Liječenje sindroma opstruktivne apneje u snu i hipertenzije

Video: sindrom opstruktivne apneje. CPAP terapija. RV Buzunov. predavanje 7

VvedenieZa nedavnih desetljeća većina ozabochennostmeditsinskih radnika i javnosti je problem u vremenu do apneje. Najčešći oblik ovog sindroma - obstruktivnoeapnoe snimljen u 5-10% odraslih muškaraca-20% od njih su prigovori predyavlyayutharakternye (Mann, 1996). Sindrom očituje pristupamiobstruktsii gornji dišni sustav za vrijeme spavanja, obično u sochetaniis glasno hrkanje i sna fragmentacije uzrokovane buđenja (Deegan i McNicholas, 1995). Važan simptom - pospanost tijekom dana (Johns, 1993). Prema većini istraživača, povtornayagipoksemiya i hiperkapnija često prouzročiti plućni i sistemnuyugipertenziyu, srčane aritmije, što dovodi do smanjenja prodolzhitelnostizhizni. Mnogo rjeđe promatrane tijekom apneja za vrijeme spavanja tsentralnogoproiskhozhdeniya (Yamashiro, Kryger, 1993). Ovaj oblik je odavno poznat, budući da je opis Cheyne-Stokes disanja. To je uzrokovano porazheniyamidyhatelnogo centar u produžene moždine hipoksije, otrovnog, krvožilnog ili drugog podrijetla, a detaljno je opisan u udžbenicima o rukovodstvahi Neurology. Središnja apnea obično rastsenivaetsyav nepovoljan prognostički znak.
Preliminarna dijagnostika obstruktivnogoapnoe sindrom tijekom spavanja (opstruktivna apneja u snu), postavljen prema puteva, anamnezai fizički pregled (A.S.Lopatin et al., 1998- vHouvelingen et al., 1999). Lopatin et al. Ispitivanje predlozhiliskhemu skeniranje sadrži šest karakteristike: 1) za indikaciju apneje tijekom sne- 2) ili glasno preryvistyynochnoy hrap- 3) brzog seta mocheispuskanie- 4) dug (> 6 mjeseci) povreda noć sleep- 5) sonlivost- dan 6) Pretilost 7) ​​hipertenzija, posebice noćna ili jutarnja. Nalichiepo barem tri od ovih simptoma zahtijeva boleedetalnogo, uključujući rinologicheskogo istraživanja. Međutim okonchatelnyydiagnoz prilagođen prema polisomnografije. Ispolzuemyedlya uređaji koji se razlikuju u točnost i osjetljivost, te vrlo razlikuju dijagnostički kriteriji patologicheskogosostoyaniya (Mann, 1996. i sur.).
Po prvi put u snu za vrijeme spavanja bolnyhs sindroma Pickwick znanstveno opisana Gastautovim et al. (1965), te u istoj godini, bez obzira Jung i Kuhlo (1965). Tassinari i Lugaresi (1970) ispitivali su veliku skupinu pacijenata, te su otkrili da se i pretilost, naznačen time, kod normalne tjelesne težine između OSA i srce sosudistymizabolevaniyami korelacija postoji. McGregor et al. 1970.. Opisali su slučajeve iznenadne smrti za vrijeme spavanja u bolesnika s sindromomPikvika.
Definicija apneja za vrijeme spavanja (vrsta i trajanje) i indeks apneje (broj epizoda po satu) uveden je 1973. godine Guilleminaulti i sur. Burack et al. (1977), pronađeno je da kombinacija dnevnoysonlivosti OSA - glavni uzrok komplikacija soputstvuyuschihetomu sindroma od kardiovaskularnih bolesti. Guilleminaulti et al. (1983) opisuju svyazmezhdu OSA i srčani ritam i provodnost. U mnogochislennyhposleduyuschih poruka srčana aritmija, hipertenzije, ishemije i infarktmiokarda, cerebrovaskularni inzult i nagle smertrassmatrivalis kao komplikacije OSAS.
Primijetio je nesklad između rasprostranennostyuSOAS i razumijevanje liječnika i stanovništva njegovog utjecaja na meditsinskoesostoyanie stanovništva (Phillipson, 1993- Probudi se, Americi, 1993.-Strohl i Redline, 1996).
Značaj problema OSAS je odlučan egoogromnoy prevalencija, visoka frekvencija teška oslozhneniyi značajna smrtnost. Na primjer, u Sjedinjenim Američkim Državama poremećaja spavanja, tomchisle pospanosti tijekom dana, opstruktivne apneja za vrijeme spavanja i nesanica utječe na više od 40 milijuna ljudi, barem četvrtinu od kojih je opstruktivna apneja u snu (Wake gore, Ameriku. Izvješće Nacionalnog povjerenstva za SleepDisorders istraživanja, 1993). Dakle, stvorili smo tisuće tsentrovpatologii spavanja u SAD-u, uključujući i SOAS- objavljeni rezultati ryadakrupnomasshtabnyh randomizirovannyhklinicheskih potencijalne komparativne studije o OSA i vzaimootnosheniyams bolesti kardiovaskularnog sustava.
broj velikih klinicheskihi ambulantno studiji, učestalost ovog patološkog sostoyaniyai komplikacije provedena. Prvi takav studija (Lugaresi et al., 1980) obuhvaća bolesnike s uobičajenim hrkanje obzira kSOAS. To su pokazali da je učestalost uobičajenog hrkanja je 25% muškaraca i 15% u žena i povećava s godinama. Lavie et al. (1984) ispitali su u poprečnom presjeku u OSAS frekvencija industrialnyhrabochih muške i cijenjeno to ne manje od 1%. Gislason (1987) i Telakivi sur. (1987) pronašli stopu 0,4% i1,9 respektivno.
Sl. 1. Mehanizam opstrukcije dišnih putova za vrijeme spavanja. Prilagođen iz članka A.S.Lopatinai et al. (1998).

