Ljudske jetre

Jetra vrata je donja površina koja razlikuju, jetrenu arteriju i portal hepatičke vene, žučnog kanala i limfne žile.

Strukturne komponente parenhimskim stanicama jetre (hepatociti) žučovoda epitela, stanice retikuloendotelnog sustava, vezivnog tkiva koji stvara kapsulu jetre.

Primarni jedinica strukturna jetre - hepatociti, Hepatocitima čine više od 60% ukupne tjelesne mase. 20% parenhimu jetre - toga endotelne stanice. Preostalih 20% dolazi intersticija (duktalni stanice vezivnog tkiva i tako dalje.). Broj stanica - više od 300 milijardi.

Osnovne uzorci jetre - kriška nastao od hepatocita. Segmenti centar - središnji Beč, koji je dio jetre vena sustava. Od središnjih vena na obodu rezova su postavljeni hepatociti formiranje snopa. Perimetra segmenti raspoređeni portalne traktove, koji su dodijeljeni ogranak portalne vene, jetrene arterije i žučnog kanala.

Jetra ima segmenta strukturu, ima svoj vlastiti sustav krvi i limfnog toka i inervacije odljeva žuči.

Hepatocita - nepravilni šesterokut, s 2 polovima. Dva susjedna hepatocita stvoriti promjer zrake, dok je posljednji dlinnik radijalno orijentiranih od središnjih vena na periferiji kriške. Između se grede nalazi sinusoide, igrajući ulogu kapilarama koje nose krv u središnjem venu.

Krv teče u jetru putem jetrene arterije (1/3 volumena) i portalne vene (2/3). Ukupna jetrena protok krvi je 1300 ml / min, što je 1/4 kapacitet srca. Protok krvi kroz arteriju počinje u mezenteričkih arterijama, Zatim se protok krvi prolazi kroz venula i vene u portalne vene sustavu, pri čemu je tlak 2 puta manje u odnosu na navedeni kapilarama (10 do 5 mm Hg, V.). Vrata Beč dijeli u interloburalnih kapilara, prikupljanje u venu jetre, pri čemu se tlak još uvijek ispod - 5 do 0 mm Hg. Čl. Ukupni pad tlaka u sustavu portal je 120 mmHg. Čl. kretanje krvi kroz venski sustav ne ovisi samo o određenom gradijentu, ali i ukupni otpor oba kapilarne mreže, veličina lumena krvne žile, mijenja pod utjecajem živčanog i humoralnog regulacije.

Portal puteva okolnim segmenata, sadrži, zajedno s vezivnim tkivom, malog broja limfocita, makrofaga, stanica plazme leukocita. Na portalu puteva raspoređena tako zove trijade grane portalne vene, jetrene arterije i interloburalnih žučnih vodova.

Za provedbu procesa detoksikacije ili ne tvari bi trebao dobiti u jetri. Tipično, izvor opijenost gastrointestinalni trakt, ali je moguće i prodiranje tvari izravno iz optoku krvi (sepse). .. Dio koji dolazi kao rezultat probavnom sustavu, odnosno kroz crijeva, a zatim preko portalne vene, prolazi kroz složenu obradu pomoću posebnih katalizatore - enzime. Tek kad su dobiveni proizvodi su potpuno netoksični, odu na jetru, stoji u daljnjem tekstu ili bubrega, ili iz izdahnutog zraka kroz pluća. Postoje i drugi načini izvođenje - kože, itd, ali značajan dio se koristi od strane organizma ..

Video: Anatomija - Gdje i što je!

Sva raznolikost funkcija jetre mogu biti navedeni kako slijedi:

• sinteza velikog broja specijaliziranih proteina, ugljikohidrata i lipida;
• Proizvodnja žučnih kiselina i ugljikovodika za probavu;
• pufer između crijeva i sistemski krvotok;
• glavni način izlučivanje većine hidrofobnih metabolita stranih tvari i lijekova.

Razmjena proteina u jetri

Jetre - fokus homeostaze aminokiselina. Ona je tu napravio njihovu sintezu, metabolizam, ali i sintezu mnogih enzima, obavljanje potrebne promjene na aminokiseline. Patoloških procesa u jetri popraćena omjeru aminokiselina povećava i moguće ukupnog. Očigledno, to je zbog povrede ne samo sintetski, kao regulatorna funkcija jetre u odnosu na aminokiseline. Poremećaji metabolizma amino kiselina dovodi do brojnih poznatih bolesti. Tako, hepatolentikularna degeneracija (Wilsonova bolest) i uz Hyperaminoacidemia giperaminoatsiduriey. Povećan sadržaj fenilalanin, tirozin, triptofan, metionin, a dovodi do pojave patoloških procesa.

Jetra ima važnu ulogu u metabolizmu produkata razgradnje aminokiselina, posebno amonijakom. U zdravoj amonijak jetre potpuno preveden, što čini većinu uree. Urea je poznato da se netoksične proizvoda i izlučuje putem bubrega. Indikativno da je pretvorba amonijakom da urea je jedan od najstabilniji u jetri i na 90% uklanjanja jetrenog tkiva na roli od brojnih funkcija funkcija urea-nastavno se zadržavaju.

