Terapija-Klinika i liječenje plućnog srca u bolesnika pulmologiju

Video: Liječenje bolesnika s poremećajima srčanog ritma

Problem plućne srca (PM) u bolesnika s tuberkuloze organovdyhaniya je od velikog interesa za datum u 1819. hotyaesche R. Laennec otkrila oštar hipertrofije i ventrikularne dilyatatsiyupravogo ženu koja je umrla od tuberkuloze i emfizemylegkih sa simptomima teškog respiratornog zatajenja. Vposlednee godine povećana smrtnost od tuberkuloze lijekovi organovdyhaniya, zbog povećanja učestalosti tuberkuloze i progressiruyuschihform u strukturi morbiditeta, kao i uvelicheniemchisla bolesnika s kroničnom tuberkulozom, MDR razvivshimsyapo razloga mikobakterija sojeva.

Ideje o drogama u najboljem definiciji predložio VP Silvestrov (1991), prema kojem "podLS treba razumjeti cijelu složenu hemodinamski (u pervuyuochered sekundarne plućne hipertenzije), vsledstviezabolevany razvoj bronhopulmonalne aparata i koji se pojavljuju na konechnometape ireverzibilnih morfoloških promjena pravu zheludochkaserdtsa s razvojem progresivne zatajenje cirkulacije",

Klinika koristi klasifikacija plućne srce Votchala (1964) (Tablica, 1). Iz perspektive modernog istraživanja u oblastipatogeneza lijekova u bolesnika s plućnom tuberkulozom neobhodimootmetit da plućna tuberkuloza sa svojim originalnost patogeneticheskihmehanizmov razvoj, širenje krvnih žila krevet, bronhialnomuderevu, limfne žile i kontaktne staze može biti predstavlenv nekoliko dijelova ove klasifikacije. Još Karakteristike osnova ostaetsyavremennaya procesa i tuberkuloza, obično dovodi do kronične lijek, subakutni formirovanieLS manje određena na ostrotekuschih specifičnih procesa (miliary tuberkuloza, kazeozne upala pluća). Spontani pneumotoraks kao komplikacija legochnogotuberkuleza (zbog brzog razvoja u vremenu) može razviti akutni privestik droge.

Glavni mehanizam u patogenezi lijeka plućne hipertenzije (PH). Tlak u plućnoj cirkulaciji (MCC) je povećanje, ako je veća od normalne vrijednosti (30 mm Hg sistolički i dijastolički 8-9 mm Hg).

Klasifikacija plućne hipertenzije kod kroničnog pluća (KOPB) nespetsificheskihzabolevaniyah NG Paleeva (1990) nadopunjuje klassifikatsiyuB.E. Votchala i značajno pomaže u ranom otkrivanju droge.

U stupnju I je plućna hipertenzija (prijelazna) porast tlaka legochnogoarterialnogo javlja tijekom fizičkih napora, obostreniivospalitelnogo proces u plućima ili jačanje bronhialnom opstrukcijom.

Korak II (stabilno) naznačen LH i sama obostreniyabronholegochnoy patologija. Ove dvije faze odgovaraju LH sostoyaniyukompensatsii PM.

Faza III je karakterizirana trajnim PH PH koji soprovozhdaetsyanedostatochnostyu cirkulaciju.

Klinika plućna srce

Klinika PM sastoji od simptoma zbog respiratorne tuberkulezomorganov i znakova plućne i srčane insuficijencije.

Kompenzirana plućna srce

Video: Problemi kardijalne kirurgije liječenju pretilih pacijenata

Klinička slika kompenziranom plućne vklyuchaetpriznaki srca koje su prisutne u fazi stabilnog pluća gipertenzii.Odnako simptoma, prema riječima stručnjaka, može biti ubolnyh već u tijeku prolazne LH. Glavni diagnosticheskimkriteriem je tjelovježba tolerancija u bolesnika već kotoroyizmenyaetsya s prolaznim LH.

