Biokemijski mehanizam zgrušavanja krvi

Prva dva koraka su pripremni, uzrokuje pojavu tvari uključenih u pretvorbu protrombokinazy krvi ili tkivima u aktivni enzim - thrombokinase. Slijedeće tri faze odražavaju stvarni proces zgrušavanja krvi. Ova shema pokazuje složenost biokemijskih odnosa pojedinih jedinica zgrušavanja krvi. Već od prvih studija, postalo je poznato da je materijal tkivo imaju mogućnost da ubrza proces zgrušavanja krvi i to je njihovo djelovanje je povezano s aktivacijom protrombina. Trenutno, oni se nazivaju tromboplastina ili thrombokinase.

Aktivni tromboplastinsko krvi nema. To se događa samo tijekom koagulacije neaktivnog prekursora utjecajem tromboplastinogenov. Izvor neaktivan preteča još uvijek je nejasno. Najveći utjecaj na brzinu nastajanja tromboplastina čimbenici koji se nalazi u plazmi, ali je kvantitativna aspekt obrazovanja određuje faktora tromboplastinom nalazi u trombocitima. Topljive u vodi preliminarne faze tromboplastinsko kompleksa sadržane u plazme.Tromboplasticheskie tvari u različitim tkivima. Posebno su bogate u plućima, mozgu, krv iz koje se dobije pripravke tromboplastinom. Tromboplastina faktori također naći u crvenim krvnim stanicama u vodenim ekstraktima aorte i vena cava.

U studiji pokazao tromboplastinsko krupnomolekulyarnyh lipoproteinom- lipida ostatak je u neposrednoj blizini Kefalonia. Suhi pripravci tromboplastina ostati aktivan za nekoliko mjeseci ili čak godina. Tromboplastinsko pruža pretvaranje protrombina u trombin. Enzimatska priroda djelovanjem tromboplastinom uzrok ove transformacije, nema sumnje.

Neke razlike postoje samo u prirodi proizlazi thrombokinase. Djelovanje tromboplastinom tkiva očituje uglavnom u zaustavljanju krvarenja, a intravaskularnog stvaranja tromba na planu aktivnog tromboplastinom potječe od poremećenih elemenata oblikovanih, naročito trombocita. Za formiranje ploča zahtijeva prisutnost kalcijevih iona u krvnoj plazmi i niz čimbenika. Postoje dvije vrste thrombokinase prekursor - tkiva protrombokinaza protrombokinaza i trombociti, od kojih je svaki utjecale tromboplastinogenov se može prevesti u aktivne frakcije.

Potrebno je naglasiti važnu ulogu trombocita u hcmostatičnc procesu. Njihova vrijednost je određena činjenicom da su uključeni u sve faze zgrušavanja krvi.

Trombociti su nositelji faktora zgrušavanja, koji imaju specifična svojstva s obzirom na trombogenezu. Oni su označene rimskim brojevima. LPS faktori su vrlo različiti jedni od drugih karaktera, a njegova svojstva. Faktor I trombociti vežu na njegove plazma faktor V površina je općenito teško ili plazme prati poklopac. Nasuprot tome, faktor II ploče više usko povezan s trombocita. Pridonosi formiranje fibrina, ubrzavanje reakcije između trombina i fibrinogena. Endogeni faktori uključuju faktor trombocita III i trombocite. Ona posjeduje značajnu tromboplastncheskim akciju. Zajedno s drugim čimbenicima tromboplasticheskimi sadržane u plazmi čini kalcij i tromboplastinsko (thrombokinase) krv. Faktor IV posjeduje antigeparinovym učinak, umanjuje učinak heparina. Ploče sadrže serotonin i čija je vrijednost u procesu formiranja tromba i, posebno, u pretvorbu fibrinogena u fibrin raspravlja u posljednjih nekoliko godina.