Video: Intervju s pacijentovom apneja za vrijeme spavanja, 7 godina nakon početka CPAP terapije

Sl. 2. Patogcni svyazmezhdu povreda nosa disanje, hrkanje i apneja za vrijeme spavanja (kao što je izmijenjena i dopunjena A.S.Lopatinu i sur., 1998).

Koskenvuo et al., (1987), provodi se pregledna studija na 4388 žena u vozraste40-69 godine s različitim ozbiljnosti hrkanja tijekom spavanja (izraženo hrkanje, periodični blage hrkanja i nedostatak hrkanje). Nablyudaliv pacijenti razdoblju od 3 godine nakon pregleda u klinici. Relativna bolest riskishemicheskoy srca (KBS) u prvoj skupini bolesnika bila je značajno (gotovo dvostruko) nego u druge dvije. Rizik od KBS iinsulta bila u prvoj skupini, 2,08 puta veći nego u trećem vtoroyi. Autori pripisuju visokoj frekvenciji OSA u bolnyhs trajno izražen noćni hrkanje.
Prema autorima, je usvojen kao u snu-hypopnea patologicheskiyindeks veći od 10, učestalost OSAS dostigaet2,7%, dok je u dobnoj skupini starijih od 40 godina - 3,4-5% (Cirignottai i sur., 1989). Kasnije, radni muzhchinyi 602 žena ispitano 30-60 godina (Young i sur., 1993). Rezultati su procijenjeni podnio upitnik i polisomnografije. OSA indeksaapnoe kriterijima > 5 i dnevna pospanost identificiran općenito, 2% žena 4% muškaraca, dok je u skupini od 50-60 godina - 4 i 9,1% pojedinačno.
Frekvencija OSAS hipertenzivnih pacijenata je 26-40% u odnosu na 0-12% u kontrolnoj skupini (Kales, et al., 1984- Williamsi et al., 1985- Lavie et al., 1984- Fletcher i sur., 1985) i povećava s dob. Dakle, Bliwise i sur. (1988), obavljaju dinamički techenie12 S nablyudenie198 pojedinaca (srednja dob > 66 godina). OSA je dijagnosticiran u 12% bolesnika, uključujući povećan letalnost.Takim označen put "prirodni" smrt starije osobe u snu mozhetbyt uzrokovane OSA. Utvrđeno je da pacijenti gotovyaschihsyak transplantacija srca, je vrlo visok kao učestalosti OSA, pa itsentralnogo za vrijeme spavanja u količini do 45% (Lofaso i sur., 1994. do Klink i sur., 1993).
Pozitivna korelacija je također istaknuo mezhduchastotoy OSA i poda (u uzorcima stanovništva odnos među ženama chislamuzhchin - oko 2-3 na 1) i pripada kchernoy utrku (Strohl i Redline, 1996).
McGregor et al. (1996) proučavali 22 pickwick bolnyhsindromom pomiješa s OSAS (10 muškaraca, 12 žena sredniyvozrast 50 i 59, respektivno), u periodu od 1959 do 1969 g.Vskore nakon dijagnoze 7 bolesnika umro. On i sur. (1988) su proučavali 706 muškaraca s OSAS u razdoblju od 1978. do 1986. godine dobivena je specifičan tretman Neu 246 bolesnika (kontrolnu skupinu) .Obschaya smrtnost bolesnika s OSAS od svih uzroka -letalnost bio 37% u bolesnika liječenih - 4%. Partineni et al. (1988) izvijestio je retrospektiva issledovaniidvuh skupine bolesnika s OSAS. Podaci su analizirani za 71 od njih 178bolnyh- traheotomija se izvodi, a ostatak 127poluchali konzervativna terapija. Pacijenti prve skupine imaju znachitelnobolshuyu težina i češći napadi pretrpio za vrijeme spavanja od pacijenata iz druge skupine. Smrtnost 5 godina praćenja u pervoygruppe odsutan, u drugom je bilo 11%. Dakle, pokazalo se da je stopa smrtnosti u bolesnika s OSAS opredelyaetsyaharakterom terapije.
Smith i sur. (1999) sažeti podaci poluchennyev proučavanje OSA u posljednjem desetljeću. Autori ističu da je fokus istraživanja ovog sindroma nahodilisvazhneyshie hemodinamske promjene, hipertenzije i bolesti srca sosudistoysistemy vjerojatno uzročno povezana s OSA. Osobennointensivno ispituje ulogu autonomnog živčanog sustava u oposredovaniietih kardiovaskularnih reakcija, uz pomoć stvaranja fiziološkog praćenja novyhmetodov posebno spektralnogoanaliza varijabilnosti u brzini srčanih kontrakcija, neinvazivnoytehniki praćenje kontinuirano krvnog tlaka, mjerenja simpaticheskoynervnoy aktivnosti u mišićima, radionuklida uzorkovanja i eksperimentalnyhmodeley. To se može smatrati kao dokazano da je akutni promjene gemodinamikiobuslovleny impulse visoke razine simpatički i parasimpatički živčani flyuktuatsiyamiaktivnosti sustava. Takzhestoykie otkriti promjene u baro- i chemoreception odnose povysheniemiskhodnoy aktivnosti simpatičkog i vagusa promjene refleksovv dana. Očito, sve ove promjene provotsiruyutsyakombinatsiey poticaje koje proizlaze iz hipoksemije, poremećaji reaktsiydyhatelnyh sustava ventilacije i ponavljaju probuzhdeniy.Mehanizmy kronični poremećaji autonomnog nervnoysistemy nije dobro razumio. Primjena terapijske svrhe postoyannogopolozhitelnogo tlak u dišnim putovima okrenuo vysokoeffektivnymv borbi protiv akutnih poremećaja kardiovaskularnog sosudistoysistemy, ali u kojoj mjeri može doprinijeti smanjenju hronicheskoyzabolevaemosti s još uvijek nije uspostavljen OSAS.