Dispneja koja se pojavljuje s velikim fizičku snagu bolesnika s prolaznim LH i na svjetlo opterećenja u stadiistabilnoy LH. Intenzitet dispneja neovisno o uzimanju hrane, pogodnyhuslovy, hlađenja i posebno prisutnosti kašlja. Senzacija nije odyshkiobychno proporcionalna arterijska hipoksija i hiperkapniju razinu tlaka u plućnoj arteriji. Izmjerene fizičke truds postupno povećanje opterećenja može uzrokovati pojačanje odyshki.V u isto vrijeme, bilo stresa koji zahtijevaju brzu uvelicheniyaobema ventilaciju, uz značajan porast odyshki.Mnogie bolesnika bez prikazivanja pritužbe otežano disanje, bessoznatelnoogranichivayut fizičke aktivnosti. U tim slučajevima, pacijent mora tselenapravlennyyopros odrediti vježbanja tolerancije.

Povlaštene pacijenti horizontalna stav. Kada etomdiafragma biti više uključeni u hilar hemodinamike, što olakšava proces disanja.

Bol u srcu (plućne angine pektoris Katcha) ne imeyuschietipichnoy kliničke karakteristike. Bolan preimuschestvennopri napor. Nitroglicerin u ovom slučaju nije učinkovita, a pomaže eufillin. Osim toga, pacijenti osjećaju kao da fizicheskoynagruzke srca, "poremećaji" u srcu. Međutim, EKG priznakovaritmii oni ne pokazuju. Ovaj simptom storonyserdtsa nekoliko razloga: infarkt hipoksija, infekcije toksičan oštećenja miokarda, u nekim slučajevima etopulmonokardialny refleks.

Objektivan pregled pacijenta pokazala tsianoz.Vyrazhennost cijanoza naglasio tijekom vježbanja. U stadiikompensatsii cijanoza bogate, tamno zemljani "toplo" (Kistiteplye). Cijanoza PM bolesnika zbog respiratorne nedostatochnostyui javlja sa smanjenjem krvnog zasićenja kisikom, 85% gipoksemiimenshe. Treba napomenuti da je u fazi stabilnog LH tsianozyazyka primjetnom, tzv izrazio "kunića (ili žaba) emfizematika oko" zbog širenja i povećanja broja sosudovkonyunktivy.

Toraks karakteriziran promjenama svojstven emfizem (povećanje epigastrički povećanje kuta Anteroposteriorni razmerai al.). Supraklavikularne Fossa oštro vybuhayut, a često i potonuti zbog zapnevmoskleroticheskih promjene i pleuralni adheziju. Kada perkussiiopredelyaetsya uokvireno udaraljke zvuk, oskultacija: oslablennoevezikulyarnoe dah, često - suho teško disanje. s obzirom znachenietihomu "popiskivaniyu" mali bronhi, koje su lakše obnaruzhivayutsyaposle jednostavan vježbe.

Pod prolazne LH srce zvukovi prigušeni, posebno u položaju"laganje", Pojačanje II ton proslushatredko plućne arterije ne (zbog napuhane pluća). Često opipljiv, rijetko glazmozhno napomenuti epigastričan desne klijetke pulsiranje, opipljiv pod sabljast proces u lijevo i gore.

U slučajevima plevroperikardialnyh priraslica izrazio emfizemyserdtse "izbrisana" Na prednjem zidu koša.

Neki pacijenti u mirovanju sklon puls nekotoromuuchascheniyu - 78-84 otkucaja u minuti.

Pod stabilnim LH u regiji opredelyaetsyavizualno epigastričan u većini slučajeva. Accent II ton nadlegochnoyarterii primijetio rijetko. IB Lihtsier (1976) opisuje auskultativnyyfenomen, javlja se u oko polovine bolesnika s lijekom - usilenieI ton, a često i pljeskanje I ton na licu mjesta slušanja trehstvorchatogoklapana. Usamljenost plućnu arteriju od prsa zida obuslovlivaetsyapovorotom srca smjeru kazaljke na satu sa hipertrofije desne zheludochka.Etim možemo objasniti i glasno I ton tricuspid klapanom.U većine pacijenata u ovoj fazi je označena tahikardija, dostigayuschayav sam 84-90 otkucaja u minuti. Ponekad na mjestu slušanja može se podesiti legochnoyarterii mekana puhao dijastolički šum - shumGrahamstill, koja je uzrokovana dijastolički regurgitatsieypri relativne insuficijencijom zalistka u plućne arterije.

Tablica 1

Dekompenziranom plućna srce

Ova nemogućnost hipertrofiran pravo stopa klijetka podderzhivatsvoy toka na razini dovoljnoj najveći priljev na to venoznoykrovi.