Studija o ulozi serotonina još jednom potvrđuje blizak odnos s brojnim tromboze, ne samo biokemijska ali i fiziološke procese koji se javljaju na tijelu. Prema tome, s jedne strane, jasno korelacija između oslobađanja serotonina iz trombocita i aktivnosti trombina, as druge strane, mogućnost pojave vazokonstrikcije. Visoki sadržaj serotonina u krvi pokušavaju objasniti pojavu neke simptome bolesti koje karakterizira povećanje njegov sadržaj. To odnosi na uništen endarteritis, u kojoj uočenog povećanje krvnog serotonina i koji je karakteriziran tendencijom spazmi krvnih žila i povećane krvnih ugrušaka. Serotonin smanjuje vrijeme zgrušavanja krvi, krvnih ugrušaka retrakcije pojačava i ubrzava pretvorbu fibrinogena u fibrin.

Dobivena reakcijska protrombina je protein koji spada u frakciju plazma eyglobulinov. Protrombin je glikoprotein. Osim toga, studije koje koriste metodu kromatografija pokazala da protrombinsko offline heksaminski, u vezi s kojim se ne može pripisati mukopolisaharida. Većina istraživača na temelju brojnih kliničkih i eksperimentalnih zapažanja došao do zaključka da je protrombinsko sintetizira u jetri. Otkriće vitamina K i njegov daljnji rad, objašnjavajući poremećaj krvarenja u avitaminoza K gipoprotrombinemiey, bili su prvi razlog za proučavanje uloge jetre u sintezi protrombin. U normalnoj humanoj plazmi protrombina sadrži od 10-15% do 20 mg, što je količina prilično labilan i varira ovisno o raznim uvjetima tijela i vanjske utjecaje. U krvi zdravih ljudi i životinja sadrži veliki višak protrombina. Thrombokinase formiranje i pretvorbu protrombina rezultirati pojavom u krvi trombina koja uzrokuje enzimatsku pretvorbu topivog fibrina u netopivi fibrin. Protrombinsko aktiviranje tvari djeluju katalitički, enzimatski proteolitičko cijepanje trombina iz protrombina molekule.

Trombin je glikoprotein koji sadrži željezo željezo. Topljivost se ponaša kao albumin, visoko topiv u vodi i slanoj otopini. Njegova maksimalna aktivnost je izložena pri pH 7,2-7,5. Optimalna temperatura djelovanja je u rasponu 35-40 ° C. Pri niskim temperaturama aktivnost smanjuje, dok se zagrijava do 60e potpuno uništava trombin. Trombina istom brzinom iu istom iznosu formirana u arterijskih i venskih krvi. Također je pronađeno da je trombin aktiviranje djelovanje ne samo protiv fibrinogena, ali također djeluje na početnu fazu zgrušavanja krvi, posebno u stvaranju aktivnog tromboplastinom. Olakšava prijelaz u proaktselerina accelerin aktivira faktora VIII i IX, doprinosi raspadu trombocita i faktora trombocita prinos.

Završni korak u postupku zgrušavanja krvi je gubitak smjera fibrinskog ugruška i stvaranje interakcije trombina i fibrinogena.

Fibrinogen odnosi se na globulin frakciju plazma proteina, i koji se nalazi u maloj količini u limfi i koštane srži. Inače, sadržaj fibrinogena u krvi u rasponu od 0,28 do 0,44%.

S obzirom na podrijetlo fibrinogena je priznata gledišta njegove sinteze u jetri. Međutim, moguće je da je njegova biosinteze provodi pomoću stanica retikuloendotelnog sustava. Prema svojstvima eyglobulin fibrinogen je netopiv u vodi, ali se lako otapa u razrijeđenim otopinama neutralne soli i lužina. Optimalna konverzija fibrinogena u fibrin temperature u rasponu od 30 do 40 ° C. Formiranje fibrinogen u tijelu brzo. U roku od 2 sata nakon uklanjanja, on se pojavljuje u krvi.