Definicija. Najtočnija opredelenieSOAS formulirani Guilleminault et al. (1976):
Opstruktivna apneja za vrijeme spavanja - stanje karakterizira prisutnost hrkanja, ponavljajući chastichnymili potpuni prestanak disanja tijekom spavanja, dovoljno dugo da će dovesti do niže razine kisika u krvi, grube fragmentatsieysna i dnevne pospanosti. Dijagnoza OSA zahtijeva epizodyapnoe trajao najmanje 10 sekundi, a bilo je barem 15 puta u 1 sat.
U nastavku je definicija pojmova koji se koriste za opisivanje chaschevsego OSAS.
za vrijeme spavanja - točka dyhaniyane manje od 10s.
hypopnea - dyhatelnogopotoka smanjenje od 50% ili više sa smanjenom krvni zasićenja kislorodomna 4% ili više.
Indeks Apnea-hypopnea - chastotapristupov apneje i hypopneas sat sna 1. schitayuttyazhelymi disanja problema ako je indeks veći od 40.
uklanjanje zasićenosti - pada nasyscheniyakrovi kisik (DO₂). Viši stupanj desaturacije je teže SOAS.Apnoe obzir ozbiljne desaturaciju na jednak ili manji od 85%.
Nadir uklanjanje zasićenosti - minimalnoeznachenie DUR₂,zabilježena tijekom nadzora.
aktiviranje - nepotpuna budi kraj apneje napada.
Jačina OSA montirati na osnovedannyh polisomnografija (cm. Nadalje, "dijagnostika"). Kriteriyamistepeni gravitacija su broj i trajanje epizoda spavanja igipopnoe 1 sat spavanja. Prihvaćen dati tri stupnja tyazhestitecheniya OSA: 1) umjereno naravno (manje od 20 epizoda) - 2) techeniesredney gravitacija (s 20 do 40) i epizoda 3) za teške (više od 40 epizoda) .U toga, stupanj težine OSA ozbiljnosti i prodolzhitelnostsnizheniya utječe krvi zasićenja kisika, a stupanj prodolzhitelnostsamih napada i poremećaja spavanja strukturu.
Patogeneza i Patofiziologija sindrom izuchenydovolno duboko. Hrkanje nastaje zbog promjene u konfiguraciji svojstava gornjeg dišnog tijekom spavanja (Hoffstein, 1996) .Nestabilnost dišnih putova može voditi do njihovog suženje prostora ilizakrytiyu- opstrukcija određen pozadine neuro-myshechnymtonusom i faze spavanja (poželjno REM-sna sa brzim dvizheniyamiglaznyh jabuke i mišića hipotonije gornji respiratorni trakt) (A.M.Veyn, 1996- Deegan i McNicolas, 1995- White, 1995- Strollo i Rogers, 1996). Hrkanje predraspolagayuttakzhe anatomske značajke, genetski čimbenici i vliyaniyaokruzhayuschey okoliša (Deegan i McNicolas, bijela 1995-, 1995- Guilleminaulti i sur., 1995.-Mathur i Douglas, 1995.-Stup i Lavie, 1995-Redline i sur, 1995). To je uzrokovano vibriranjem mekog tkaneyglotki, nepca i jezika tijekom udisanja i izdisanja, a može voznikatpri čisti nos disanje. Nestabilnost zidova dišnih putova, njegov prolazni ili trajni (poput apneje) lik brzine protoka zraka i geometrije opredelyayutsyaobemnoy rezistentnostyudyhatelnyh staze (Strohl et al., 1994).
Glavni čimbenici rizika za OSA - je doba prinadlezhnostk muški spol i obiteljska povijest. Sekundarni faktori predispoziciju za razvoj OSA uključuju pretilost, zloupotrebleniealkogolem, pušenje, uobičajeno hrkanje, dnevnu pospanost, malayazhiznennaya kapacitet pluća, pripada crne rase i primenenieryada priprema, posebno hipnotici, smirenje i za relaksaciju mišića (Deegan i McNicholas, 1995.-Strohli predloženim, 1996. Chaouat et al, 1995).
Etiologija i patogeneza OSA u sovremennomponimanii su detaljno opisane u izvješću o rezultatima istraživanja A.S.Lopatinai i sur. (1998). Prema literaturi, gornji križ dyhatelnyhputey određuje promjer lumena, tonusa glatkih mišića vrijednosti negativnog pritiska u dušnik i bronhije u vremyavdoha (sl. 1). Zbog svih tih pokazatelja u pak pod utjecajem čimbenika koči disanje i smanjiti brzina prostor iliuvelichivayuschie turbulencije protoka zraka (Sl. 2) u chastnostigipertrofiya i drobljenju nazofarinksa tkiva nosovoyperegorodki zakrivljenost i m. P. Ovi faktori dovode do pojave hrkanja, aw vrijeme - kolaps zidove ždrijela, potiče dalneysheyobstruktsii dišnih puteva.
Mehanizam djelovanja na kardiovaskularni OSA sosudistuyusistemu je multifaktorijalna. Komplikacije s njezine strane, vjerojatno posredovana interakcija između mehaničke, kemijske (hipoksija, hiperkapnija) utjecajnih faktora i ponovno obstruktsiidyhatelnyh staza na autonomni živčani sustav. Neki ostryeizmeneniya s OSAS sliče refleksa na proizvoljnom zaderzhkedyhaniya ili ronjenje, ali mehanički modificirani deystviemkolebany intratorakalne tlaka zbog opstrukcije (dyhatelnyhputey Bonsignore i sur., 1994).
stanje sna mijenja reakciju iperifericheskih središnjih kemoreceptora do hipoksije i hiperkapnije i takzhevliyaet o središnjim regulatornim mehanizmima. Tijekom sna povyshaetsyatonus parasimpatički živčani sustav, ali djeluje od apneja za vrijeme spavanja povezan je s njima potpuna ili djelomična buđenje vyzyvayutaktivatsiyu simpatički živčani sustav, koji može igraetrol u razvoju cirkulacijskih promjena što su plućne bolesti gipertenziyaili srčanog ritma (Deegan i McNicholas, 1995- Bonsignore i sur., 1994. do Shepard, 1992.-bijela, 1995- Guilleminault i sur 1983-Bauer i sur., 1986- Ferini-Strambi i sur., 1992.-Peter et al. , 1995). I kronični nedostatak sna fragmentacije, obuslovlennayapolnymi i parcijalnih buđenja, dnevnoysonlivosti pomoć, stalan osjećaj umora, razdražljivosti, smanjenu koncentraciju pažnje i inteligencije, nablyudayutsyaizmeneniya ličnosti (Strollo i Rogers, 1996. Petar i sur., 1995).