Poruka dekompenziranom klinicheskimivariantami karakterizira nekoliko trendova:

1. dišnog sustava na kojem vodeći znakovi su otežano disanje, dispneja, cijanoza, plućne krkljanja, kašlja.

2. cerebralna kada kao posljedica kroničnih hipoksijom i giperkapniiformiruetsya povećane permeabilnosti cerebralnih krvnih žila, dobiva se mala perivaskularne krvarenja, edem mozgai razvija encefalopatiju (S. S. i Todorov Georgiev 1972) .Proyavlyaetsya povećana razdražljivost, agresivnost, i da eyforieyvplot psihozov- i obrnuto - depresija, pospanost, letargija, apatija, vrtoglavica, uporni i intenzivna golovnymibolyami jutra. U težim slučajevima, postoji svibanj biti epizode potereysoznaniya, konvulzije. U teškim dekompenzacija PM otmechalossnizhenie inteligencije. Ovi moždani deficit u tolikoj mjeri s istom učestalošću se promatraju u srcu dekompensatsiidrugogo geneze (ne zbog PM).

3. anginozni teče prema vrsti "plućne anginu pektoris", Bolnyhdazhe sama smetaju ponekad izražava gotovo uvijek dlitelnyeboli u srcu, bez tipičnog zračenja u lijevu ruku, sheyu.Prognosticheski nepovoljan dojam hipertenzivne krize plućne arterije. U tom slučaju, u kombinaciji s boli gušenja.

4. trbuhu varijanta manifestira vepigastralnoy bolan bol, mučninu, povraćanje, do razvoja yazvennoybolezni. Te poremećaji povezani s hipoksijom, koje snizhaetustoychivost želučane sluznice, a hiperkapnija sposobstvuetpovysheniyu izlučivanje klorovodične kiseline.

5. kollaptoidnye, s razdobljima oštrim bljedilo, slabost, chuvstvauzhasa, hladnih ekstremiteta, obilno znojenje na hladnom licu, pad krvnog tlaka, "končan" puls vyrazhennoytahikardii. Primijećeno je da se dodavanjem još kratko kollaptoidnyhsostoyany kliničkog lijek - prognostički neblagopriyatnyypriznak.

Krvožilni insuficijencija u dekompenziranom PM razvivaetsyapreimuschestvenno tipa desne klijetke. Yavleniyaopredelyayutsya zagušenja u sistemsku cirkulaciju. Jedan rani simptomovschitayut joj povećanje jetre i nježnost. Imeetznachenie pozitivni simptomi ćelavosti - vene jugularis prinadavlivanii dlan u uvećanom jetre. Vratni venluchshe otkrivena tijekom duljeg kašlja, naznačena time narastaettsianoz lice.

TY Ilina et al. (1992) je istaknuo da država subkompensatsiiLS u slučajevima sumnje, možemo reći Cijanoza nasolabial gubnogotreugolnika, bradu, uši nakon nagib tuberkulezomtulovischem pacijenta prema dolje. Osim toga, autori promatraju kombinaciju tsianozas teleangiektazija bolesnika s dekompenziranom lijekova.

Opisao pojavu kožnih i konjunktive hemoragija zaneskolko dana prije njegove smrti u nekih bolesnika s dekompensirovannymLS.

Periferni edem - važan pokazatelj dekompenzacije lijekova. Vnachaleoni prolazna, pojavljuju se prema kraju dana ili tijekom obostreniyabronholegochnogo proces, što znači da početno stadiyahdekompensatsii lijekova. Kasnije oticanje postati stalni rasprostranennymi.Odnako izražen edem sindroma u bolesnika s plućnom tuberkulozom otežan zbog droge, gotovo ne dogodi. Vjeruje se da se razvije"suha dekompenzacija"To govori moć pochkamiionov izlučivanja natrija i promjene uslijed hipoksija fraktsiysyvorotki krvnog proteina.

Ispitivanje prsa i pluća kod bolesnika s dekompenziranom promjene LSobnaruzhivaet odgovarajući izgovara emfizem, plućna fibroza u različitim stupnjevima. Međutim, u prsima nije vsegdaemfizematozna snagu izrazio pleuralni adheziju. Gotovo uvseh pacijenti osim tihe wheezes su melkopuzyrchatyevlazhnye teško disanje. Oni ovise, vjerovao IB Lihtsier (1976), od bronhitisa, ali u nekim slučajevima, razvoj ukupnog nedostatochnostiserdtsa ne može u potpunosti isključiti ulogu određene stagnacije legkih.Chastota disanje na 30-40 minuti u mirovanju.

