Akutno nekroze, simptomi, uzroci, liječenje, simptomi

Akutna nekroza jetre u većini slučajeva otežan zbog višestrukog zatajenja organa i moždanog edema. To je prilično rijetko stanje: učestalost 2.000 slučajeva godišnje u SAD-u. U nekim slučajevima, bolest se razvija sporije (subakutni jetrene nekroze), ali, kao kod akutne nekroze jetre, znakove poraza bez prethodnog jetre. U tih bolesnika, encefalopatiju, i druge znakove zatajenje jetre razviti u roku od 8-24 tjedana nakon pojave prvih simptoma. Pacijenti sa odgođenim nastupom bolesti znatno starijih od bolesnika s akutnim nekroza jetre (srednja dob bila 44.5 i 25.5, redom).

U akutnoj nekroza jetre često jedini tretman transplantaciju jetre.

Nova klasifikacija na temelju trajanja vremenskog razdoblja od žutice na razvoj encefalopatije. Prekidanje jetri nekroze - manje od 7 dana. Akutna nekroza jetre - od 8 do 28 dana. Subakutnog jetrene nekroze - od 4 do 12 tjedana.

Uzroci akutne nekroza jetre

Uzroci akutne varirati nekroza jetre.

Hepatitis.

Većini slučajeva, akutna nekroza jetre povezane sa virusnim hepatitisom ili toksični. Virusi se mogu naći u 75% slučajeva.

1. Najčešće nekroza jetre javlja u akutnoj getsatite kao što se događa u oko 1% bolesnika s akutnim hepatitisa B, dok je u 30-40% slučajeva u kombinaciji s infekcije virusima hepatitisa B i D.
2. Akutni hepatitis toksični može biti uzrokovano osobit netolerancije određenih lijekova (na primjer, halotan, isoniazid, rifampicin, metildofy) ili izlaganjem hepatotoksičnih tvarima (na primjer, paracetamol, ugljikovodici, bijeli fosfor, neke štetne gljivice).
3. Te toksične tvari i virusima difuzne bolesti jetre s razvojem akutna nekroza,

Ishemijskog oštećenja jetre teške hipoksemija, hipotenzija, akutnog zatajenja srca ili Budd-Chiarijev sindrom može dovesti do nekroze obilježena tsentrolobulyarnomu s razvojem akutnog zatajenja jetre.

Wilsonova bolest To se može dogoditi neposredno akutnu nekrozu jetre popraćeno ozbiljnim intravaskularnom hemolizom.

Akutno zatajenje jetre može biti posljedica nekih patoloških stanja, koji su u pratnji akutna masivna infiltracija hepatocita mikroskopske kapljice s malo masti nekrozom hepatocita. Drugi razlog može biti primanje didanozin, koji se koristi u liječenju AIDS-a. D. U rijetkim slučajevima, akutna nekroza jetre razvijen zloćudnih bolesti hematološkog sustava, maligna histiocitozu primjer, Burkittov limfom, akutna faza kronične mijeloidne leukemije, akutne leukemije monoblastic, Hodgkinov i ne-Hodgkinov limfom. Označen infiltraciju parenhima tumorskih stanica jetre i dovodi do infarkta nekroze, koja uzrokuje akutno zatajenje jetre.

Dijagnoza akutna nekroza jetre

O uzroku akutne nekroze jetre može neizravno sudac ALT, AST i razina bilirubina u serumu. Kada ozljede otrovne jetre i virusne hepatocitima sami uništili, pa ALT i AST znatno poboljšana. U slučajevima masne degeneracije i oštećenja mitohondrija transaminaza neznatno povećao.

Prisutnost specifičnog za IgM krvi hepatitis A virus hepatitisa A. pokazuje akutni hepatitis B O kao uzrok akutne nekroza jetre označava površinski otkrivanje antigena (HBsAg i IgM) specifične za nuklearni antigen (HBcAg), i virusni DNA. IgM-antitijela hepatitisa D naći samo u nositelja HBsAg. Detekcija antitijela na hepatitis C virus može pomoći u postavljanju dijagnoze, ali u akutnoj fazi oni nisu uvijek prisutni. Odgođen razvoj otkazivanja jetre najčešće opaža u infekcijom mutiranih oblika virusom hepatitisa B (u rijetkim slučajevima kao hepatitis C virusa). Na hepatitis B i C, preporučljivo je da se odredi koncentracija virusne DNA ili RNA PCR-om kao metoda davanja točnije informacije.