Dijagnoza OSA.Najčešće pritužbe uključuju glasno hrkanje pacijenata, ukazaniyana apneja za vrijeme spavanja (kao pacijenti su obično svjesni slovrodstvennikov), nemiran san, ne donosi osvježenje, dnevnayasonlivost, razdražljivost i gubitak pamćenja. Nekoliko meneeharakterny noćna astma, noćno znojenje, glavobolja bolpri jutro budi i smanjuje potenciju. Broj rijetkih proyavleniyvhodyat ponovno buđenje, nesanica, noćne kašalj.
Lokalni strukturne promjene i identificira funktsionalnyenarusheniya liječnika otolaringologa. Kao što je istaknuto A.S.Lopatini et al. (1998), te kod patoloških stanja otnosyatsyaiskrivlenie septuma hipertrofija turbinates, hronicheskiypolipozny sinusitis (osobito hoanalnog polipa) gipertrofiyanebnyh, cijevi, ždrijela i lingvalne mandula, kongenitalna uzostprosveta ždrijela, ciste, hiperplazije mekih tkiva nepca porokirazvitiya kosti lica kostur (retrognatiya, micrognathia) edematozni grla, glasovna paraliza moždine, papilomatoze grla, benigne i maligne neoplazme. Vnimanieinternista treba uključivati ​​bolesti poput mišićne distrofije, miastenija gravis, cerebralna paraliza, hipotireoze koji takzhemogut biti etiološki čimbenici OSAS.
ENT studija obychnodopolnyayut endoskopiju nosa, ždrijela i grkljana uz pomoschyugibkogo optički endoskopa.
Otkriti tendenciju da biste smanjili tijekom spavanja dyhatelnyhputey, vođenje uzorak Muellera. Za ovu ponudu bolnomuvo vrijeme endoskopije napraviti prisilno dah, zaključno s nosa i usta. Uzorak se provodi na različitim i različitim dubinama polozheniyahbolnogo uvođenja endoskopa, ponekad pod anestezijom.
Najvrijednija Dijagnostički podaci polisomnografija pozvolyayutpoluchit podataka (PSG), koji se preko noći soboyprodolzhayuschuyusya registarski broj elektrofiziologicheskihpokazateley: EEG, Elektromiogram (EMG), electrooculogram (EOG), volumetrijski protok chereznos, volumni protok zraka kroz gibanje usta grudnoykletki, trbuhu pokreta i Sao₂.Analiza EEG, EMG i EOG nam omogućava da proučavaju strukturu sna. Obychnou bolesnika s OSA zabilježeno je značajno smanjenje prodolzhitelnostistady dubokog sna i često ciklički oživljavanje obuslovlennyepristupami za vrijeme spavanja. Nadzor brzine kroz vozdushnogopotoka volumetrijski nos i usta u svezi sa registracije pokreta i grudnoykletki trbušne stijenke omogućava razlikovanje normalnuyudyhatelnuyu apneje aktivnosti centralnog podrijetla (za kotorogoharakterno odsutnosti protoka zraka i dyhatelnoymuskulatury pokreta) i OSA (nema strujanja zraka na sohraneniidvizheny respiratornih mišića). Jedan od pokazatelja tyazhestiapnoe - stupanj smanjenja São₂.EKG otkriva epizoda ishemije miokarda i poremećaji ritmaserdtsa i njihovom odnosu prema apneja za vrijeme spavanja.

Komunikacija OSA i arterijska gipertenziiUstanovleno da je u zdravih osoba, no u bolesnika s hipertenzijom tijekom noćnog sna, krvni tlak (BP) smanjuje (Brooks i Carrol, 1912- Shepard, 1992). U otechestvennuyuliteraturu koje se odnose na osobe s fiziološki pad zastupnik ro sna ušao pojam "dipery"Posudio od angloyazychnoyliteratury. Međutim, u bolesnika s OSAS dnevne dinamike krvnog tlaka, kakpravilo, slomljena: postoji nedostatak fiziološkog nochnogosnizheniya BP ("ne dipery"). Ovaj fenomen je vrlo issledovateleyrastsenivayut kao faktor rizika za povećanom smrtnosti i smertnostiot kardiovaskularnih bolesti. U slučaju umjerenog i tyazhelogoSOAS sistoličkog i dijastoličkog krvnog tlaka za vrijeme spavanja povyshayutsyaprimerno 25%. Detaljniji proučavanje karakteristika AD u bolnyhs OSAS tijekom spavanja i odmah nakon buđenja proveo Tun dr. (1999), set, da je najveći krvni tlak u bolesnika s OSAS registriruetsyav REM-sna razdoblja (znači 129 ± 2 mm Hg. v.), najviše nizkoe- tijekom spavanja u periodu REM spavanja, bez (94,5 ± 15,5 mm Hg. čl. ) i odmah nakon buđenja BP jednak prosječno 97,0 ± 15,7 mmHg
Sympathoadrenal mehanizmi znatno aktiviruyutsyaiz čestih buđenja, konačna epizoda u snu da soprovozhdaetsyavyrazhennym povećane razine u plazmi kateholamina i vyrazhennoyperifericheskoy vazokonstrikcije. Kao posljedica hipoksije i acidoze giperkapniivoznikaet lokalne krvožilne stijenke vysvobozhdeniemtakih s vazoaktivnih tvari kao što je prostaciklin, tromboksana, adenozin endotelin-vazopresina (Shepard, 1992.-Sirignota et al., 1989-Peter et al., 1995). Svi ti čimbenici povećavaju poslenagruzkuna lijeve klijetke, što može dovesti do hipertrofije. Za pristupomapnoe slijedi razdoblje od hiperventilacije s karakterističnim narastaniemotritsatelnogo pritisak za njega u prsima, što dovodi do usileniyuvenoznogo priljeva rastezljiv desnog atrija natriuretični hormon aktivnostipredserdnogo rast i na kraju nochnogodiureza (Shepard, 1992).
