Stenoza i okluzija renalnih arterija: simptomi, uzroci, liječenje, simptoma

Liječenje akutnog začepljenja provedena antikoagulans i na fibrinolizu ili ponekad embolectomy, kirurškim interventsionnoy- bilo koju moguću kombinaciju metodama. Liječenje kronične progresivne stenoze uključuje angioplastika s koronarnom stenta, stvaranje kirurške odvođenje struje i uklanjanje zahvaćeni infarkta bubrega.

razlozi

Okluzije može biti akutni ili kronični. Akutni zatvor najčešće je jednostrana. Kronični zatvor može biti jednostrani ili dvostrani.

VIDEO: Ateroskleroza od karotidnih arterija - kako spriječiti moždani udar

akutno začepljenje. Najčešći je uzrok tromboembolija. Embolija može doći iz srca (kao rezultat fibrilacije atrija nakon infarkta miokarda, od vegetacije na ventile bakterijskog endokarditisa) ili aorta (kao aterosklerotskog tromboembolija.

Kronična progresivna stenoza. Oko 90% slučajeva su zbog ateroskleroze, koja obično ima bilateralni karakter. Gotovo 10% slučajeva su zbog Fibromuskularna displazija (FMD), koji je obično jednostrano. Manje od 1% slučajeva su uzrokovane Takayasu sindrom, Kawasaki bolest, neurofibromatoza tipa I, aortalni zid hematoma ili paket.

Ateroskleroza se razvija uglavnom u bolesnika starijih od 50 godina (češće muškarci) i obično pogađa mjesto porijekla bližeg bubrežne arterije iz aorte. Kronične progresivne stenoza obično postaje klinički očita nakon oko 10 godina ateroskleroze, koja vodi do atrofije bubrezima i kronične bubrežne bolesti.

Simptomi i znakovi

Klinička manifestacija ovisi o brzini nastanka začepljenja, stupanj njegove jednostranom ili obostranom lezije prirode i trajanja bubrežne ishemije,

Može razviti bruto hematurija, oliguriju ili anuriya- hipertenzije je rijetkost.

Kronične progresivne stenoza uzrokuje hipertenzija koji može započeti iznimno rano (na primjer, do 30 godina, 50 godina ili) i ne može se može dokazati i u kombiniranom antihipertenzivne terapije. Na sistematski pregled sužene buke mogu se otkriti u trbuhu ili znakove ateroskleroze. Simptomi i znakovi kronične bolesti bubrega polako razvija.

dijagnostika

• Sumnja se na kliničkim osnovi.
• Tehnike snimanja.

Dijagnoza se može pretpostaviti u bolesnika s bubrežnom insuficijencijom i:

• Simptomi akutne renalne arterije okluzije,
• tromboembolijskih simptomi ili znakovi,
• hipertenzija, do 30 godina da se očituje i otpornija na terapiju duže od 3 antihipertenziva.

Krvi i urina obavlja se potvrdi prisutnost zatajenja bubrega. Dijagnoza se potvrđuje analizom slike. Izbor postupaka definiranih stanje funkcije bubrega i drugih značajki pacijenta, kao i dostupnost metode.

Povremeno (CT angiografija, arteriografi, digitalni angiografija substraktsionnaya) zahtijevati uprave / ionskoj pripremi kontrast X-zraka koje mogu biti nefrotoksichnym- ovaj rizik je manji nego kada se koristi neionske hipo- ili isoosmolar kontrastnog medija koji su sada široko rasprostranjena. Magnetna rezonancijska angiografija (MRA), zahtijevaju upotrebu kontrasta na temelju gadoliniya- u bolesnika s teškom kronične bubrežne insuficijencije gadolinij kontrastna sredstva su povezani s rizikom od nefrogenog sistemske fibroze, bolesti koja sliči sistemsku sklerozu i za koje ne postoje učinkoviti tretmani,

Kada su rezultati drugih studija uninformative ili negativne, vjerojatnost ostaje visok okluzije na temelju kliničkih podataka, arteriografi potrebno za konačnu dijagnozu. Također se može potrajati i do intervencijskih postupaka.