Pomoć u dijagnozi biopsije jetre može, međutim, da je teško zadržati svoje teške povrede hemostaze, nije pogodan za korekciju faktora zgrušavanja.

Predviđanje akutna nekroza jetre

Opstanak ovisi o sposobnosti jetre za regeneraciju i funkciju vratiti. Kod akutnih (osim paracetamol predozirati) nekroza jetre uzrokovane virusnog hepatitisa ili toksičan je siromašan prediktor više od 100 s MF, neovisno o težini encefalopatije ili prisutnosti bilo 3 sljedeća kriterija:

• pH arterijska < 7,3;
• dobi ispod 10 godina ili stariji od 40 godina;
• žutica više od 7 dana prije entsefalopatii- MF > 50;
• serumski bilirubin > 308 umol / L.

Prognoza akutna nekroza jetre ovisi o starosti pacijenta, uzrocima bolesti jetre, bolesti, prisutnost sekundarnih komplikacija, kao i trajanje i težinu kome. Uzroci smrti u akutna nekroza jetre postaju neurološke komplikacije (67%), krvarenje u gastrointestinalnom sustavu (13%), bakterijskih ili gljivičnih infekcija i sepse (13%), hemodinamski poremećaj (8%), povećanje respiratornog i zatajenja bubrega.

Simptomi i znakovi akutna nekroza jetre

encefalopatija u akutna nekroza jetre mogu početi s malim, obamrlosti neprimjerenog ponašanja, euforije, i psihoze. Mentalno stanje mogu biti različiti, ali stalno raste.

patogeneza

• Neurotoksične tvari. Sposobnost jetre za uklanjanje otrovnih tvari iz krvi je važno za normalno funkcioniranje mozga. Pretpostavlja se da je neurotoksične tvari koje se normalno hepatocitima snimljene iz sustava portal jetre i neutralizirani, u zatajenje jetre jesen u sistemski krvotok, zatim podizanjem propusna krvno moždanu barijeru u mozgu. Te tvari mogu oštetiti neurone izravno ili poremetiti njihove funkcije utjecajem razmjene posrednika ili broj i osjetljivost receptore. Glavni otrovne tvari za vrijeme ozljede jetre smatraju amonijaka, endogene GABA opioidi i benzodiazepini, tioli i masne kiseline.
• „Lažni neurotransmiteri”. Prema drugoj teoriji, oštećenja mozga zbog akumulacije „lažnih neurotransmitera”. Kada zatajenje jetre poremećena sposobnost jetre kako bi se uklonili aromatskih amino kiselina, što je rezultiralo u serumu akumulirati aromatske amino kiseline i sniženih razina razgranatog lanca aminokiselina. Smatra se da uzrokuje povećani protok aromatskih aminokiselina u mozgu i povećanu sintezu serotonina i „lažnih posrednika” na štetu pravi medijatora. Povećanje količine kočenja neurotransmitera i uzbudljive deficita može uzrokovati encefalopatije i koma.
• Kombinacija činitelja. Najvjerojatnije je razvoj hepatične encefalopatije akutnog nekroza jetre uzrokovana različitim faktorima, međusobno podupiru. Drugi mogući uzroci koma, kao što su hipoglikemija, ishemije, hipoksije, poremećaja elektrolita i cerebralni edem, također može igrati ulogu u patogenezi bolesti.
• Amonijak arterijska krv. Tijekom razvoja jetrene encefalopatije tipično prati mjerenjem koncentracije amonijaka u arterijskoj krvi. Iako izravna korelacija između razine amonijaka i fazama encefalopatije nije u svih bolesnika, međutim, koncentracija pomaže procijeniti promjene u stanju pacijenta. Međutim, treba imati na umu da se povećanje razine amonijaka može biti fenomen vezan uz sekundarni rastućim koncentracijama medijatora koje sadrže dušik, kao što su GABA, koji su uključeni u razvoj jetrene encefalopatije i komom.

neurološki pregled. Dnevno praćenje neurološkog statusa - obvezni dio zdravstvene skrbi.