Duchna et al. (2000), polazeći od izvestnogofakta izravne povezanosti AD i venodilatatsiey i venoznymvozvratom, pretpostavili chtou bolesnici s OSAS reaktivnosti vena može se mijenjati. Dozozavisimyereaktsii da bradikinina ispitivani su u 12 bolesnika s OSAS i 12zdorovyh odgovara spolu i dobi. Maksimalna dilatatsiyaven odgovor na bradikinina zabilježen je u bolnyhs OSAS (p < 0,05).
Većina istraživači su izvijestili nema povećanje tolkoo krvnog tlaka tijekom noći, ali i značajan rasprostranennostiAG među pacijentima s OSA vrijeme budnosti. Visoka (do 50%) prevalencija hipertenzije u bolesnika s OSAS, prema mnogim autorima, znatno se smanjuje pod utjecajem učinkovitog liječenja etogosindroma koji daje razloga vjerovati OSAS razvitieAG punjenja (Fletcher, 1995- Garpestad i sur., 1995.-Hla i sur. 1994-Hoffstein, 1994).
Stalni hiperstimulacija simpatički nervnoysistemy dovodi do smanjene osjetljivosti baroreceptors i narusheniyufunktsy autonomnog živčanog sustava (Deegan i McNicholas, 1995, 1992.-Shepard-Peter et al., 1995). U budućnosti, podaci o razlichnyhformah autonomnog disfunkcije su dati u issledovaniyahResta et al. (1998). To zajedno s aktivacija renin-angiotenzin-aldosteron osjetljivost sustava na smanjenje bubrežne natriuretični gormonupredserdy može uzrokovati stabilan hipertenzije levogozheludochka hipertrofije, plućne hipertenzije i kongestivnog zatajenja srca (1992.-Bradley- Klink et al., 1993- Noda et al., 1995) povysitrisk i infarkt miokarda, moždani udar i vnezapnoysmerti (Deegan i McNicholaa,1995- Bonsignore i sur., 1994. do Shepard, 1992.-Bradley, 1992-Franklin i sur., 1995.-on i sur., 1988- Mooe i sur., 1998-Shaefer i sur., 1997 Strollo i Rogers, 1996 - Strohl i predloženim, 1996. Peter et al, 1995) ..
Kimura et al. (1998) pokušao vyyasnitrol prostanoida u razvoj hipertenzije kod bolesnika s OSA. U 7 bolnyhs (indeks apneje hypopnea + 51,0 ± 23,4), OSA i 7 kontrolnoygruppy službenici proveli su istraživanje u noć urina stabilnog metabolitovprostatsiklina (PGI₂) I tromboksan TXA2 (6-keto-PGi₂-a i TxB2). Omjer 6-keto-PGi₂-TxB2 Alfakom bolesnika s OSA bila je značajno viša nego u kontrolnoygruppe (2,97 ± 1,52 1,38 ± 0,38 i redom). U rezultatelecheniya kontinuiranog pozitivnog tlaka u gornji dyhatelnyhputyah paralelno smanjenje BP uočeno je normalizacija soderzhaniyaizuchennyh metabolita koji posjeduju vazodilatoma deystviem.Avtory došli do zaključka da je povećana sinteza prostanoidc ubolnyh s OSAS ima kompenzacijskog.
Peppard et al. (2000), uzimajući u obzir podatke instalirani u općim ispitivanjima stanovništva bazi perekrestnyhepidemiologicheskih korelacija između OSAS i hronicheskoyAG provela potencijalnim issledovaniesvyazi velikih populacija se temelji između hipertenzije i oštećenjem disanja tijekom spavanja. Jesu proanalizirovanydannye od poremećaja disanja tijekom spavanja, krvni tlak, tijelo vrste i anamnezesostoyaniya zdravlja na početku i na kraju nastavak u709 pojedinog člana Wisconsin Sleep Research na uključivanje studije i nakon 4 letdinamicheskogo promatranja (183 i također ispitivan je nakon 8 godina praćenja). poremećaji spavanja zabilježeni su uz pomoć 18-kanalni polisomnografsko. Određuje indeks apneje + hypopnea. Omjer vjerojatnosti za razvoj hipertenzije u 4 godine period nablyudeniyvozrastalo od 1,42 na početnoj odsutnosti poremećaja disanja (doveritelnyyinterval - 95% CI - 1,13-1,78) u 2,89 početno apneje + hypopnea indeks od 15 ili više po 1 sat (95% CI - 1,46-5,64). Primljeni dannyepozvolili Autori zaključuju da je neuredno faktor rizika za disanje sneyavlyayutsya za hipertenziju i komplicira njeno srce sosudistyhzabolevany u općoj populaciji.
Međutim, neki autori nisu našli chetkoysvyazi između hipertenzije i opstruktivne apneje u snu (Laaban i sur., 1998).
Nismo bili u mogućnosti pronaći u literaturiInformacije o relativnim oblicima chastoteraznyh hipertenzije u OSA. Međutim, negativan utjecaj na njegovu obstruktivnogoapnoe za nepobitnim (Fletcher, 1995- Garpestad i sur., 1995.-Hla i sur, 1994. do Hoffstein, 1994). OSA je nesumnjivo sposobstvuetprogressirovaniyu sistemske hipertenzije i komplikacija pojava, vchastnosti cerebrovaskularne događaje.