Proces pretvorbu fibrinogena u fibrin je vrlo kompliciran i odvija se u dvije faze: - u prvom rezultat pojavljuje se enzim međuproizvod, tzv fibrin monomera, a drugi predstavlja fizičko-kemijski postupak kulminira formiranje fibrina. Vlakna fibrina, kap djelovanjem trombina, čine osnovu krvnog ugruška oblikovanja. Kemijski sastav vrlo sličan fibrinskog fibrinogena, ali u njihovim fizikalnim svojstvima, kao što znatno različite fibrina - teško topivih proteina. Jedan od njegovih najvažnijih osobina je sposobnost da se apsorbiraju trombin i time ukloniti ga iz kruga zgrušavanja krvi, ograničiti proces.

Tako, u krvi životinja i ljudi sadrži kompleks tvari koje uzrokuju zgrušavanja krvi i stvaranje tromba. Uz procesa zgrušavanja krvi sustava osigurava, sadrži tvari koje mogu prekinuti proces u bilo kojoj fazi stvaranja tromba.

Inhibitori zgrušavanja krvi. Jedan od početnih faza zgrušavanja krvi, kao što je spomenuto, je formiranje aktivnog tromboplastinom. Istovremeno s otpuštanjem tromboplastinom zabilježeno, ukazuje na prisutnost tvari koje inhibiraju aktivnost tromboplastinom.

Dehidrirana aceton tromboplasticheskoy mozak ima veću aktivnost nego svježe moždano tkivo. Obrada mozga rezultirala aceton nestanka Lipoid frakcije tkiva mozga koji je imao potencijal da uzrokuje inhibiciju tromboplastinom. Daljnje studije dozvoljeno utvrditi brojne tkiva mozga, pluća, krv Lipoid frakcije inhibira djelovanje tromboplastinom. Je inhibitor je otkriven u frakcijama -globulinovoy lipoproteina i nalazi u prirodi. Doprinose manifestaciji djelovanja, ione kalcija, isto zagrijavanje do 65 ° uništava inhibitor.

Inhibitorni učinak na identificiranim i V i VII faktora uključenih u prvoj fazi koagulacije krvi. Antikonvertin predstavlja albumin, čije djelovanje je usmjereno protiv faktora VII je u plazmi i serumu ljudi.

Mogućnost proučavanja opseg inhibicijski na početnim procesima zgrušavanja krvi je vrlo teško zbog nekih tehničkih razloga i nedostatka vremena prije posljednjeg jasne ideje o procesu. Zato klinički i eksperimentalni studija antikoagulant faktora tiče više naknadne faze inhibicije koagulacije krvi sustava.

To je osobito vrijedi za suzbijanje trombina. Utvrđeno je da je takav postupak ima padajući u slučaju fibrinskog ugruška, koji adsorpcijskog tvombin, smanjuje mogućnost zgrušavanja krvi. Copley radnici navedeno produljenje vremena zgrušavanja krvi u epruvete, obložene s fibrinom. Na fibrin mrežu formirane za vrijeme konverzije fibrinogena u fibrin, trombin adsorbiraju značajan iznos. Tako, 1 ml normalne plazme može neutralizirati od 1000 do 2000 jedinica trombina, Ova reakcija prolazi vrlo brzo reverzibilna - kada ugrušak povlačenje i uništavanje mogućem izdanju trombina. Kasnije je pronađeno da inhibicija trombina je povezana s djelovanjem specifičnih tvari - antithrombins. Utvrđeno je da 1 mL defibriniranom plazmi može neutralizirati oko 700 jedinica trombin. Seegers i Landaburu, Szirmai pokazuju da antitrombina aktivnost ima krvi bjelanjak proteina dio. Trenutno su četiri trombin, koji su različiti mehanizmi djelovanja. Treba napomenuti da je njihov učinak očituje relativno sporo - za 15-30 minuta, i to je vjerojatno razlog zašto ne igraju presudnu ulogu u prevenciji tromboze. Mnogo zanimljivije je otvoren 1959. godine i Niewiarowski Kowalski nazvao antitrombin VI, što je rezultiralo uništenjem fibrinogena. Antitrombin VI jako brzo blokira djelovanje. Trombina i tromboplastinom Međutim, glavna fiziološka akcija upozoravanja stvaranje tromba zbog prisutnosti snažnog prirodnog antikoagulant - heparin.