• Klinička skala kome (vidi. Tabela. 17.2 i tablica. 17.3) temelji se na procjeni šest različitih funkcija mozga, uključujući i moždanog debla. Postoji snažna korelacija između najviših i najnižih pokazatelja i rezultata razmjera, kao i između svakodnevne promjene u performansama i poboljšanje ili pogoršanje stanja pacijenta. Najpouzdaniji prognostički čimbenik je prisutnost ili odsutnost vestibulo-okularnog refleksa.
• EEG. EEG rezultati prilično točno odražavaju promjene u neurološkom statusu. U početku primijetio usporavanje i ritam. Uz produbljivanje kome se pojaviti velike amplitude vala 5, a karakterističan trofazni valni oblik. Nedugo prije svoje smrti, amplituda tih valova smanjuje, a na kraju se pojavljuje na EEG izoelektrične crte.

Bubrežne bolesti, poremećaji elektrolita i metabolizma AAR. Ometanje od mikrovaskulaturi ostataka uništenih stanice zahvaćene jetre utječe na sve organe, a osobito bubrega.

1. sudjelovanje bubrega. Zatajenje bubrega često popraćena akutna nekroza jetre. Neki pacijenti razvijaju akutne tubularne nekroze s visokim sadržajem natrija u urinu (> 20 mmola / l), a sa smanjenjem urina osmolalnost u plazmi osmolalnosti. Oko polovice razvoj hepatorenalnog sindroma, naznačen time, da među oligurije smanjena koncentracija natrija u urinu (< 10 ммоль/л), а ос-моляльность мочи повышается. При гепаторенальном синдроме восстановление функции почек возможно только при одновременном улучшении функции печени. Проведение диализа при остром некрозе печени сопряжено с высокой частотой осложнений. Так, перитонеальный диализ может вызывать перитонит и внутрибрюшное кровотечение. При гемодиализе возможны артериальная гипотония и желудочно-кишечное кровотечение, спровоцированное введением гепарина. Чаще всего показаниями к диализу являются перегрузка объемом, ацидоз и гиперкалиемия.
2. poremećaji elektrolita često prate akutnu nekrozu jetre. U ranim fazama postoji hipokalijemija. Retencija natrija i vode zbog manje slobodnog izlučivanju vode može dovesti do hiponatremije. Višestruki transfuzija svježe smrznute plazme, i dobiti osmotske diuretici mogu biti komplicirano hipematrijemiju.
3. Alkaloza. Akutni nekroza jetre često kompliciran dišnog alkalosis, za koju se vjeruje središnji lik. Hipokalemija može dovesti do metaboličkih" alkaloza, što također doprinosi razvoju aspiracije želučanog sadržaja.
4. Laktacidoza - česta komplikacija, osobito u bolesnika s poremećajima periferne cirkulacije. Ako se razvija na pozadini hipoglikemija, uzroci mogu biti kršenje glukoneogenezu u jetri, te jačanje anaerobni metabolizam.

Respiratornih poremećaja. U akutnoj jetri nekrotizaciju moguća u jednoj fazi i ARDS naglog zaustavljanja daha. Ako hipoksija povećava, dakle, povećati opskrbu kisikom, kao i da se spriječi aspiracija želučanog sadržaja, provodi intubaciju.

kardiovaskularni poremećaji. To se često događa, povećanje minutnog volumena. Također je moguće inhibicija sosudolviga-ing centar s hipotenzijom i aritmije (uključujući ventrikularne aritmije, AV blok i bradikardija).

hemostatski poremećaji. Akutna nekroza jetre u poremećen sinteze proteina u jetri, uključujući koagulacije proteina, enzima i fibrinolitičkim inhibitori aktivirajućim faktorima zgrušavanja. Budući da je eliminacija tvari također smanjuje jetru, jednostavno nadopunjavanje koagulacijske faktore deficit ne proizlazi. Često razvijaju DIC, koja može biti pogoršano infekcija i endotoksina koji ulaze u krvotok.