Garcia-Rio sur. (2000) istraživali su kontroliruemoyrabote središnji odgovor udisaju se dozirovannuyugipoksiyu, kao i odnos između sna chuvstvitelnostyuk hipoksije, razine kateholamina u urinu i cirkadijurni izmeneniyamiAD. Polisomnografija su provedena istraga, i određivanje dnevne registratsiyuAD kateholamina izlučivanje u urinu. Glavni gruppasostoyala 24 bolesnika s OSAS, dijele u tri skupine: 1) s normalnim krvnim tlakom, 2) s krvnim tlakom, povećava samo za vrijeme spavanja, i 3) stalno povišenog krvnog tlaka. Kontrolna skupina uključila je 11 zdorovyhlyudey. Autori su zaključili da je moguće uloga perifericheskoyhemoretseptsii uspostaviti vezu između OSA i hipertenzije.
Najveći multicentrično issledovaniepodobnogo vrsta, pokriva 6132 osobe koje su Nieto et al. (2000). Trajanje praćenja sostavlyala3 godine. Rezultati sugeriraju da poremećaji spavanja dyhaniyavo značajno korelira s hipertenzijom, iako nekotoryhsluchayah slična korelacija može se objasniti povećanjem tjelesne indeksamassy. Nakon utvrđivanja Demografski antropometricheskihperemennyh (uključujući indeksa tjelesne mase, vrata oboda i otnosheniyaokruzhnosti struk-na-bok obod), kao i omjer pušenje i upotrebleniyaissledovannymi alkohola vjerojatnosti detekciju hipertenzije kod sravneniibolnyh s najtežim zatajenja srca (indeks apneje-gipopnoe30 ili više po 1 sat ) i bolesnici s minimalnyminarusheniyami disanja (apneja indeks-hypopnea manje od 1,5 do 1 sata) sostavilo1,37 (95% CI 1,03-1,83- p = 0,005). Sličan evaluacija sravneniinaibolee i barem produženo vrijeme spavanja u nasyscheniikrovi kisika ispod 90% (12% ili više, a manji od 0,05%, odnosno), ostavljena da se uspostavi otnoshenieshansov 1,46 (95% CI 1,12-1,88, str < 0,001). По данным стратификационногоанализа, связь АГ с нарушениями дыхания во время сна, полученнаяобоими методами, не зависела от пола, возраста, принадлежностик определенной этнической группе, а также массы тела больных.Более слабая и статистически недостоверная связь отмечена междуАГ и сообщениями больного о частоте ночных пробуждений.

Liječenje opstruktivne apneja za vrijeme spavanja i srodnih nimAGPoskolku, kao što je spomenuto, postoji tesnayasvyaz između OSA i hrkanja, značajan dio medicinske meropriyatiynapravlena se boriti do posljednjeg. U slučajevima nekomplicirane Khrapai umjereno naravno OSA treba prvo ukloniti čimbenike koji pokreću povredu disanja tijekom spavanja. Bolesnike treba dati sleduyuschierekomendatsii generala.
1. Obespechenieoptimalnogo položaj glave i tijela tijekom spavanja. Narusheniyadyhaniya dramatično poboljšana ako pacijent spava, leži na leđima, poskolkupri to meko nepce, jezik i korijen jezika su raseljeni pozadi priblizhayasili susjedstvu na stražnjem dijelu grla. Amplifikacija hrkanja i apneje uchascheniepristupov u ležećem položaju može se otkriti u pacijenta ili razgovora srodstvennikami prema polisomnografije. Prostoyi učinkovit način da se dijete pacijenta za spavanje na leđima - povratak prishitk noć rublje poseban džep i vlozhitv svoju tenisku lopticu. Međutim, u prvim tjednima bolesnom lozhasna leđa, probudim, ali nakon otprilike mjesec dana je vyrabatyvaetsyastoykaya naviku spavanja, ležeći na boku. Jezik neka podignutom položaju glave, pa čak i bolje - cijelo tijelo. Chtobysozdat ovu situaciju, ako ne možete koristiti funktsionalnuyukrovat pod noge kraja glava normalno krevet podkladyvayutderevyannye debelih šipki 10-15mm.
2. borba sozhireniem. Podaci o ulozi pretilosti u patogenezi OSA privedenyvyshe. Nađeno je da pacijenti s pretilošću i sindrom SOASumenshenie tjelesne težine za 10% dovodi do poboljšanja od 50% osnovne parametrovdyhaniya tijekom spavanja. Prijateljski lijekovi za borbys pretilost još uvijek ne postoji. To nije uvijek moguće umenshitmassu tijelo putem tjelesnih vježbi, koje su obično vyzyvayutpovyshenie apetit. Stoga, jedino pouzdano sredstvo borbys pretilost - usklađenost kalorija bogata vitaminima dietyso značajno ograničenje u masti i ugljikohidrata. Prostoyi pouzdan način za izgubiti težinu - kompletan odbacivanje kruha i brašna.
3. Ukoliko primiti tvari koje mogu uzrokovati opuštanje mišića.Te tvari su prvenstveno hipnotici, sredstva za umirenje i alkohol. Ako pacijent ne može dati otpriema alkohol, on mora u svakom slučaju ne koristiti ga okrenuo na stranu za nekoliko sati prije odlaska na spavanje noć.
4. Prestanak pušenja. Gotovo svi pušači nablyudaetsyarazvitie kronični faringitis i laringotraheitisa za kotoryhharakterna oticanje sluznice, promicanje suzheniyudyhatelnyh načine.
5. Obespecheniesvobodnogo disanje. Stalni ukapavanje u nossredstv sadrži vazokonstriktor komponente prezhdevsego nemoguće s obzirom na činjenicu da su svi takvi fondovi brzo razvivaetsyarefrakternost. Stoga, kako bi se osiguralo slobodno nosna dyhaniyaobychno korištenja mehaničkih uređaja. Horoshoproverennoe i najučinkovitiji tih uređaja - nozovent (Nozovent), elastične pločice, pričvršćena na unutarnjem poverhnostyahnozdrey i njima širi. Prema B.Petruson (1994), kada ispolzovaniinozoventa u bolesnika s indeksom OSA apneje-Indeks hypopnea smanjena u prosjeku za 47%, a zasićenje krovikislorodom porasla u prosjeku za 10%. Primjena podobnyhprisposobleny u bolesnika s organskim bolestima polostinosa nedjelotvornim, i pacijentima sa sličnim kirurško liječenje.