Godine 1892. A. Schmidt dobio od tkiva jetre tvari, koji je nazvao tsitoglobinom, ima sposobnost da spriječi zgrušavanje krvi. To je vjerojatno prvi analogni heparina, koji se dobiva iz jetre provedena Howell, Holt je samo u 1918. U 1936., utvrđeno je da je razvoj heparin se odnosi na masne aktivnost stanica Ehrlich sadržane u veznih elemenata, uglavnom u pluća, jetre i bubrezi. Uloga mastocita u razvoju heparina potvrdila činjenica sadržaj sukladnosti u tkivima heparin i brojem mastocita. Jurgens i Beller vjerujem da masne stanice ne samo depo heparina, ali vjerojatno jedinstvene hormonalne žlijezde koje izlučuju enzim.

Kemijska struktura heparina u velikoj mjeri ostaje nejasno, iako većina autora se uzeti u obzir mucopolysaccharide, što uključuje povezane s eter sumpornom kiselinom. Smatra se da je sulfat grupa odrediti aktivnost heparin. Pod fiziološkim uvjetima, heparin koji se nalazi u plazmi u malim količinama. Moguće je da dio heparina ne spadaju u opće cirkulacije, a stoji iz mastocita kapilara, ima lokalni učinak, Jaques utvrđuje da na normalnoj količini heparina u rasponu od 0,006 do krvi 0,012 mg%. Prema Conley, 1 mL plazme imaju 0.0005 mg% ili manje, dok heparin istodobno vodi Guarinija znatno veći broj sadržaja heparina u krvi - prosječno 0,42 mg%.

Video: Proces zgrušavanja i staničnih čimbenika krovi.Plazmennye zgrušavanja

Koji je mehanizam antikoagulansa. od heparin? Provedba ovog procesa javlja na različite načine. Dakle, inaktivacija povezana s djelovanjem heparina na tromboplastina, tako da i raspadanja proteina i fosfatidi. Ovi pogledi mogu se naći u, Chargafi radova, Conley, Tropcano, Caccioda sur. O`Brien vjeruje da heparin ne utječe na aktivan enzim, te da je njegova akcija ovisi u velikoj mjeri o inhibiciji tromboplastinogenov formiranja aktivnog tromboplastin, posebno kristmas- faktor. Brzi linkovi se djelovanje heparina s povećanjem afiniteta za trombin antitrombina, koji inhibira interakciju fibrinogena s trombinom. Littleton, što ukazuje na sposobnost heparina u visokim koncentracijama direktno tvore reverzibilne kompleks s trombina promatrane s oštrim smanjenja zadnje aktivnosti. EM Leikin antikoagulant svojstva heparina veže na njegovoj interakciji s trombina i smatra da je glavni fiziološki učinak heparina je da ga izdvojiti u krvi kada je veliki broj trombogenim komponenti.

Postoje naznake drugih mogućih načina antikoagulantne djelovanje heparina na poboljšanje sposobnosti fibrinogena u trombina adsorpcije. Neki autori smatraju da je temelj antikoagulirajućim djelovanje heparina je njegov inhibitorni učinak na reakciju pretvorbe protrombina u trombin. KG. K. Ukolov vjeruje da heparin ne samo da sprječava aktivaciju protrombina, ali i pretvara višak trombina u neučinkovitog metatrombin. Prema O`brien, heparin djeluje na rane faze zgrušavanja krvi.

