Terapija-infarkt miokarda

URL

Infarkt miokarda - bolesti srca, zbog akutnog opskrbe nedostatochnostyuego krvi, s pojavom nekroze naglaskom na serdechnoymyshtse- važan klinički oblik ishemijske bolesti srca.

Glavni čimbenici patogeneze: koronarni (akutni zakuporkaprosveta arterija), što dovodi do velikog fokalni, često transmuralne nekroze miokarda- koronarostenoz (akutne sužavanje lumena arteriinabuhshey aterosklerotski plak, zidna tromba) skrupnoochagovym obično miokarda miokarda- stenoziruyuschiyrasprostranenny koronaroskleroza (oštar sužavanje 2- 3koronarnyh arterije) obično na pozadini značajan izraz myocardiosclerosis, što dovodi do tzv male žarišne, često subendokardialnyminfarkta m miokarda. Posljednja kategorija je infarkt miokarda otnyudne "plitak" u svojoj kliničkoj vrijednosti za chastoteoslozhneny i posljedice za pacijenta, osobito s kasaetsyasubendokardialnyh srčanih udara u onim slučajevima kada su obnaruzhivayutsyaelektrokardiograficheski u svim zidovima lijeve klijetke (stopa smrtnosti od infarkta miokarda značajno prevyshaetletalnost s transmuralnog infarkta).

Simptomi unutar. Početak infarkta miokarda smatra poyavleniepristupa intenzivne i produljeno (30 min, neredkomnogochasovoy) bol u prsima (angina stanje) bez kupiruyuscheysyapovtornymi tehnike fibrinogena aktivnosti kreatin kinaze fermentov- miokarda i njegovih izoenzima (unutar pervyh48 h), AST (u roku od 72 sata) LDH i njegova izoenzim LDG1 (u predelah5 d) - epistenokardicheskyperikarditis (perikarda bol sluša na levogokraya prsne kosti).

EKG serije označen značajna, često kupola podemsegmentov ST, zatim - proširio izgled (ne manje od 0,04 s) zubtsovQ, R smanjenje amplitude vala ili pojavu QS-oblikovanog zheludochkovogokompleksa (ponekad samo nakon 24 do 48 sata, pa čak i od 3-5 dana nachalainfarkta miokarda) u vodi odgovarajućih preimuschestvennoylokalizatsii komora (zona) lezije u srčanom mišiću. Oko 1 / 4vseh velike žarišne infarkt miokarda ili ne soprovozhdayutsyaubeditelnymi EKG promjene (osobito u reinfarkta na intraventrikular- blokade) ili takve promjene vyyavlyayutsyalish dodatne vodi. Dokazatelnyizmeneniya dijagnostički nisu na istoj EKG, a samo određeni posledovatelnostizmeneny QRS kompleksa i segmenta ST, ugrađen u seriiEKG.

Komplikacije bolnica infarkt miokarda: (! Pleuritis) euforija, nekritički ponašanje, do psihotičnog sostoyaniya- vozobnovlenieboley u prsima zbog ponovne pojave srčanog udara, pojava fibrinoznogoperikardita, oštar kolebaniychastoty i redovitosti srčanog ritma, pridružio plućni infarkt, Formiranje vanjske jaz miokarda- paroksizmytahiaritmii i rano (kod T-val) prije cardiocomplex politopnye i ventrikularne ekstrasistoly- atrioventrikulyarnayablokada grupe II-III razreda-ploča sindrom abosti sinusa: perikardium) -ostraya serdechnayanedostatochnost- shok- kardiogene tromboembolije sistemelegochnoy arterija. Rijetke komplikacije embolijski miokarda golovnogomozga- tromboembolije grane mezenterijalnih arterii- darežljivkrvarenje akutnih venske čira mukozne obolochkizheludka, kishechnika- oštar ekspanzije stomach- emboliju arteriynizhnih konechnostey- "Dressler sindrom" (Dressler) - razryvmezhzheludochkovoy razmak peregorodki-"papilarni mišić.

Zatajenje srca se često pojavljuje po prvi put tek kada pacijent počinje hodati, te je uzrok "kasnije"infarkt pluća (plućne arterije tromboembolije grane).

Dijagnoza infarkta miokarda dokaza dok pacijent nalichiiu klinički anginozni napad (ili ekvivalenta astmaticheskogoego) giperfermentemii tipično u smislu harakternyhizmeneny ECG je gore opisano. Tipična klinička kartinabolevogo napad pojava (u karakterističnim sekvenci) hyperskeocytosis, hipertermija, povećana brzina sedimentacije eritrocita, infarkt predpolagatinfarkt priznakovperikardita čini odgovarajući tretman i provesti bolnogodazhe u slučaju ako nema EKG dokaza za infarktaizmeneniya. Dijagnoza se potvrđuje daljnju analizu techeniyabolezni (otkrivanje giperfermentemii, komplikacije, osobennostilevozheludochkovoy neuspjeh). Slično obosnovyvaetsyaretrospektivnoe dijagnostičku pretpostavku infarkta miokarda i za druge bolesti što komplicira i postoperativnog perioda.

