снижение его клиренса, увеличение фракции выброса левого желудочка,улучшение толерантности к физической нагрузке. Эта была единственная работа,посвященная влиянию бисопролола на состояние САС в миокарде у больных с ХСН. Вовсех последующих работах изучались такие b-blokatori poput karvedilol imetoprolol.
P.Merlet isoavt. (1999), proučavao efekt karvedilol terapije u 18 bolesnika s dilatacijske kardiomiopatije nasostoyanie SAS. U roku od 6 mjeseci, pacijenti su primali standardnu ​​terapiju, uključujući ACE + chisleingibitory karvedilol. Karvedilol doza je potom postepeno raste do 50 mg / sut.V poredbenu skupinu 10 zdravih dobrovoljaca dobio 1 mjesec vtechenie karvedilol. U kontrolnoj skupini 1 mjeseca i apsorpciju klirensMIBG i plazma koncentracija noradrenalina i adrenalina nisu izmenilis.U pacijentima 6 mjeseci nakon početka liječenja otmchalos značajne umensheniepogloscheniya MIBG 1,29 ± 0,1 1,38 ± 0,17 (p = 0,009), je značajan pad u koncentraciji u plazmi norepinefrina do s0,930 ± 0412 ± 0.721 0.370 ng / ml (p = 0,02), čija maksimalnoepogloschenie kisik (maxVO2) to se nije promijenilo. Autori su zaključili da, uz uključivanje karvedilol chtoterapiya učinkovito smanjuje aktivnost CAC u miokardu [9]. D.Agostini et al. (2000) uočili su 22 pacijenta s CHF II-IIIfunktsionalnogo NYHA s frakcijom izbacivanja manje od 40% za 6 mes.Bolnye pripravljenog ACE inhibitori, diuretici, digoksin + karvedilol. Smanjivanja 6 mjeseci rezultatecherez otkucaja promatrana s 81 ± 13 71 ± 9 minuta (p = 0,003), poboljšane funkcionalne klasa CHF od 2,6 ± 0,5 s 2,3 ± 0,5 (p = 0,04) povećana lijevi ventrikularni izbacivanja od 22 ± 9 30 ± 13 u% (p = 0,005), povećanje apsorpcije MIBG - slika miokarda / medijastinum povećala od 1,45 ± 0,23 1,7 ± 0,25 da (p je 0 , 0001). Autori su pokazali da terapija, uključujući karvedilol, uz smanjeni aktivnost SAS uluchsheniemsistolicheskoy funkcija lijeve klijetke i funkcionalnu skupinu zatajenja srca [10]. Svrha M.Fujimura et al. (2000) je bio odrediti liuluchshenie praćen lijeve ventrikularne sistoličke funkcije za vrijeme liječenja, vklyuchayuscheykarvedilol, pozitivne promjene Neurohormonskih sustava u bolesnika s dilatacijske kardiomiopatije pacijenata HSN.42 dobiveni u 3-5 mjeseci standardnu ​​terapiju (ACE inhibitori, diuretici, digoksina + carvedilola). Retrospektivno krajem nablyudeniyabolnye su podijeljeni u 2 grupe: Grupa 1 (poboljšanje skupina) uključuje 27bolnyh, izbacivanje frakcija se povećava za više od 5%, a skupina 2 (skupina bez poboljšanja) - 15 pacijenata, koji dio za izbacivanje povećanu meneechem 5%. Liječenje samo u grupi 1 obilježen apsorpcije dostovernoeuvelichenie MIBG - slika miokarda / medijastinum povećan s 1,91 ± 0,34 2,24 ± 0,53 do (str < 0,01), достоверное уменьшение клиренса МИБГ с 49 ±11 до 39 ± 9% (p < 0,01), достоверное уменьшение плазменных уровнейнорадреналина, ПНУП и МНУП, в то время, как во 2-й группе достоверных измененийэтих показателей не отмечено [11]. Таким образом, и в этом исследованииподтвердилось предположение о том, что улучшение систолической функции левогожелудочка сопровождается улучшением состояния нейрогормональных