Srce, unatoč emfizem, udaraljke opredelyaetsyauvelichennym u većini slučajeva, ali ne sve. osnivanje"normalan" Srce graniči emfizem već govori o svojim rasshirenii.Vse istih u 20-25% slučajeva srčanih granica udaraljke odrediti dovolnotrudno. Gotovo uvijek vidljiva pulsiranje desne klijetke u podlozhechnoyoblasti i palpacija je moguće osjetiti pritisak pravogozheludochka zid. zvukovi Srce se prigušen na vrhu, ponekad sam odvojen ton, ton mogao sam se vijorila nad tricuspid ventila. AktsentII ton na plućne arterije čuje češće nego kompensirovannomLS. Može se auscultated buke Grahamstill. Tahikardija je vrlo konstantan, aritmije su rijetki. Krvni tlak se obično spušta.

Laboratorijski i instrumentalne metode dijagnostike legochnogoserdtsa

Krvna slika u bolesnika s nadoknaditi lijekova opredelyayutsyaosnovnym bolest, to jest oblik, faza protsessana tuberkuloznih pluća.

Video: Imajući kritičnih bolesnika - 20 od pravila Kirby. Duana McBride

U bolesnika s dekompenzacije lijekova zbog teških gipoksiivozmozhen kompenzacijskih policitemija i normalne razine ESR (i egzacerbacije plućne postupka) povećanjem vyazkostikrovi.

elektrokardiografija

Kvantitativna obilježja hipertrofije desne klijetke (RV) su: omjer R / S u olovo VI >= 1.0- otnoshenieR / S u odvođenju V6 <= 2,0- зубцы RV1 >= 7 мм и SV5-6 >=7 мм, сумма зубцов RV1 + SV5-6 >= 10,5 мм (Н.Б. Журавлева,1990). Выраженная правожелудочковая гипертрофия постепенно вызываетнарастание зубцов RV1-2 И SV5-6 и может приводить к появлениюкомплекса qRV1 и rSV6 ("R" - тип изменений).

u "S" - vrsta hipertrofije desne klijetke u vodi otkonechnostey imaju duboko zupcima terminala S u vodi I, II, III i AVF, dok je u glavni AVR zubetsR terminala znatno povećava, a može postati glavni zub zheludochkovogokompleksa.

radiodijagnostici

Ehokardiografija. Najviše informativne kriteriji za dannymehokardiografii (ehokardiografije) treba smatrati povećanjem debljine stenkiPZh (3,5 mm), što je povećanje njegove veličine šupljine (N = 1,5-2,3sm), redukcija izbacivanja frakcije i indeks kapi.

Do radionuklida ventrikulografijom fraktsiivybrosa određuje vrijednost RV. Kao odgovor na izbacivanje frakcije opterećenje RV je smanjen, a stupanj smanjenja korelira s razinom LH.

U posljednjih nekoliko godina, pokazalo se mogućnost korištenja magnetske rezonansnoytomografii u dijagnostici PH. Osim toga, postoje računalni metode za određivanje plućnog tlaka opravdyvayutsebya arterija (za venogram, rheogram, itd), koji se također temelji na metodeL. Burstin.

Razlikovati znakove desne srčane hipertrofije i priznakilegochnoy hipertenzije. Desne klijetke s povećanjem ne izmenyaetteni srce u frontalnom položaju, te smanjuje retrosternalnoeprostranstvo koja se određuje na bočnim snimkama. Priznachitelnom povećan postaje prostate kraeobrazuyuschim na pravomukonturu. Zatim je gura u desni atrij gore i natrag, chtovizualiziruetsya na bočnim snimkama na uskom retrokardialnogoprostranstva. Y. Kulachkovsky (1981) odnosi se na kriterije gipertrofiiPZh povećavaju plućni stošca arterijskog "psevdomitralnoe" serdtse.Priznakami LH treba uzeti u obzir:

1) povreda "postepenost" smanjiti lumen tsentrak oboda - "amputacija" korijena;

2) povećanje plućne arterije je veći od 15 mm;

3) povreda 1: 1 (intermedijer arterije: promezhutochnyybronh).