S istim ciljem za mnogo desetljeća pytalisprimenyat i mehaničke uređaje koji sprječavaju kollapsudyhatelnyh načine (nazofarinksa dišnih putova cijevi, i tako vnutrirotovyeyazykoderzhateli. P.), ali ti uređaji su prijenosni ilitrudno bolesna ili nedjelotvornim.
terapija lijekovima. Pokušaji da se eeprimenenie liječiti OSA ryadommedikamentoznyh sredstva (triciklički antidepresivi, progestins kisik) nisu osigurati stabilnu i pouzdanu effekta.Oksigenoterapiya ponekad može dobiti dobar učinak, ali u prisustvu bolesnika s hiperkapniju može dati protivopolozhnyyrezultat (G.C.V.Mann, 1996).
Kontinuirani tretman pozitivan tlak u dišnim putovima u dyhatelnyhputyah. Metoda liječenja OSA, u odnosu na stvaranje polozhitelnogodavleniya zraka u respiratornom traktu, predloženo 1981 g.C.E.Sullivan sur. a sastoji se u primjeni putem spetsialnyynakonechnik, fiksirane u nosnice pacijenta, zraka pod davleniem4,5-10 mm vod. Čl. U 1983. M.H.Sandersmodifitsiroval metoda ponuda za dobavu zraka kroz masku. Printsipmetoda smanjuje proširiti davleniemnagnetaemogo zračna linija pod zraku, sprečavajući njihovo spadenie.
Primjena postoyannopovyshennogo tlak u dišnim putovima predstavlyaetsoboy trenutno najčešća metoda liječenja pacijenata s sindromomSOAS: se dobiva oko 80% pacijenata .U literature na engleskom jeziku, a postupak se koristi za označavanje strojeva egoprovedeniya (S.L.Babak et al., 1997) pojam skraćeno CPAP (ContinuousPositive dišnih puteva tlak, tj stalni pritisak pozitivan dišnih putova) - i izraz je cijepljena u Sovjetskom literaturi.
Uređaj za CPAP terapije a sastoji se od kompresora bešuman dovodi se maska ​​se stavlja čvrsto na licu pacijenta, putem gibkuyutrubku protok zraka pod tlakom 4,5-20 mm vod. Čl. Apparatyposlednih modeli su kompaktni, osigurati filtriranje i konditsionirovanievozduha i točno podešavanje njegovog pritiska. Adaptacija pacijent kpovyshennomu tlak zraka u većini aparata dostigaetsyapostepennym, za 10-45 minuta, povećanje tlaka koji pozvolyaetbolnomu spavati s maskom na licu. Isto tako postaviti strojeve, pozvolyayuschieustanavlivat različitim razinama tlaka za udisati i uzdisati, prichemnekotorye od njih stvoriti optimalne razine tlaka automatski.
CPAP-terapija učinkovita u bolesnika s bilo OSA stepenityazhesti. Izbor načina rada jedinica se mora provesti kvalifitsirovannyyspetsialist (o mogućnošću spavanja). Učinkovitost liječenja kontroliruyutpovtornoy registracije PSG. Učestalost komplikacija i smrtnosti u bolesnika s opstruktivne apneja za vrijeme spavanja značajno (statistički značajno) smanjuje.
Glavni prepyatstviedlya najširi mogući korištenje CPAP-terapija - neugodnosti koje izaziva bolesna. Prema različitim istraživanjima, rutinski koristiti ovu vrstu liječenja kod kuće 55-65% bolesnika u kojih je bilo vrlo učinkovit kada se koristi u bolnicu.
CPAP-terapija ne uzrokuje ozbiljne komplikacije, kotoryeogranichivayutsya pojedinačne slučajeve nosna kongestija i vydeleniyiz ga u jutarnjim satima, iritacije kože i rijetko aerofagiey.Opisany pneumocephalus pojedinačnih slučajeva, masivnim epistaksa.
Relativne kontraindikacije za upotrebu metode sluzhatbulleznaya emfizem, kao i upute anamnestički napnevmotoraks, pneumomediastinum, likvorreyu anomalije stroeniyasitovidnoy ploče, kronični sinusitis. Apsolutna protivopokazaniyaneizvestny.
CPAP terapija ne treba davati pacijentima s ozbiljnim anomaliyamipolosti nosa i ždrijela, zahtijevaju kirurško liječenje. Odnakoesli rad ne daje željeni efekt, potrebno je isprobovatdanny liječenje.
Kirurško liječenje hrkanja i opstruktivne apneje u snu. Zadatak dannoystati ne uključuje detaljan opis brojnih suschestvuyuschihmetodov kirurškog liječenja bolesnika s uobičajenog hrkanja i opstruktivne apneje u snu, od interesa su za stručnjake u području ORL. Mi ogranichimsyanaibolee opće odredbe koje se odnose na načelima učinkovitosti kirurških komplikacija.
Pacijenti čija kirurške lecheniepokazano uobičajeno hrkanja i OSA obuslovlenanatomicheskimi kvar nazalno šupljine i ždrijela, hiperplazije myagkihtkaney (stražnji nepca, resica, krajnici), vijugavog itd nosovoyperegorodki Pacijent, koji će provoditi korrigiruyuschihoperatsy trebao biti temeljito i sveobuhvatno da je istraživana u sluchaesomneny točno anatomska dijagnoza takimdopolnitelnym naselju na metode istrage kao magnetska rezonancija irentgenokompyuternaya.