Gastrointestinalni i drugih krvarenja. Više od polovine bolesnika s akutnim jetre nekroze razvijaju teške ludochno iste crijevna krvarenja uzrokovane akutnim erozije jednjaka i želuca. Povećajte šanse za krvarenje poremećaja koagulacije, trombocitopeniju, thrombocytopathia, DIC. Budući ključnu ulogu u formiranju ulkusa i erozija ima solne kiseline nastale u želucu, profilaktičko / u H⁺,K⁺-Ili H ATPaze₂-blokatori smanjuje učestalost gastrointestinalnog krvarenja.

Postoje i druge vrste krvarenja (retroperitonealnog hematom, epistaksa, krvarenje u plućima). Svrsishodnosti profilaktičku upotrebu svježe smrznute plazme nije dokazano. U isto vrijeme to pokazuje Transfuzija krvnih pripravaka za održavanje volumen krvi i napuniti faktore zgrušavanja deficit.

sepsa u akutna nekroza jetre obično su povezane s oštećenjem funkcije neutrofila i makrofaga, sa prodiranjem patogena kroz stjenku crijeva u krvotok, oštećena opsonizacije i sa smanjenom komplementarnu aktivnost, uz otpuštanje endotoksina i citokina, kao i takve aktivira jatrogeni faktori, kao što su instalacija nazogastrične cijevi i katetera. Preventivne antibiotska terapija nije navedeno, ali je potrebno provesti kulture u krvi i odmah započeti liječenje na temelju osjetljivosti na antimikrobne lijekove za sumnja sepse.

Liječenje nekroza jetre

A. Opće mjere. U slučaju regeneracije jetre je teoretski moguće dovršiti obnovu njegovu funkciju. Glavni čimbenici koji doprinose do oštećenja jetre povezani su infekcije i dišnih i hemodinamske poremećaje koji ometaju dotok krvi u mozak i jetra. Pacijent treba držati pod stalnim promatranjem u jedinici intenzivnog liječenja. Kontinuirano praćenje vitalnih znakova, EKG praćenje vodstvo. Nasogastric montiran za želučane dekompresije i identificirati moguće gastrointestinalnog krvarenja, također se mogu primijeniti lijekove, ako je to potrebno. Pozorno pratiti ravnotežu vode i elektrolita. Uspostaviti središnji venski i mokraćnog katetera. Razina glukoze određuje se svakih sat vremena, a razina hemoglobina i elektrolita AMC -. Svakih 12 sati za procjenu razine oksigenacija AAR i povremeno određuje kuka. U nekim slučajevima, potrebno intubaciju i mehaničku ventilaciju. Profilaktička primjena antibiotika ne preporučuje, ali potrebno je pažljivo pratiti razvoj mogućih infekcija.

Transfuzija svježe smrznute plazme ili koncentrata faktora koagulacije u poremećajima zgrušavanja nije prikazan, ako nema dokaza o krvarenja. Preporučena dnevna parenteralna primjena vitamina K. za prevenciju krvarenja gornjeg gastrointestinalnog trakta i smanjuje potrebu za transfuziju krvi prikazane suzbijanju izlučivanja kiseline u želucu, tako da je trbuh pH iznad 5.0. Potrebno je da se izbjegne hipotermija. Kada zbunjenost i konvulzije, pazeći, I / O propisane diazepam,

Kada trovanja otrov blijedo pečurka prikazan u / Uvod penicilina i silibinin. Penicilin djeluje kao antagonist amatoksinov i silibinin blokira njihovo hvatanje hepatocita. Brojne terapije za akutna nekroza jetre pokazali neučinkovitim, kao što su transfuzija razmjene, / u davanja inzulina i glukagona, u / na prostaglandin E₂, i hemosorbtion na ugljenu i u / na određenom globulin protiv virusa hepatitisa B u akutna nekroza jetre uzrokovane virusom, Upotreba glukokortikoida za smanjenje upalne reakcije u akutna nekroza jetre nije opravdana, Primjena glukokortikoida u tim slučajevima dovodi do značajnog povećanja AMC, vjerojatno zbog povećanog katabolizma proteina u perifernim tkivima. Kao rezultat toga, poboljšava stvaranje amonijaka na crijevima koja promiče entsefalopatii- osim glukokortikoida suprimira imunološki sustav i doprinijeti razvoju želučanog i dvanaesnika, čime se povećava opasnost od sepse i gastrointestinalnog krvarenja. Trenutno glukokortikoida u akutna nekroza jetre kontraindicirana.