Kada tromboembolije pretpostaviti poraz, on može zahtijevati EKG i laboratorijske testove hemostaze identificirati mijenjati embolijski izvora. Za otkrivanje ateromatskih lezije u uzlazne aorte i njenih prsišta i srčanih izvora tromba i vegetacije na ventilima izvode transezofagealnoj ehokardiografija.

Krvi i urina nemaju samostalnu dijagnostičku vrijednost, međutim, provodi se kako bi potvrdili zatajenje bubrega, što označava povišenu razinu kreatinina, ureje dušika i HIPERKALIJEMIJA. Također, postoji svibanj biti leukocitoza, makro ili mikroskopskih hematurija i proteinurija.

liječenje

• Obnova prohodnosti krvnih u akutnoj začepljenja te o kroničnom zatvoru u slučajevima kada pacijent ima hipertenziju, otporan mogućnost zatajenja bubrega. Liječenje ovisi o uzroku.

Video: stenoza lijeve vertebralne arterije

Akutno začepljenje arterija bubrežnih. Tromboembolijski renalnih arterija se može tretirati kombiniranoj terapiji s antikoagulansima, fibrinoliticima i kirurške ili intervencijske embolectomy. Njezin puni oporavak je rijedak, a pokazatelji ranim ili kasnim smrtnosti ostati visoke zbog izvanbubrežnim emboličkih lezija i popratne ateroskleroze koronarnih arterija.

Pacijenata sa simptomima u trajanju od 3 sata manje može koristiti fibrinolitičkom (trombolitičke terapije) (npr streptokinazu, alteplazu) se daje intravenski ili intraarterijski lokalno.

Svi pacijenti s uvjetima tromboembolijskih potrebno terapiju antikoagulansima s heparina / u odsutnosti kontraindikacija. Ako ne planirate za intervenciju, uz imenovanje heparina je moguće započeti dugotrajnu Antikoagulantna terapija s varfarinom per os. Antikoagulantna terapija treba nastaviti najmanje 6-12 mjeseci, a možda i za život u bolesnika s recidivom tromboembolije i hiperkoagulabilna poremećaja.

Kirurška intervencija za oporavak povezana s većim rizikom od smrti vaskularne propusnosti u usporedbi s trombolitiËke terapije i to ne prelazi u smislu oporavka bubrežne funkcije. Ako bolesnici s teškim zatajenjem bubrega ne dođe do ne-traumatske etiologije bubrežne funkcije oporavka nakon 4-6 tjedana terapije lijekovima, kirurški revaskularizacija (embolectomy) može se smatrati kao tretman, ali to ga čini malo.

Ako je uzrok tromboze su tromboembolija, treba utvrditi izvor tromboembolije i poduzeti potrebne korektivne mjere.

Kroničnu progresivnu renalnu arterijsku stenozu. Liječenje se pokazalo kada je više od 75% promjera okludirana arterije (stenoza).

Se liječenje vrši perkutane transluminalne angioplastije (PTA), u kombinaciji s ili stenta stvaranja kirurškog šant zaobilazeći stenozne segment. Normalno, bubrega s velikim infarktom području moraju se ukloniti, ako ne očekuje da revaskularizacija će vratiti svoju funkciju. PTA je metoda izbora za FMD- rizik je minimalan vjerojatnost visoku učinkovitost, a postotak restenoze - niska. Ako PTA je neučinkovit, zahtijevaju kiruršku revaskularizaciju.

renovaskularnu hipertenziju. Liječenje je uglavnom neučinkoviti, ako ne vrati prohodnost. Kada jednostrana renalnu arterijsku stenozu mogu upotrijebiti ACE inhibitori, blokatori receptora za angiotenzin, II-tip ili inhibitori renina. Ovi lijekovi mogu smanjiti GFR i povećanje koncentracije u serumu od amidni i kreatinina. Kada GFR reducira dovoljno snažno da rezultira u povećanju serumskog kreatinina, dodati liječenje blokatorima kalcijevih kanala, i vazodilatatora (npr hidralazin, minoksidil) ili ih dodijeliti umjesto terapije.