Video: Fiziologija hemostaze Baranich AI

Čak i sažetak stajališta o mehanizmu djelovanja heparina vidljivog njegov širok spektar djelovanja, što čini jasno izrazitu učinak koji se postiže s uvođenjem snažan antikoagulant.
Pri proučavanju djelovanje heparina, utvrđeno je da se u sustavu koji se sastoji od pročišćenih pripravaka trombina i fibrinogena, heparin ne očituje protivosver cjevovoda aktivnost. Za obavljanje svoje djelovanje treba dodatni faktor koji se nalazi u krvnoj plazmi, tzv dopuna heparin ili heparin kofaktor je lipoproteina. Istraživanja posljednjih godina donio puno za razumijevanje regulacije metabolizma heparina. Pokazalo se da je dio propada heparina heparinazom s enzimom izoliran iz zeca jetre. Na žalost, još uvijek malo pozornosti, posebno u kliniku, s obzirom na drugu stranu pitanja - inhibitori sadržaj heparin studija. Utvrđeno je da je seruma, crvena krvna zrnca, trombociti, tvari koje mogu uzrokovati inhibiciju heparin. 1957. Cappeletti reći da crvene krvne stanice sadrže tvar koja ingibi tornio-djelovanje protiv heparin. 1959, VP Baluda i NA Gorbunova pokazala da dodatak za hemolysate recalcified plazmi povećava toleranciju na heparin od oko 30%. Skraćivanje vremena koagulacije u plazmi, u prisutnosti hemolysate autora pripisuje nazočnosti inhibitora heparina u eritrocitima, posjeduje sposobnost da se veže heparin dodan.

Takvi inhibitori su sadržani u trombocitima.

1960, Poller, temelji se na činjenici da se smanjenje Antikoagulacijsko djelovanje heparina prilikom dodavanja ustajale seruma s normalnom plazmom, proučavao moguću vezu antigeparinovogo akcijskog seruma uz pojavu tromboze. Pokazalo se da je taj učinak nije antigeparinovoe ovisi o razinama u krvi faktora VII, faktor Božić i smanjuje tijekom terapije fenandionom. Pitanje inhibitornih svojstava krvi u odnosu na heparin zahtijeva, naravno, daljnja istraživanja.

Fibrinolize aktivnost. Nastali krvni ugrušak zgrušavanja nije nužno trajno, može pokvariti i nestati. Mnogi znanstvenici u prošlom stoljeću opisao spontano raspada krvnih ugrušaka kod osoba iznenada umrla. Godine 1893. Dastre prvo objasniti prisutnost raspada ugruška u krvnom serumu proteolitičke početku, nazvao fibrinolizinom,

U 1906. Morawitz određuje da nemogućnost zgrušavanja krvi iznenada mrtve ljude povezane s nestankom tamo fibrinogena i značajan porast u fibrinolizina sadržaja. Dodavanje mrtvački krvi fibrinskog prouzročio njegovo uništavanje u tim slučajevima. Autor predlaže prirodu promatranog enzimske reakcije. I unatoč činjenici da su neki istraživači zanijekati prirodu enzimskog procesa fibrinolize, brojna djela sovjetskih i stranih istraživača nisu ostavili sumnju u ispravnost stavova Morawitz.

Iako fibrinolize proces je poznat već duže vrijeme, samo u posljednjem desetljeću bila obilježena njegovom intenzivnom istraživanju, posebno u kliničkoj aspekt. Promatranja su pokazala da je u krvi zdravih ljudi i životinja fibrinolize aktivnost je odsutan. Ona se pojavljuje samo u slučaju da je neaktivna prethodnik pod utjecajem faktori koji aktiviraju pretvara u aktivnog enzima. Neaktivni oblik koji se zove Morawitz pro fibrinolizinom, VS Ilin - reprodukcija fibrinogenazoy, A Astrup- plazmi, a E gen eyglobulinovoy odnosi frakciji krvne plazme. Plazminogena, koji po svojoj prirodi globulin, netopljivi u vodi, ali topiv u fiziološkoj otopini, kiselinama, podnosi zagrijavanje na 50 ° C tijekom 30 minuta bez gubitka aktivnosti, a na 70 ° gubi samo mali dio toga. In vivo plazminogena je u neaktivnom stanju i postaje aktivan pod utjecajem određenih tvari, koje se nazivaju aktivatora.