Informativnosti rendgenska metoda može biti povyshenaraschetom indeks je Moore. Taj postotak promjera dugilegochnoy arterija na pola promjera prsnog koša. To razmeryopredeleyayutsya ravno snimka na pravom kupoladiafragmy. U zdravih osoba, u dobi od 16-18 godina, 19-21 godina raven28- indeks - 28,5- 22-50let - 30.

Porast indeksa ukazuje na plućnu hipertenziju.

Studija dišne ​​funkcije u bolesnika s plućnom srca

Povrede dišne ​​funkcije (ERF) - je osnova za formirovaniyaLS. Promjene u respiratornom funkcijom dati ideju o težini LS.Naibolee informativne su sljedeće karakteristike FVD:

• Ukupan kapacitet pluća (TLC);
• vitalni kapacitet (VC);
• ostatnog volumena pluća (OOL);
• funkcionalni ostatni kapacitet (FRC).

Kada PM naknada korak: TLC sa značajno smanjuje narusheniemee strukture, smanjenje i povećanje VC OOL odražava nalichiepartsialnoy respiratornog zatajenja.

U fazi dekompenzacije: značajno smanjenje vitalnog kapaciteta, uvelichenieOOL, znakovi "ukupno" respiratornog zatajenja.

VA Jakovljev i IG Kurenkov (1996) napominje da kompensirovannogoLS korak su važni pokazatelji bronhijalne opstrukcije, kao PM pridekompensatsii - parametri plinova u krvi.

Liječenje plućnih bolesti srca kod pacijenata s tuberkuloze pluća

Terapijske mjere na HP u bolesnika s tuberkulozom - što je kompleksnayaterapiya, uključujući i veliki broj ključnih pozicija:

1) liječenje bolesti u podlozi (tuberkuloze);

2) smanjenje krvnog tlaka u ICC i poboljšanja hemodinamiku MCC;

3) poboljšanje funkcija bronhalnog stabla;

4) Utjecaj na reološka svojstva krvi;

5) hipoksički infarkta distrofija profilaksu.

I. Tretiranje osnovne bolesti

Liječenje tuberkuloze u bolesnika s lijekom - adekvatna postupak protivotuberkuleznayaterapiya.

Ipak, veliki broj anti-TB lijekova (grupa Gink, streptomicin, påsk) negativno utjecati na promijenjenu myshechnuyutkan srce, i (rifampicin, pirazinamid, tioatsetozon) sozdayutdopolnitelny toksični faktor otežavajući dostupna od napetosti bolnyhtuberkulezom u sistem koagulacije krvi, dakle, adekvatna kemoterapija bi trebala biti razuman i prikladno koristiti elemente schazheniya.Poetomu kemoterapija s drobnympriemom pripravcima isprekidani krug kad mala neobhodimostis ponija zheniem dnevne tuberkulostatike doza.

II. Terapija za smanjenje tlaka u MKS

Izuzetno je važno mjesto u složenim terapijske mjere prilegochnom srce uzima terapiju usmjerenu na smanjenje davleniyav ICC-u.

Koristi se za tu svrhu, nekoliko lijekova grupp.Obyazatelno sustav bi trebao uzeti u obzir veličina arterialnogodavleniya pacijenta.

1. Vazodilatatori arteriovenske Tip ganglioblokatoryi uključuju alfa-adrenoceptora.

Ganglioplegic pohranjena krv u venskom dijelu velikog krugakrovoobrascheniya. Preporučuje se korištenje u akutnoj sati, pod tlakom rezkompovyshenii IWC, pri visokim ili normalne (ali ne sniženim) sistemski krvni tlak. Poželjno intravenozno sposobvvedeniya pod kontrolom sustavni krvni tlak:

a) Pentamin 0,5-1% otopina intramuskularno 3 puta dnevno.

b) 1,0-2,0 gangleron 1,5% otopina 3 puta dnevno intramuskularno.

c) 0,1 benzogeksony 2-3 puta unutra ili 2.5% -tna otopina 0,5-1,0podkozhno, intramuskularno ili inhalacijom.

To ne ukloniti nuspojave dugotrajne uporabe ganglioblokatorov: suha usta, oslabljen zatvor, mjehura atonija, mučnina, smetnje smještaja.