Jetre i sinteza proteina jezgre: albumin (12-15 g / dan), do 80%, globulina različitih čimbenika. zgrušavanja. Glavni među njima - albumin. Poluživot albumina je 7-26 dana, pa ispadne albuminsinteziruyuschey funkcija jetre klinički manifestirati u 2-3 tjedna.

U jezgri i u citoplazmi hepatocita sintetizirani mnogo čimbenika zgrušavanja, kao što je (protrombinsko vrijeme poluživota od 12 sata) i fibrinogena (poluživota 4 dana).

Plazma stanice retikularni stanice i u jetrenim stanicama sintetiziran Kupfferovim y globulin - primarne dobavljača antitijela. Pored sinteze proteina u čistom obliku, je sintetiziran u jetri protein komplekse, glikoproteina, lipoproteina, ceruloplazmin, transferin. Povreda sastava proteina, i kvalitativne i kvantitativne, mogu se spojiti (u odnosu na jetri) s inhibicijom funkcije jetre sintetskog tj. E. Uz protein iscrpljivanja rezervi. Nadalje, hipoproteinemija može biti uzrokovan snage katabolizma, krvarenja, razvoja ascites, gubitak proteina kod dispepsije i povećati propusnost tkiva.

Lipida i žučne kiseline u jetri

Sinteza primarnih žučnih kiselina - kolne i kenodeoksikolna povezane s taurina i glicina, uz koje se formiraju sol, se izvodi iz kolesterola. Žučne soli - snažan deterdžent, otapanje lipida - kao agregata - tzv micele. Su organizirane na način da su hidrofobne skupine orijentirana je prema unutra i hidrofilni, hidroksilne i karboksilne grupe su orijentirana prema van. se prevede u sekundarne žučne kiseline u crijevu soli primarnih žučnih kiselina - deoksiholna i lithocholic, Žučne kiseline raspoređuju kroz kapilare žučne kanale u duodenum. On apsorbira iz crijeva 90-95% žučnih kiselina, koje su opet krv u jetru. Postoji stalna proces cirkulacije (recikliranje). Vraća u jetri kiseline inhibiraju formiranje novih žučne kiseline iz kolesterola. Treba imati na umu da je uloga kiseline u normalnoj sintezi kolesterola je visoka, raznih poremećaja metabolizma žučne kiseline u pratnji značajnih poremećaja metabolizma i kolesterola.

Video: jetre. Struktura, funkcija, bolesti žučnog mjehura i

Jetra sintetizira mnoge hormone lipide, složenih lipida, lipoproteina. Najznačajniji ulogu u metabolizmu jetre kolesterola, 90% od sintetiziran u jetri (i u crijevima). Indikativno da igraju značajnu ulogu u težine jetre (do 40%), u sintezi kolesterola. Glavnina kolesterola osoba dobiva iz hrane, s malo njegova ulaska potrebnu količinu tijelu sintetizira iz intermedijera sloma masnih kiselina. Istovremeno, jedna trećina kolesterola u jetri samog prevede u žučne kiseline i zatim metaboliziraju do steroidnih hormona, a djelomično u D2 vitamina (7-degidroho lesterin).

Masne kiseline su vrlo otrovne, ali kad je normalna funkcija jetre tijela ne osjeća. U patoloških procesa u jetri uncleaved masne kiseline akumulira u krvi, a koji imaju sposobnost da prodiru kroz krvno-moždanu barijeru, izraženom toksične učinke na mozak. Povreda pretvorbe masnih kiselina može pojaviti u teškim degenerativnih promjena u jetri, pogotovo kada je oštećena mitohondrije i lizosomi.

U kolestaza, zajedno sa žučnim kiselinama, kolesterol se akumulira u krvi i -lipoproteidy. Može povećati trigliceride i fosfolipide. Kao kolestaza može biti povezana s obje povrede odljeva žuči i sa smanjenom sekrecijom njenih komponenata. Potonji se može dramatično povećati sintezu lipida. Kada disfunkcije jetre intoksikacija alkoholom uz oštar porast u transportu masti, sintezu lipoproteina, inhibicija aktivnosti lipaze lipoproteina. Gdje je hiperlipidemija u razvoju nalikuje dislipidemije IV i V vrste prema Frederickson. Peti tip karakterizira značajno zamućenje plazmi krovi- otkriva da biopsiju jetre značajne poremećaja metabolizma lipida može vidjeti u obliku masti značajnih uključaka u hepatocita. se hepatocita u stanju teške pothranjenosti, u sklopu njih u jezgrama tragove nekroze.

Ugljikohidrata u jetri

Jetra upija većinu ugljikohidrata u crijevima isisan. U hepatocitima, galaktozu, fruktozu se pretvaraju u glukozu. Glukoza također sintetizirati iz određene aminokiseline, mliječna i piruvinske kiselina. Zbog jetre glukoze ostaje stabilna.