Za infarktom melkoochagovogo mora imati bolnogonazvannyh iznad 3 komponente, a intenzitet i prodolzhitelnostbolevogo napada reaktivne promjene krvnog temperaturytela, aktivnost u serumu enzima i EKG mijenja vyrazhenyobychno manje. Pouzdanost dijagnoze osnovannogolish na pojavu negativnih T valova" na EKG otsutstvieubeditelnyh klinički i laboratorijski podaci upitna. U pravilu, male žarišne miokarda promatrati u pojedinaca dugogodišnjim stradayuschihishemicheskoy bolesti srca icardiosclerosis sa svojim različitim komplikacijama, broj i tyazhestkotoryh, kao i tendencija da se ponavljaju s porastom prisoedinenieminfarkta, a to se definira kao trajanje i otyagoschennosttecheniya prošle i ozbiljnosti najbližoj i otdalennogoego prognoze. Ako se dogodi ranije, početna faza srca ishemicheskoybolezni, često je preteča tyazhelogotransmuralnogo srčanog udara, razvija nekoliko dana tjedna kasnije. Ove dvije osobine određuju klinicheskayai prognostički procjena i odabir melkoochagovogo miokarda taktikilecheniya. Diferencijalna dijagnoza infarkta miokarda provoditsyas pneumotoraks (cm). s massivnymvnutrennim krvarenjem (cm)., akutni pankreatitis (vidi). s lomljenje gematomoyaorty (cm).. Melkoochagovyj infarkt miokarda razlikuju koronarogennoyochagovoy miokarda distrofije iz dyshormonal (klimakterija) kardiopatijom (vidi.cardialgia). Liječenje. Osnovna pomoć u infarkta miokarda:

kontinuiranog izlaganja nitratami- 2) davanje lijeka, a ugrušak ližu ili antikoagulans izravno vnutrivenno- 3) koristi droga, beta-adrenergički blokator vliyaniyana Nitroglicerin je korišten odmah, prije sublinpvalno (0,0005 g, u tableti, ili se 2 kapi 1% otopina alkohola) mnogokratnos intervalima od 2-3 minute dok dok anginoznoyboli intenzitet je mnogo slabiji, au međuvremenu uspostaviti sistemudlya / infuzija na kap, i dalje utječu nanitroglicerin putem I / kontinuirane primjene. S tim je ciljem Joda (ne alkohola!) 0,01% -tne nitroglicerin,sadrži 100 mikrograma lijeka u 1 ml sterilne izotonicheskimrastvorom razrijedi s natrijevim kloridom, tako da je brzina / uvesti edukaciju nitroglicerin pacijent moglasostavlyat 50 g / min i povećati njezinu svake minute dobivayutsyastabilnogo protiv angine reakcija (obično - pri brzini od 200 nesvyshe 250-300 mcg / min) - brzina zadrži efektivno vrijeme naprodolzhitelnoe. Samo potpuni nedostatak reljefne anginoznyhboley unatoč odgovarajućoj primeneniepromedola, 1-2 ml 50%analginum i 1 ml 1% -tne otopine dimedrola 20 ml 5-10% rastvoraglyukozy- ili (u nedostatku bradikardija, hipotenzija) -1 ml 0,25% -tne otopinedroperidol s 1 ml otopine 0,005% fentanida- ili (otsutstviearterialnoy hipertenzija) 30 mg (t, npr. 1 mL)pentazocina (FORTRAN). Pojačava analgeziju ingalyatsieysmesi dušičnog oksida ikisik (1: 1), ili uvođenjem u / polako se 20 ml 20% -tne otopine (!) Natrij hidroksibutirat (y oksimaslyanayakislota). Ne treba žuriti s hipotetskim-invazivne terapije za arterialnoygipertenzii u ranim jutarnjim satima u infarkta miokarda. nitroglicerin.

Heparin se uvodi u / na, počevši od 1000 U, a potom predpochtitelnanepreryvnaya / u infuzijiheparin na 1000 IU 1 sat ili isprekidane aplikacije veni (moguće probijanje kateter) nije manja od svaka 2 sata (!) po2000 ed. Bolnica je nastavio / Uvodheparin (1.000 IU po satu), koji kontrolira vrijeme ponavljanog koagulogrammamilibo zgrušavanja (očekuje se povećanje od 2-3 puta) Željena trombolizne terapije dao, pod uvjetom da pacijent uzima u bolnicu u ranim jutarnjim satima infarkta miokarda (EKG segmenti STna podiglo zaobljeni ), te da uređaj ima intensivnogonablyudeniya bolnica vještine potrebne za vedeniyabolnyh trombolizisa- tijekom posljednjih vježbe Streptodekaza (obično u dozi od 3 milijuna IU) ili drugih trombolitička sredstva.