Blokatori, alfa blokatori:

a) fentolamin hidroklorid 0,05 3-4 puta oralno nakon obroka.

b) Prazosin koja se primjenjuje oralno, doza podbiraetsyaindividualno prvi NE smije biti veća od 0,5 mg. Preparatarazvivaetsya učinak u nekoliko tjedana.

Primjena blokatora ganglioblokatorov i alfa-adrenoretseptorovpredusmatrivaet prilika ortostatska kolaps.

2. Vazodilatatori venske tipa -nitraty, Sydnopharm (korvaton).

Korištenje dugog djelovanja nitrata pokazala pacijenti prituberkuleze PM označena su dobar učinak smanjenja davleniyav ICC, osobito dugotrajno korištenje. Opravdana sochetannoeispolzovanie nitrati i srčani glikozidi u bolesnika s dekompensirovannymLS. Pomak hemodinamski (plućne arterije ponizheniedavleniya, smanjuje stres i zid miokarda, smanjenje agregacije trombocita) opažena kod prijema bolesnika s sidnofarmau plućne tuberkuloze lijekova. Osim toga, pacijenti horoshoperenosyat droga. Prosječna dnevna doza je 3 mg tripriema.

3. krvi Vazodilatatori vrsta, uključujući antagonistykaltsiya (verapamil, nifedipfn). Arteriodilatatory smanjiti "aorti"srce, za koje desne klijetke otpor sosudovMKK. Eksperimentalno je potvrdila da priprema ovog gruppyimeyut plućne vazodilatator učinak. Istovremeno antagonistykaltsiya smanjenje agregacije trombocita, poboljšati ustoychivostmiokarda hipoksije imaju malo deystvie.Eti protuupalne lijekove preferirane za dugoročno korištenje na sochetaniilegochnoy i sistemske hipertenzije.

4. vazodilatatori druge skupine. Kod primjene preparatovrauvolfii najbolji učinak bio je u vezi s njihovim aminofilin obzirom da Rauwolfia može izazvati bronhospazam.

Kako bi se smanjio pritisak na ICC T.Ya. Ilin (1992) preporučuje primeneniespazmolitikov - 2% otopina u papaverin, ili 2% otopina shpy 2,0-4,0ml intravenski ili intramuskularno, i 1% otopina nikotinovoykisloty 1,0 ml 1-2 puta dnevno intramuskularno ili od 500 mg do 250.0 ml askorbinovoykisloty - 5% otopina glukoze sa 5-6 jedinica inzulina intravenski.

5. Diuretici lijekovi. U bolesnika s kroničnim tuberculosis PM legkihpri intoksikacije i poremećajima koagulacije krvi sistemyznachitelno promijenjena reologije (DIC korake 1 i 2), diuretici .Poetomu postaje moguće samo privvedenii još tekućina ili simptomatski terapiyav predterminalnoy situaciju. Diuretici lijekovi naznachayutpri krvožilni neuspjeh komplicira droge. U desnog srca nachalnyhproyavleniyah prikazan primenenieantagonistov aldosteron (aldokton, spironolakton, veroshpiron) sa svojim umjerenim diuretik kaliysberegayuschim deystviem.Ingibitory karboanhidraze (Diacarbum, fonurit) najučinkovitiji prevenciju edema, nego u liječenju. Salureticima (hidroklorotiazid, furosemid, brinaldiks) primjenjuju s velikom pažnjom da uzrok zadebljanja ispljuvak, oslabljen mukocilijarne vrijeme, plućna oštećenja ventilacije zbog dehidracije.

6. inhibitori sinteze angiotenzina pleuralni enzima (ACE inhibitori): kaptopril, enalapril.

Rezultati studija ACE inhibitori utječu na plućnu gemodinamikuneodnoznachny. Kaptopril nije u svim slučajevima smanjuje pritisak u ICC-a, dok su periferni otpor i sustavne arterialnoedavlenie odbio. S druge strane, efekt hipotenzije IWC kaptoprilav zabilježen je u bolesnika s teškim hipoksemije ili sochetaniis terapiju kisikom.