Kriterij smatra neposredstvennoyeffektivnosti kirurški redukcija indeksaapnoe-hypopnea najmanje 50%. Prema različitim istraživanjima, jer su najčešći poslovi - uvulopalatofaringoplastiki- indeks apneje-hypopnea smanjena za 36-85% (prosjek 49%), međutim, efekt nije uvijek stabilan .. Mnogiehirurgi stoga radije koristiti manje traumatične operacije ispolzovaniemlazernyh ili radiosurgical metode.
Među naiboleechastyh ranih komplikacija kirurško liječenje odnosi otekgortani, zbog čimbenika koji teško intubacija u chastnostis obilježje bolesnika s OSAS kratkim i debelim vratom napraviti. Prioteke grkljan potrebno hitnu traheotomiju. To također može biti"standard" komplikacija, kao što su infekcije i krvarenje. Do 1990.. REGISTRIRANA bilo je 16 smrtnih slučajeva koji se odnose na operatsiyamipo o uobičajenog hrkanja i opstruktivne apneje u snu.
Najviše težak kasna komplikacija - razvoj spaechnogostenoza ždrijela, uz pomoć kirurških pogreške: izbytochnayarezektsiya stražnje palatinalne lukova, težom ozljedom sluznice, korištenje sklerozirajući agenata, itd eliminirati stenozkrayne teško i nije uvijek moguće ... Stoga, svi pacijenti perenesshieoperatsii o uobičajenog hrkanja i opstruktivne apneja za vrijeme spavanja treba nahoditsyapod stalnim nadzorom specijalista ENT.
Liječenje hipertenzije u bolesnika s OSA. Gotovo svi issledovateliotmechayut da učinkovito liječenje OSA vodi do više myagkomutecheniyu istodobno hipertenziju. Međutim, spontana normalizacija krvnog tlaka nablyudaetsyaredko, iako je doza antihipertenziva, kakpravilo, može se smanjiti, a njihov broj smanjuje. Međutim obratnogodeystviya - uočeno je lakši protok ili nestanak OSAS u rezultateeffektivnogo BP smanjenje.
Teorija o ulozi kateholaminovv pojavom hipertenzije kod bolesnika s OSAS potvrđena issledovaniyaKraiczi et al. (2000), za usporedbu rezultata uporabom lechebnoytselyu u ovih bolesnika atenolola (50 mg / dan), amlodipina (5 mg / dan), enalapril (20 mg / dan), hidroklorotiazid (25 mg / dan) i losartan (50 mg / dan) , Najizrazitije hypotensive akcija pod uvjetomb-blokatori. Slični rezultati dobiveni su ravnina et al., (1999), proučavao efekt kod hipertenzivnih pacijenata s opstruktivna apneja u snu, b-celiprolol bloker. U isto vrijeme, b-blokatoryinogda dovesti do pogoršanja pacijenata čini se da su na nalichiiu opstruktivne plućne bolesti.
Treba primijetiti da se specifičnost hipertenzije OSAS dokazana.Ne nije isključeno da potiče težini OSA takihpatologicheskih pogoršavanje stanja kao što je hipertenzija (essentsialnayagipertenziya), i bilo kojeg oblika sekundarne hipertenzije. U ovom svyazis liječnik mora nastojati razjasniti prirodu AG u svakom slučaju moguće primijeniti relevantne etiološki i patogeneticheskoelechenie.

zaključakUnatoč činjenici da je u posljednjih nekoliko desetljeća opublikovanobolshoe broj radova posvećenih OSA i hipertenzija zbog etimsindromom, mnogi aspekti ovog problema zahtijeva dodatno pojašnjenje izucheniyai. Ne dešifriraju komunikacijskih mehanizama OSA i hipertenzije, otsutstvuyutvysokoeffektivnye metode liječenja pacijenata s takvim sochetaniem.Suschestvuet pa čak i mišljenje da je slučajna, ali OSA je definitivno negativan utjecaj na tijek hipertenzije.
Većina issledovateleysoobschayut ne samo za povećanje krvnog tlaka tijekom noći, ali i značajno (50%) je prevalencija hipertenzije u bolesnika s OSAS, naznačen time, da kada se tretiraju ADsuschestvenno sniženim OSA koja daje porast priytik zaključak o vezi ovog sindroma i hipertenzije. Nepoznati mozhetli OSA poslužiti kao etiološki faktor hipertenzije. Neki autori vydelyayutosobuyu oblik simptomatske hipertenzije uzrokovane opstruktivne apneja za vrijeme spavanja (Lisowska-Myjaki i sur., 1999- Kann i sur., 1999), drugi istraživači imaju ne-dijele ovo stajalište. Tako, u skladu s White et al. (1997), na temelju in-dubina analiza 54 epidemiološke studije, većina ovih studija nije dobro organizirana, a time i puno podataka o vezi između OSA, s jedne strane, te bolesti kardiovaskularnog sustava - s druge strane, neubeditelnyi kontradiktorni. Dokaz o povezanosti s pospanosti i cestovnog transportnymiproisshestviyami više težine, ali još uvijek nepouzdana. Autori smatraju da je utjecaj OSA na pretjeranom zdravlje. Vliyaniepostoyannogo pozitivan pritisak u gornjeg dišnog poboljšanja u ishodu putyahna procijenjena je OSAS neodgovarajuće metode. Odnakosuschestvuyut zapažanja koja ukazuju snizheniyasonlivosti korist u danu, da bi opravdali drži krupnomasshtabnyhrandomizirovannyh placebom kontrolirano Usporedni issledovaniyeffektivnosti na CPAP-terapijskih programa učinkovito smanjiti massytela i druge terapijske mjere. Poteškoće povezane s činjenicom da je OSAS često u kombinaciji s drugim čimbenicima rizika zabolevaniyserdechno krvožilnom sustavu, posebice pretilosti.
Međutim, unatoč činjenici da je u cilju rješavanja svih tih voprosovneobhodimy daljnja istraživanja, liječnik mora imetchetkie ideje o prirodi OSA, njegove metode dijagnosticiranja i liječenja, mogućih komplikacija i komorbiditet uvjetima, tj. o pitanjima koja su predmet ovog članka.