umjetno hranjenje

Kako bi se osiguralo energetske zahtjeve i smanjenje proteinskog katabolizma u akutna nekroza jetre prikazan enteralnu ili parenteralnu prehranu. Masne emulzije za o / u često slabo podnose. Uz glukozu uz korištenje smjese aminokiselina s visokim sadržajem razgranatog lanca aminokiselina i niskim sadržajem aromatskih amino kiselina i metionin za pomoć u održavanju ravnoteže pozitivan dušika. Smjesa za parenteralnu prehranu moraju sadržavati sve potrebne dodatke, uključujući vitamin K (15 mg / dan), tiamin (100 mg, 2 puta dnevno), folna kiselina (1 mg / dan) i askorbinska kiselina (500 mg / dan) ,

Liječenje hepatične encefalopatije

Liječenje trebaju biti usmjereni na identifikaciju i uklanjanje faktore, kao i da ograniči protok spojeva koji sadrže dušik u crijevo, gdje se može cijepati crijevne mikroflore.

1. Čišćenje i probavnog trakta. Prestati uzimati hranu i smjese proteina aminokiselinskih unutra. GIT se očisti pomoću polietilen glikola otopinom elektrolita i sa laksative (npr magnezijev citrat, laktuloza, ili oralno ili nazogastrične cijevi) i ispiranje crijeva, pri čemu je dobro staviti pacijenta ispuniti kolon tijekom. Kada paralitički ileus očistiti crijeva, može uvesti polietilen glikolnu otopine elektrolita kroz nazogastrične cijevi u duodenum.
2. Prijam antimikrobna sredstva. Unutar Za suzbijanje crijevnu mikrofloru i može imati slabo apsorbira unutar antimikrobnih sredstava, na primjer neomicin (i može se davati putem klistiri). Na akutne i kronične encefalopatija primijenjuje kao metronidazola, a poželjno je neomicin, što nema nefrotoksičnost i ototoksichnostyu. Ponekad je istovremeno odrediti dva antimikrobna sredstva. Neomicin također u kombinaciji s lactulose posebno ako ni droga nije imao učinka. Rifaksinimje ne apsorbira iz probavnog trakta i da je aktivan protiv crijevnih bakterija flory- gutanja to je sigurnije i bolje podnosi. Rezultati njegovu uporabu u jetrene encefalopatije je bolje u odnosu na druge antibiotike i lactulose.

liječenje edema mozga

Redovito procijeniti neurološke simptome kriterijima. To je izuzetno važno prepoznati oteklina u ranim fazama i odmah početi liječenje. Edem optičkog diska se promatra ne uvijek. Trebate paziti na moguće simptome moždanog debla, uključujući i slabljenje učenik reakcije, smanjenje ili odsutnost vestibulo-okularnog refleksa spinotsiliarnyh refleksa. Međutim, ovi simptomi nisu jako osjetljivi i mogu biti pogrešno protumačene. Izravni nadzor intrakranijalni tlak preko kalibriran stabilan intrakranijski senzor s aparata za snimanje umetnuta kroz zvr otverstye je poželjno, ali nije uvijek moguće. Umjesto senzora za kontrolu ICP mogu koristiti subduralni ili epiduralni kateter, a gdje primjenjujući subduralni kateteri daje točnije rezultate. Međutim, epiduralna katetere Nye sigurnije, jer se oni koriste manje od frekvencije infekcije i krvarenja. U / na glukokortikoida i glicerol na edem mozga s akutna nekroza jetre nije učinkovit.