систем, вчастности снижением активности САС. Первая попытка использовать сцинтиграфиюмиокарда с МИБГ для прогнозирования положительного эффекта карведилола у больныхс ХСН была предпринята M.Suwa и соавт. в 1997г. 45 больным ДКМП к терапииингибиторами АПФ, мочегонными, дигоксином был присоединен карведилол. У 30больных (67%) увеличилась фракция выброса, улучшился функциональный класс ХСН, у2 больных изменений в состоянии не отмечено (фракция выброса не увеличилась ифункциональный класс ХСН не улучшился), у 12 больных выявлено прогрессированиеХСН (уменьшилась фракция выброса, ухудшился функциональный класс ХСН или больнойумер). Проанализировав полученные данные, авторы приходят к выводу, чтопоказатель поглощения МИБГ миокард/средостение, отсроченный выше 1,7s visokom osjetljivošću (91%) i vysokoyspetsifichnostyu (92%), predviđa pozitivan odgovor na tretman karvedilolomi eventualno druge b-blokatori CHF pacijenta [12]. S.Kasama et al. (2000) su proučavali 10 bolesnika s DCM koji primaju terapiju s ACE inhibitori, diuretici, digoksin, karvedilol 1 godinu. Po rezultatamstress-ventrikulografijom dobutamin određen levogozheludochka izbacivanja pri niskim dozama dobutamin (5-10-15 mcg / kg / min). Bolnyebyli Ispitanici su podijeljene u 2 skupine: Skupina 1 - 8 pacijenata koji otpuštaju uvelichilasfraktsiya više od 15%, a skupina 2 - 8 pacijenata kod kojih je zhepokazatel manji od 15%. U skupini 1, nakon 1 godinu nakon početka terapiiotmecheno značajno povećanje frakcije izbacivanja od 29 ± 8 48 ± 10% (p <0,01), достоверное уменьшение конечного диастолического диаметра левогожелудочка с 65 ± 4 до 58 ± 5 (p < 0,05), достоверное увеличение поглощенияМИБГ - показатель миокард/средостение увеличился с 1,79 ± 0,26 до 2,07 ± 0,32(p < 0,05), в то время как во 2-й группеизменений этих показателей на фоне лечения не отмечено [13]. Авторы заключают,что увеличение фракции выброса левого желудочка при стресс-вентрикулографии сдобутамином более чем на 15% является предиктором улучшения систолическойфункции миокарда левого желудочка и улучшения состояния САС у больных с ХСН нафоне терапии с включением карведилола.
Postoje studije o stanju NAC terapija metoprololomna utjecaja u miokarda u bolesnika s CHF. T.Toyama et al. (1999) razdelil24 DCM pacijenti u 2 skupine: 12 pacijenata primili standardnu ​​terapiju, ACE vklyuchayaingibitory (kontrolna grupa), a 12 pacijenata primilo je standardnu ​​terapiju, uključujući ACE inhibitora + metoprolola. Metoprolol doza titrira počevši od 6,25mg 2 puta na dan, kako bi se postupno donosi 30-60 mg dnevno. Nablyudenieprovodilos za 5 mjeseci. U obje skupine došlo je do značajnog uvelicheniepogloscheniya MIBG (miokarda / medijastinum metoprolol od 1,87 ± 0,31 2,14 ± 0,29 na, u kontrolnoj skupini s 1,82 ± 1.94 ± 0,28do 0,26- str < 0,01) и улучшение функционального класса ХСН (в группеметопролола с 2,5 до 1,8, в контрольной группе с 2,6 до 2,1, p < 0,01),однако в группе метопролола эти показатели оказались лучше. Следует такжеотметить, что лишь в группе метопролола отмечалось достоверное увеличениефракции выброса с 38 ± 6 до 49 ± 9% (p < 0,01) [14]. Изучению возможностисцинтиграфии миокарда с МИБГ в прогнозировании ответа на терапию ХСН сприсоединением метопролола посвящена работа S.Fakuoka и соавт. (1997). 