Video: 19 zgrušavanja krvi. transfuzija krvi. Krvna grupa - Grade 8

Valjak u njegovu aktivaciju poruka sheme vodi profibriyaolizina aktivnog enzima.

Kao što se može vidjeti iz dijagrama, proces je složen i može se obaviti izravno ili neizravno pretvorbe aktivacije plazminogena.

Plazminogena in vitro aktiviraju spontano na sobnoj temperaturi, a pod tim uvjetima postupak se sporo. Pod utjecajem aktivatora to je puno brže. Astrup slijedi opisuje mehanizam za pretvorbu: prvi - direktnu aktivaciju plazminogena u sekundi, - nakon formiranja intermedijera aktivatora. Pri čemu je prvi proces je postavljena za lokalnu aktivaciju fibrinolizina drugi - za zajedničko aktiviranje cijelog fibrinolize. Izravno aktivacije plazminogena može nazvati tripsina, kloroform i aktivatori tkiva, urin, krv, mlijeko. Drugi način neizravno, kao što se vidi sa streptokinazom, - kroz aktivaciju tzv proactivator.

Budući da je većina aktivnih kemikalija kloroforma. Christensen vjeruje da njegovo djelovanje ovisi o nepovratnim uništavanjem inhibitora plazminogena. Aktivacija fibrinolize, iako u manjoj mjeri kada se promatraju pomoću acetona ili drugih organskih otapala. Tripsina je vjerojatno da će ostvariti svoj učinak aktiviranja putem proteolitičke razgradnje plazminogena molekula na fibrinolizina, iako neki autori ga smatraju kao proces cnzimatsku. Oni dolaze na ovo se od aktivacije plazminogena zabilježeno je nakon nanošenja malih količina tripsina koji ne mogu sami osigurati proteolitičkog cijepanja enzim. Valja napomenuti da je tripsin, promicanje fibrinolize, u isto vrijeme povećava stopu pretvorbe protrombina u trombin. Međutim, Biggs i McFarlane smatrati nedokazana utjecaj proteolitičkih enzima kao normalne komponente koje pridonose zgrušavanja krvi.

Bez sumnje, oba iz fiziološkog stajališta i sa stajališta istraživanja kliničke patologije, koji su najvažniji tkivnog plazminogena aktivatora. Godine 1947., Astrup i Permin pokazali da fibrinolize djelovanje različitim tkivima životinja nakon njih ovisi o sposobnosti da se aktivirao proteolitičke sustav krvi. Daljnja istraživanja su pokazala da aktivator plazminogena, pod nazivom „fibrinokinazoy”, nalazi se u svim normalnim tkivima, ali njegova aktivnost varira.

Posljednjih godina su vidjeli opsežna istraživanja tih aktivatora i prvih pokušaja da se povezuju sve veću sklonost trombozi s promjenom fibrinolize aktivnosti tkiva. Astrup rad sa zaposlenicima i Albrechtsen ne samo utvrdio postojanje aktivatora plazminogena u tkivima, ali je također pokazao svoju razliku u različitim životinjama iu različitim tkivima. Primjena kalijevog tiocijanata, autori su uspjeli izvući aktivator tkivnog. Utvrđeno je da je zid brod ima drugačiji fibrinolitički, a Advencije je znatno veći nego u medijima. Siva i bijela tvar mozga ima manje aktivnosti od moždanih ovojnica. Kowalski i suradnici su objavili da je aorta, tkivo pluća, slezena i bubrezi sadrže velike količine fibrinolizinaktivnyh tvari koje su znatno manji u zidove vena i pojas. Međutim, Todd, koristeći tehniku ​​„fibrin ploča” predloženih Astrup i Mullertz, pronašao lize zonu gotovo isključivo na području vene i venula, i to samo u plućima, oni su povezani s plućnih arterija i arteriola. Lieberman i Kelloge najviša fibrinolize aktivnost zabilježena je u koronarnim i renalnih arterija. Vrlo je važno naglasiti da je aktivnost bila je veća u žena nego u muškaraca.