Istovremenoheparin (Posebno nakon uvođenja drugog streptodekazylibo trombolitičkog sredstva) i dalje aplikaciju nitroglicerin (bolje I / kontinuirano) utvrđivanje i davanje vena polarizirajući smjesu pacijenta (500 ml 10% glukoze + 1,5 gkalij klorid) + 10-12 U inzulin) u kombinaciji s ulazom i kotoroymozhno heparin i druge preparaty.Tselesoobrazna instalacija venski kateter u veliku venu s raschetomna dugoročnog korištenja. Daju pacijentu u / kapelnona obzidan oko jedan sat u dozi od 7-8 mg-H4 obsidan spustyapo infuzije lijeka početka do kraja prema unutra, obično u dozi od 20-40 mg svaki prijem 4-6ch. završniheparin, se kreće od njegove intravenske primjene u kinektsiyam potkožnog masnog sloja prednju trbušnu stijenku (tolkone intramuskularno!) od 7500-5000 jedinica 2-4 puta dnevno. Primanje antiagregantovnachinayut s 3-4th danom bolesti obično takav pripravak sluzhitatsetilsalitsilovaya kiseline, uzet iz 100 mg (200 mg rijetko) 1 puta dnevno (nakon obroka). Potrebno je pratiti odgovor na krovv izmet.

infuzijaheparin prodolzhayut- u jednostavnoj infarktamiokarda -5-7 days- kalijeve soli - u otopinu primjenu nitroglicerina masti zamenyayutna postupno s 2% digoksina (neKorglikon!) I 2,1 ml 25% otopinekordiamina I / O, u odsustvu simptoma - promatranje, kao ove vrste aritmije su obično prolazni. Kada paroksizam zheludochkovoytahikardii neposrednoj Defibrilacija poželjno popytokprovedeniya terapiju lijekovima.

U atrioventrikularni blok II-III, stepenitriamteren triampur, veroshpiron) koje se primjenjuju male doze umjerene, a opet, ako je potrebno.

Kada plućni edem datinitoglicerin ispod jeziki na taj način je moguće razviti I / ili druge vvedeniemorfina narkotičke analgetike. Uz etimvvodyat / u 6-8 ml raspada otopine!) Njegova smanjenje kapelnymv / u uvodu do 250 mg u arfonad 250- 300 ml 5% -tne otopine glukoze, brzina koji je (su odabrani broj kapljica po minuti), mjerenje 1-2 m ADkazhdye ,

U kardiogeni šok, t, E. Na arterijska hipotenzija oligurije ili anurija sochetayuscheysyas (manje od 8 kapi mokraće u kateter za 1 minutu) i akutnog zatajenja srca (zagušenja u legkihs dispneju, srčane tsianozom- sindrom mali vybrosa-plućni edem), Potrebno je prije svega da se zaustavi anginoznuyubol kao što je opisano pod napadom. Pod obyazatelnymkontrolem centralnog venskog tlaka početi infuziilibo rješenja koja nadopunjuju smanjenje količine cirkulirajućih krovi- reopoligljukin100-200, pa čak i 300 ml / s na oprez (rizik od plućni edem) je bilo otopinadopamin 5% -tna otopina glukoze ili izotonična hloridanatriya (25 mgdopamin 125 ml rastvora- naznačen time da je brzina uvođenja 1 ml 1 min, t. E. 16- 18 kapi u 1 min, 200 ug će sootvetstvovatinfuzii lijek po 1 minutu). stopa uvođenjadopamin To se može i treba razlikovati ovisno o reaktsiiserdechnoy aktivnosti i tonus krvnih žila, kao i volumen urina otdelyaemoypochkami. Predviđanje je vrlo ozbiljno, pogotovo ako kardiogennyyshok kombinaciji s plućni edem. Pokazatelj je prevladati kardiogennogoshoka nastavak diureze u volumenu od 1 ml ili više po minuti ne bi trebali oslanjati isključivo na povećanje krvnog tlaka. U spetsializirovannyhotdeleniyah izboru šok liječenje i praćenje lecheniyaoblegchayutsya dobiti podatke o tlaku u plućnoj arteriji volumena cirkulaciji krvi, središnjeg hemodinamički parametri oksigenacija krvi i pH vrijednosti minuta diureze i takzheo radiografsku sliku pluća i krv punjenje nekotoryhdrugih podataka.

Tromboembolija od plućne arterije grana Heparin neobhodimatem više od autentičnog diagnoz to bi trebao biti u kombinaciji zatajenja slecheniem srca (često latentne) yavlyayuscheysyaprichinoy periferne, često asimptomatskiflebotromboza (Izvor tromboembolije). U spetsializirovannyhotdeleniyah provodi trombolizne terapije (vidi, iznad).