Posebno mjesto u liječenju lijeka uzeti srčane glikozide. Pitanja primjerenosti njihova upotreba u terapiji lijekovima trenutno vremyapodvergaetsya raspravu. Raspon presuda uključuje mišljenja od polnogoisklyucheniya srčanih glikozida iz terapije lijekovima za obyazatelnogovklyucheniya svoje složene terapijske mjere PM. S obzirom na pozitivne rezultate autora poluchennyemnogimi glikozidoterapii LSpri tuberkuloze trebali razgovarati o mogućnosti za moguće ispolzovaniyaserdechnyh glikozida.

dekompenzacije davanje lijeka se inicira s intravenoznim vvedeniyaserdechnyh glikozidi (Korglikon 0,06% - 1,0 ml dnevno, strofantin0,05% - 0,5 ml dnevno) - proći dalje u male dozytabletirovannyh lijekove (izolanid, tselanid) -1 - 1/2 tablete dnevno. Za dinamičku kontrolu EKG izvesti jer terapevticheskayadoza srčanih glikozida u bolesnika s lijekovima blizu otrovna. Bolnyetuberkulezom pluća komplicirano PM zadovoljavajući perenosyatnebolshie glikozidi doza intravenski dobar učinak otmechenpri korištenje srčanih glikozida u kapi (doza podbiraetsyaindividualno).

Vidljivo privlačnost lijek pripada terapiju kisikom, kotorayanormalizuet plućnu i sistemsku hemodinamiku, uređaja vosstanavlivaetchuvstvitelnost receptora stanica na lijekove. Prinachalnyh PM manifestacije ili za prevenciju ispolzuyutuvlazhnennuyu 40-60% smjese kisika i zraka visoke skorostyuego hrane (do 6,9 l / min). Ako dekompenzacija PM izraženi dyhatelnoynedostatochnosti i kisik se pacijentu isporučiti u koncentraciji od 28-34% ili maskiranje kroz kateter u stopi 1-4 l / min.

U teškim kliničkim stanjem bolesnika prikazana je dugo (noći) malopotochnaya oksigenaciju. Trajanje prema raznyhavtorov tretmani 15-17 sati dnevno 1-2 l / min s maskom za nos ili kanyuley.U tuberkuloznih bolesnika T.Ya. Ilyina (1992) preporučuje 24 do 35% kontsentratsiikisloroda za kontinuirani oksigenacije. Pacijenata nespetsificheskoylegochnoy patologija komplicirano s PM, dekompenzacija primenyayutbolee visoke koncentracije kisika. U svim slučajevima, kisloroddolzhen se navlažiti. Preporuča se za pacijenta sdekompensirovannym sati inhalacije 100% kisika, može privestik inhibicija respiratornog centra i razvoj hypercapnic koma.

Primjena hiperbarične terapije kisikom će dati dobre pacijente rezultatyu sa nadoknaditi lijekova, negativan - kada dekompensirovannomLS. Vjerojatno, to je obećavajuće da se smatra: plasmapheresis, limfotsitaferez, eritrotsitaferez, hemosorption.

III. Poboljšanje funkcije bronhijalnog stabla

U cilju poboljšanja funkcije bronhalnog stabla sleduyuschiegruppy koriste droge: bronholitiki- droga koje obnavljaju hormonalne mukotsiliarnyyklirens- Products- antibiotike i sulfonamide.

Bronhodilatatori mehanizam djelovanja je podijeljena u tri skupine:

1. adrenolitici (salbutamol, terbutalin, primjerice Berotek, saventol) koji se brzo izrezane su bronhospazam profilakticheskimantiallergicheskim akcijski paralelno smanjenje tlaka u obliku MKK.Udobnaya - inhalatora s mjernim uređajem. Prolongirovannyytabletirovanny Spiropent lijek također stimulira tsiliarnuyufunktsiyu i dobro se podnose od pacijenata sa srčanim aritmijama i nedostatochnostyukrovoobrascheniya. Kardiotoksičnim nuspojave su češće otmechenypri korištenje neselektivnim beta-stimulansi (izadrin, alupent), pa je u bolesnika s tuberkulozom pluća lijekovi se koriste rezhe.Pri imenovanje beta2-stimulansi (salbutamol) u velikoj dozahmozhet promatrati otpor ili suprotan učinak.

2. Cholinolytics (Atrovent, Troventol) praktički bez pobochnyhdeystvy atropin i stoga je vrlo učinkovit u pacijenata s tuberkuloze.