Jetra daje sintezu i regulira razmjenu glikogena. Zadnje sintetiziran od šećera podrijetlom iz crijeva. Glikogen je regulator razine šećera u krvi, što je potrebno za mišićne kontrakcije. Većina monosaharida u jetri pretvara u glikogen. Smanjenje glukoze u serumu (s izdavanjem adrenalin, glukagon) uzrokovati prekomjerno kvar glikogen, kao rezultat od kojih je nedostajao nadoknađena glukoze.

Regulacija metabolizma ugljikohidrata je vrlo dobro kompenzira jetre, pa je vrijednost uzoraka povezanih s definicijom šećera, čak i na različitim opterećenjima, malo je korisno za evaluaciju funkcije jetre. To je zbog činjenice da promjena krivulje šećera može biti uzrokovan mnogim razloga: apsorpcija glukoze u crijevima, i gušterače lezije prije svega, tako da presuda funkcionalnog stanja jetre s uključivanjem indeksa metabolizam ugljikohidrata ne preporuča koristiti glukozu i krivulja galaktozu. Jetra je sintetiziran glukoza 1-fosfata, što dovodi do nerazvijenosti galaktozemije.

Rekao ne ograničavajući se na jetri koji su uključeni u metabolizmu ugljikohidrata. Genetski uzrokovan enzimom nedostatak hepatociti su odgovorni za metabolizam ugljikohidrata, mogu ometati sintezom glukoze iz galaktoze, fruktoze i glikogena, što dovodi do nakupljanja potonjeg u jetri.

Metabolizam hormona u jetri

Jetra je sintetiziran heparin. Povreda ovog procesa dovodi do poremećaja zgrušavanja krvi. Jetra igra ključnu ulogu u metabolizmu hormona. Iako steroidi su sintetizirani u jetri nisu, potonji je odgovoran za njihovu inaktivaciju. Kada bolest jetre mogu povećati sadržaj tih hormona u krvi. Razvoj sekundarnog hiperaldosteronizma, smanjio izlučivanje 17-ketosteroi-redaka i 17-oksikokortikosteroidov mokraći, povećava sadržaj i izlučivanje estrogena. U jetri, transportni protein sintetiziran - transcortin vezanje hidrokortizon i inzulin inaktivira. Ako abnormalne funkcije jetre može razviti hipoglikemiju. Pouzdanost povezana s jetrenim sintezu adrenalina, rupa drenalina, dopamina od tirozina. Posljednji sintetiziran u samoj jetri.

Razmjena vitamina u jetri

Jetra je glavni depo vitamini A, D, K, PP, da sadrži veliku količinu vitamina C, B₁, ₁₂, folna kiselina. Povreda vitamina metabolizma u bolesti jetre iznosio dovoljna. Smanjenjem izlučivanja žučnih kiselina u crijevima poremećena apsorpcija vitamina topljivih u mastima. Međutim, prisutnost žuči potrebno za apsorpciju vitamina topljivih u vodi. Uz nedostatak vitamina A razviti trofičke poremećaja. To je posebno izraženo kod kroničnih bolesti jetre, naročito kod ciroze.

vitamin B₁ (Tiamin). Njegovo biološko djelovanje je izazvao koenzima svojstva pretvorbe u kokarboksilazu sudjelovanje u izgradnji određenih enzima koji kataliziraju niz važnih biokemijskih procesa Dekarboksilacijom -ketokislotny, pentoze ciklus i drugi.

Vitamin D (kolekalciferol) uključeni u proces regeneracije, osim toga, da regulira metabolizam kalcija i fosfora.

Vitamin K (menadion) - loj topljivi vitamin što je potrebno za normalnu zgrušavanja krvi. Dakle, pri relativnoj smanjenja sadržaja protrombina vratiti se mogući uvod vitamina K. Vitamin K se koristiti za diferencijalnu dijagnozu žutice. Dakle, ako zgrušavanja krvi i niske protrombinsko normalizirana uprava vitamina K, što govori o opstruktivne proces, ako se ista situacija ne popravi, češće je riječ o hepatocelularnog žutice. Administracija vitamina K s opstruktivnom žuticom povećava razinu protrombina, a parenhimske žutica povezana sa smrću stanica - ne povećava. Kada parenhimsko procesi u jetri kao nedostatak askorbinske kiseline i nikotinske kiseline.

Razmjena mikroelemenata u jetri

Elementi u tragovima nalaziti u jetri u obliku željeza, bakra, cinka, mangana i molibden. Jetra regulira njihov metabolizam. Kod patoloških procesa u jetri mikroelemenata zalihe drastično iscrpljena, stvara se veliki višak optoku krvi, što je preduvjet za ozbiljne poremećaje.

Razmjena enzima jetre

Čak i prije 15-20 godina, bilo je poznato nešto više od 2 tisuće. enzima. Svake godine njihov broj zbog novootkrivenih povećava za oko 100. Oko 50% proteina u sintezi enzima, tako da bilo koji poremećaj metabolizma proteina - uvijek fermentopathy. Enzimatske homeostaze jednako, a mogu biti - a još važnije, u vidu vodene elektrolita, kiseline.