Pažljivo proučavanje stanja aktivatora tkivnog u ljudskom patologije ili eksperimentalnim uvjetima bliskim ovim procesima gotovo se ne provodi. Samo u posljednjih nekoliko godina objavljeni su prvi izvještaji Perlick i Astrup izmijeniti tkiva fibrinolitičku aktivnost u ateroskleroze. U nekim državama aktivatora plazminogena pojavljuje u plazmi ljudi. To se promatra u poboljšanim vježbama mišića, u slučajevima akutni bez kisika u šoku, s povećanom proizvodnjom adrenalina. S djelovanjem aktivatora povezana spontano fibrinolize. Tkiva plazma aktivatora i različite temperaturama, otporna na aktivator tkanina više termostabilni.

Aktivacija plazminogena se može dogoditi pod utjecajem tvari bakterijskog podrijetla. U većoj mjeri to vrijedi i za streptokinaza - egzogeni endotoksina proizvedena -hemolytic Streptococcus, manji - staphylokinase. Streptokinaza ima značajnu mogućnost za aktiviranje plazminogena u krvi, što vrlo mali učinak na krv životinja. To je zbog, kako je prikazano na istraživanje i Mullertz Astrup, u nazočnosti druge komponente u fibrinolitičkom sustavu -proaktivatora plazminogena u ljudskoj krvi, koja je prisutna u goveđe plazme. Aktivacija plazminogena djelovanjem od streptokinaze je postupak dvofazni. U prva faza streptokinaza interakciju s plazmatskim proactivator sekundarno enzimatskom aktivatora plazminogena aktivira u fibrinolizina. Samo nekoliko miligrama streptokinaza može aktivirati veliki broj proactivator po nekoliko minuta.

Proactivator plazminogena koji se mogu aktivirati streptokinaza je također pronađena u mlijeku, suza tekućine, sline, cerebrospinalne tekućine. U isto vrijeme, plazminogena nije sadržan u ovim tekućinama. Pod utjecajem streptokinaza dobiven fibrinolizin aktivno sposobni uništiti ugrušak. Sposobnost za aktiviranje plazminogena streptokinaza i poboljšati fibrinolitičku aktivnost trenutno koriste u medicinske svrhe.

Rad u posljednjih nekoliko godina, kao što se može vidjeti iz gore navedenog, mi uvelike proširili naše razumijevanje aktivatora plazminogena. Međutim, i dalje istraživanje otkriva sve više i više mehanizme tog procesa. U 1951. g. Williams otkrio da urin fibrinolize aktivnost ovisi o prisustvu aktivatora konverzijom plazminogena u plazmin. Sobel predložio je imenovanje urokinaze. Ploug i Kjeldgaard dobije prvi visoku urokinaze aktivnost koja je izuzetno otporan protein ,, kad se zagrije na 50 ° C i više, sa širokom pH području. Urokinaza je aktivator plazminogena. Prema GV Andreenko i SM Strukova, primjenom 2 mg urokinaznih štakora nakon 60 minuta izaziva skoro udvostručena povećanje fibrinolize. Međutim, nakon tri Chasa javlja osnovne oporavak.