3. metilksantini (teofilin skupina) terapevticheskogodeystviya mehanizam koji se nalazi u blokadi adenozina retseptorov.Krome bronhodilyatiruyuschego učinak smanjuje tlak ICC teofilin poboljšava mukocilijarni klirens. Najučinkovitiji privnutrivennom uprave. U bolesnika s tuberkuloza PM tselesoobraznoprimenenie produženog metilksantine (teolong, eufilong, teopek, teodel et al.). Nuspojave Mctilksantini može bytv poremećaj probavnog trakta i epileptiformnyhpripadkov. Kada popratna bubrega, jetre pozhilomvozraste doza metilksantini smanji na polovicu.

Nedavno razvijeni u kombinaciji bronholiticheskiesredstva: eudur (teofilin i terbutalin), Berodual (berotek + Atrovent).

Lijekovi, smanjenje mukocilijarni klirens.

Mukocilijarni klirens ima veliki utjecaj na bronhialnuyuprohodimost, ventilacije i na kraju gemodinamikulegkih na oboljele od tuberkuloze. Obećavajući naći alate za poboljšanje proizvodnje sluzi i poticanje stvaranja surfaktanta (grupe bromheksin). Visoki viskozitet sputuma je odredišni pokazaniemdlya mukolitici - kalijev jodid 3% - eterična ulja (poželjno inhalacijski). Učinkovito korištenje lužine udahnuti.

U slučajevima kada je potrebno smanjiti bolnu kašalj, mozhnoispolzovat opojnih antitusike - glauvent, libeksin, tusupreks. AG Khomenko i sur. (1991) je bio korišten s E2 (prostenon) dobro rezultatomprostoglandin kako bi se uklonili kršenja bronhialnoyprohodimosti TB bolesnika s istodobnim KOPB.

Nespecifična antibiotska terapija u bolesnika tuberkulezomeffektivna smanjiti upalni odgovor ne samo u legochnoytkani, ali u bronhijalnog stabla. To se odnosi kratkosrochnymikursami na temelju osjetljivosti lijeka flore. Odnakoneobhodimo obratiti pozornost na mogućnost razvoja antibiotika pobochnyhdeystvy: dysbiosis, imunološki poremećaji, alergijske reakcije.

Za liječenje nespecifične upale u bolesnika s primenyayutglyukokortikoidy droga. Prema TJ Ilin (1992) glyukokortikoidyu tuberculosis pacijenti s PM promovirati resorpcije vospaleniyav plućno tkivo sluznice, tracheo-bronhijalna stablo snimayutbronhospazm, poremećaja ventilaciju, poboljšanje alveolarnog ventilaciju, hipoksemija i smanjeni pritisak na ICC. Određene dostoinstvomyavlyaetsya njihovu sposobnost da se eliminiraju vatrostalne srčane glikozide diuretik, obično se koristi u bolesnika s LS. Rekomenduetsyasvodit nuspojave glukokortikoida na minimum ispolzovaniyakorotkih tečajeva i racionalnim doze lijekova. Kada PM i krvožilnog refraktornoynedostatochnosti sredstvo prednizolonav 15 mg dnevno tijekom 7 dana sa brza (u roku od 3 dana) otmenoypreparata. Možete koristiti prednizolon počevši od 25-30 megavata dnevno smanjiti dozu od 5 mg svakih 3-4 dana. Kada dekompensirovannomLS poželjno glukokortikoida s naglašenije diureticheskimeffektom (deksametazon, polkortolon). Kada bronhoobstruktivnomsindrome najbolje koristiti u obliku aerosola glukokortikoida.

IV. Promjena krvi reologiji

Važno u liječenju bolesnika s lijekovima je za promjenu reologicheskihsvoystv krvi. U tom smislu, u bolesnika s tuberkuloze primenyaetsyageparin. Osim toga, imajte na umu antiagregantnyesvoystva antialergijski lijek. Heparin se daje supkutano 5000 U ezhednevnodo 30 dana. U isto vrijeme smanjuju viskoznost krvi proizvoda izgruppy antagonistima kalcija Sydnopharm.

Prevencija hipoksije miokarda distrofije V.

Prevencija hipoksički miokarda distrofija predusmatrivaetprimenenie daljnje uključivanje sredstva za poboljšanje-infarkt su: anaboličkih hormona, kalcij pantotenat, tokoferol, Aevitum, cocarboxylase, ATP, kalijeve pripravci, inzulin s glukoze, sulfokamfoklin, vitamin C.