13 pacijenata DCM kroz 3 mjeseca je primijenjen terapiyuingibitorami ACE, diuretici, digoksin dodan koliko je potrebno + metoprolol, koji se doza postupno povećava na 100 mg na dan. Naknadno 3 mesbolnye su podijeljene u 2 skupine. 1 (poboljšanje skupina) skupina - 7 bolesnika, izbacivanje frakcija koji je povećan za više od 5%, a skupina 2 (skupina bezuluchsheniya) - 6 bolesnika je izbacivanje frakcija koja je povećana za manje od 5%. Ubolnyh 1. grupa od 1. mjeseca primijetio značajan (p < 0,005) снижениерегионарных клиренсов МИБГ, а также общего клиренса МИБГ (с 45 ± 11 до 43 ± 10%через 1 мес, 34 ± 9% через 3 мес- p < 0,005), в то время как никакихдостоверных изменений регионарного и общего клиренса МИБГ во 2-й группе неотмечено (с 52 ± 19 до 51 ± 20% через 1 мес, 51 ± 18% через 3 мес- p <0,005). Авторы делают выводы, что определение клиренса МИБГ у больных ХСН доначала терапии b-blokator i 1 mjesec dana početak terapiiyavlyaetsya vrijedne metodu predviđanja odgovora na terapije b-blokatori [15]. Tako bolesti, liječenje b-blokatori, kao i enalapril, rezultati kuvelicheniyu apsorpciju MIBG i smanjiti njegovo uklanjanje, što znači obumenshenii CAC aktivnost u miokardu. Osim toga, značajne razlike u infarkta vliyaniina SAS različiti b-Primijećene su blokatori (bisoprolol, karvedilol imetoprolola).
Dakle, gore navedeni podaci sdelatsleduyuschie zaključke:

Video: Rudenko VI - Klinički značaj biljnih terpena u liječenju bolesnika s ICD

nalazi 1.Pokazateli apsorpcija MIBG (miokarda / medijastinuma, miokarda / pluća, miokarda / kolačić al.) A klirens MIBG dobiven infarktom scintigrafije s MIBG, yavlyayutsyamarkerami obrnuti neuronski unos kateholamina simpaticheskimiokonchaniyami i na taj način se odražavaju stanje CAC vmiokarde.
2. Povyshenieaktivnosti CAC u bolesnika s CHF odražava smanjenje apsorpcije MIBG (snizheniepokazateley miokarda / medijastinuma, miokarda / pluća, miokarda / jetra, itd.) MIBG klirens i poboljšanje i smanjenje otkucaja srca varijabilnost i poboljšanje razine noradrenalina i adrenalina u krvnoj plazmi. Pokazatelipogloscheniya MIBG i njegov klirens uskoj je vezi s sistolički infarkt funkcija gemodinamicheskimipokazatelyami levogozheludochka.
3. foneterapii bolesnika CHF s uključivanjem b-blokatori povećavaju utrošak MIBG (miokarda / medijastinuma, miokarda / pluća, srčani / jetre i drugieuvelichivayutsya) i MIBG klirens smanjuje, što ukazuje da umensheniiaktivnosti SAS tijekom liječenja ovim lijekovima, što je potvrđeno uvelicheniemvariabelnosti srca i smanjenje razina u plazmi norepinefrina iadrenalina.
4. Snizhenieaktivnosti SAS popraćen poboljšanim funkcije LV sistoličke i infarkt levogozheludochka funkcionalne klase zatajenja srca kronični. Osim toga, pokazatelji apsorpcije MIBG (indikatori miokarda / medijastinuma, miokarda / pluća, miokarda / jetra, itd.) Iregionarnogo klirens MIBG polozhitelnyefarmakodinamicheskie moći predvidjeti učinaka terapije lijekom u bolesnika s CHF uključitib-blokatori.