Dobivena aktivacija fibrinolizin kao njegov neaktivni prekursora pripada eyglobulinovoy dio plazmi ili serumu ljudske i životinjske krvi. Plazmin je netopiv u vodi, ali se lako otapa u fiziološkoj otopini i kiseline. Optimalna raspon akcija u prilično širokom rasponu pH vrijednosti - od 6-6.5 na 7,4-7,8. Specifična supstrat za fibrinolizina akcije su fibrinogen i fibrin. Neki su autori smatraju da je najveći učinak vidi fibrinolizina protiv fibrinogena, prema idejama drugih više specifičnog učinka na fibrina. Batnoff navodi dokaze u korist fibrinogena su jednako skloni cijepanje fibrinolizinom. Ovi podaci pokazuju kako kontradiktorne stavove o primjeni točke djelovanja.
Ne manje razlike postoje u odnosu na prirodu utjecaja fibrinolizina. Većina znanstvenika obrani proteolitičke prirodu utjecaja, što rezultira raspadom fibrina na manje fragmente. Neki autori su u korist specifičnosti u fibrinolize akcije, osim proteolitičke. TI Wolfson vjeruje da fibrinolizin ne prione fibrinogena i pretvara u druge proteine ​​globulin dio, ne zgrušati s trombina. Niewiarowski i Kowalski, Cliffton i Caimamella otkrili povezanost između fibrinolitiËke i proteoli krvi cal aktivnosti. Utvrđeno je da je maksimalna proteolitička aktivnost je otkrivena iu isto vrijeme, praktički nema fibrinolize, a konj je obilježila obrnuti fenomen u serumu majmuna.

Studija fibrinolitičkog procesa u tijelu komplicira postojanje inhibitora koji reguliraju procesa lize. Normalno, oni su sadržani u ljudskom i životinjskom krvlju. Jonson i Hume ti inhibitori nalaze u velikim količinama u trombocitima, A Berley (1958.) -to eritrocita.

Video: Zdravlje. Krv (2015)

Inhibitorni učinak je antifibrinolizinovoe albumin frakcije ekstrakti iz različitih organa. Najaktivniji u tom smislu izdvaja od slezene, jetre i pluća. Treba napomenuti da je inhibicija proces fibrinolize je vrlo komplicirano. I premda je uspio izolirati u čistom obliku serozyme, priroda igibitornogo utjecaja ostaje nejasno. Norman vjeruje da postoje dvije krvi antifibri nolizina. I dalje je nejasno koja frakcija proteina krvi odnosi inhibitora fibrinolize: neki ga povezuju s albumin, s druge -globulinovoy frakcije. Greig i Runde povećati inhibitorne osobine protiv fibrinolizina objasniti poremećaja metabolizma lipida, posebice sadržaj promjena -lipoproteinov.

Hladovec i Mansfeld proteazpy inhibitor izoliran iz gušterače ima značajnu antifibrinolitičku učinak. Inhibirao fibrinolizu i nekih inhibitora tripsina izvedene iz gušterače. Prvi radovi, davanje velike važnosti za povećanje antifibrinolitičku aktivnost kao faktor koji doprinosi formiranju tromba. Na pojavu tromboze ili pod uvjetima predispoziciju za njegovu pojavu je opaženo povećanje stupnja inhibitornih utjecaja.

Unatoč činjenici da se proces fibrinolize je poznat odavno a posljednjih godina su vidjeli značajan napredak u rasvjetljavanju mehanizama tog procesa, praktična strana tog pitanja, posebice promjene u fibrinolize aktivnosti krvi u određenim patološkim stanjima proučavali vrlo malo. A u isto vrijeme promatranja pokazuju veću labilnost procesa. Aktivacija fibrinolize događa za vrijeme fizičkog napora, stresa reaktsiyah- aktivnost dnevna krvi fibrinolitički znatno veći nego noću. Povećanje fibrinolitičku aktivnost koja udovoljava u određenim patološkim stanjima - s velikim opeklinama, trovanja s metil alkoholom, toksemije trudnoće. Posebno njezin značajan porast navedeno u operacijama na plućima prijevremenog odvajanja placente, ozljede pluća, maternice. Duko objašnjava razvoj akutnog fibrinolize u tim slučajevima, pojava viška tromboplastinom potiče stvaranje velike količine trombina, koja promiče fibrinolitičku aktivnost.