Pozitivni rezultati u oticanje mozgu daje brz u / u otopini 20% manitola u dozi od 0,3-0,4 g / kg, Međutim, moguć i obrnuti reakcija, tako da unošenje manitola zahtjeva stalno praćenje intrakranijskog tlaka. Bubrežne insuficijencije, manitol kontraindikativna. To je moguće u / enter tiopental (250 mg), ali njegova učinkovitost još nije dokazano. Ako, unatoč liječenju, cerebralnog edema raste prikazan dekompresije kraniotomija, posebno s Reye sindrom ili predoziranje paracetamolom.

Privremena zamjena funkcije jetre

Privremena zamjena funkcija jetre, ako je moguće, dati uvjete i vrijeme za regeneraciju i oporavak funkcije jetre tijekom masovnog poraza. Koriste različite metode, uključujući razmjenu transfuzije, Plazmafereza i razmjenu supstitucije krvi u uvjetima hipotermije i nakon kardiopulmonarnog premoštenja, poprečnog cirkulaciju iz jetre čovjeka ili životinje, dijaliza pomoću raznih membrane hemosorption na različitim adsorbensima, a pomoću izoliranih jetre ili kulture hepatocita. Niti jedna od ovih metoda nije dala zadovoljavajuće rezultate u akutna nekroza jetre. U nekoliko slučajeva pozitivni rezultati dali rani holding hemosorption na aktivnom ugljenu sa simultano na / u prostaciklina da sprečava agregaciju i aktivaciju trombocita. Kod pasa s akutna nekroza jetre uzrokovane predoziranjem acetaminofen, bilo je moguće obnoviti funkciju jetre uz pomoć uređaja „umjetne jetre”, koji je visoko diferenciranih stanica kulture humanih hepatocita su smješteni u šupljim vlaknima uloška. Ovaj uređaj je sposoban za održavanje funkcije jetre u punom zaslonu čak i kad je teške ozljede u roku od 48 sati.

transplantacije jetre

Transplantacija jetre može biti samo posebni spasiti život pacijenta s akutnom nekroze jetre, kašnjenje moglo biti kobno. Od transplantacija jetre povezan s visokom stopom smrtnosti i učestalosti dugoročnih komplikacija, trebate prepoznati rane prediktora i razviti jasne kriterije za odabir pacijenata za koje je vjerojatno da će biti uspješni u fazi bolesti, kada je još uvijek moguće održati transplantacije. Postoji jaka veza između preživljavanje pacijenata s intenzivne njege i uzrok akutne nekroze jetre. U studiji koja je 137 bolesnika, opstanak akutna nekroza jetre uzrokovane paracetamola predoziranja, bio je 52,9%, hepatitis A - 66,7%, hepatitis B - 38.9% halotanom i drugi lijekovi - 12,5%. U posljednja tri slučaja, transplantacija je prikazan u najkraćem mogućem roku.

U većini bolnica glavne indikacije za transplantaciju jetre u porastu jetre encefalopatija, kliničke znakove moždanog edema i povećanja istezanja MF nakon 24-48 sati intenzivne terapije. Jedna godina stopa preživljavanja transplantiranih bolesnika je 65%. Ishodi ovise o karakteristikama mladica, budući da rezultati transplantaciju iz donatora s krvnom grupom nespojiv transplantacije, znakove steatozom jetre i jetre režnjeva i segmentima gore. Nažalost, hepatitisa B i C transplantiranog organa i zaraziti unatoč liječenja interferonom.

U akutnoj nekroza jetre izazvane toksinima, lijekovima ili ishemije, kao što je drugi način liječenja također je predloženo heterotopičku transplantaciju jetre, U tom slučaju, presadili višak jetra primatelja vlastite jetre sohranyayut- omogućuje da se oporavim svoju funkciju. Ako je funkcija jetre oporavio svoj prekid imunosupressivnuyu terapije i donatora jetre atrofiruetsya- to također može ukloniti kirurški. Dakle, u akutna nekroza jetre potrebno je utvrditi uzrok i procijeniti stanje bolesnika dovesti do krute aktivnog liječenja, stalna kontrola vitalnih funkcija i mogućih komplikacija i liječenja identificiranih komplikacija početi odmah nakon njihova otkrića. Kandidati za transplantaciju jetre treba odrediti što je prije moguće, a prijenos na specijaliziranim klinikama.