Štitnjače HIV

U jednom istraživanju, kod 372 pacijenata detektirani su samo supkliničkog oblik hipo- i hipertireoze (odnosno 3,5% i 0,3% slučajeva).

funkcija štitnjače

U pacijenata s HIV-om mogu doživjeti promjene u laboratorijskim parametrima funkcije štitnjače. Neke od tih promjena su tipične za klasične eutiroidne sindrom patologije, drugi su specifični za HIV. Kao i sa sindromom eutiroidne patologije, AIDS opaženo smanjenje razine hormona štitnjače - trijodtironin (T₃) I tiroksina (T₄). Smanjenje T₃ u skladu s ozbiljnosti pacijenata, što je tipično za eutiroidne sindrom patologije. Smanjenje razina T₃ i T₄ može igrati ulogu i pothranjenost pacijenata, kao i između razina hormona štitnjače i serumski albumin postoji bliska korelacija. Kada eutiroidne sindrom patološkog smanjenja T₃ zbog poremećenog perifernom konverzijom T₃ u T₄ pod 5¹-Deiodinase. U HIV inficiranim pacijentima s nižim razinama T₃ i T₄ To također može biti povezana s koncentracijom u serumu vezanja proteina i / ili smanjivanje izlučivanja TSH. Za razliku od sindroma eutiroidne patologije u teškim stope zaraze HIV reverzne T₃ obično se ne povećava.
Značajka HIV je povećani sadržaj tiroksina vezivanja globulin (TBG) u serumu, proporcionalan stupnju imunosupresije. Između razine TSH i iznos CD4⁺-Limfociti opažena korelacija inverzni prije ozbiljnosti infekcije HIV-om je procijenjen prema stupnju TSH. Povećava svoju razinu, očito nije posljedica općih promjena u sintezi proteina, sialilacije ili njena vrijeme, kao i promjene koncentracije estrogena. Uzrok i Klinički značaj ovog povećanja ostaje nejasno, ali to ima učinak na razini T₄ i T₃.

Modul} {direkt4

U HIV-om pacijenti koji su u stabilnom stanju, koncentraciju TSH i SVT₄ serum pohranjeni unutar normalnih fluktuacija, ali u usporedbi sa zdravim ljudima sadržaja TSH značajno se povećava, a SVT₄ - smanjena. Osim toga, u ovih bolesnika pokazao veliku amplitudu (ali ne učestalost) izvodnih emisija TTG tijekom dana, kao i viših razina tog porasta hormona, kao odgovor na stimulacije tireotoropin-releasing hormon (TRH).
Sve to svjedoči o svjetlosti, nadoknađena hipotireoze, mehanizmi koji su nepoznati.

Oportunističkih infekcija i tumora

Oportunističkih infekcija i tumora koji se razvijaju u HIV-om zaraženih bolesnika obično ne dovode do poremećaja funkcije štitnjače. Autopsijom 100 pacijenata AIDS (do starosti KARVT) štitnjače 23% cijepljenu Mycobacterium tuberculosis, 17% - tsitomegalovtsrusy (CMV), 5% - Cryptococcus, 5% - Mycobacterium avium, 4% - Pneumocystis carinii i 7% - ostali bakterije ili gljive.
Neke od tih sredstava može uzrokovati hipotireozu ili hipertireoze. Dakle, od 11 slučajeva tireoiditis uzrokovane P. carinii, na mjestu od 7 bolesnika imalo je hipotireoza Y 3 - hipertireoza, a na 1 štitnjače funkcija ostala normalna. Antitiroidna antitijela u serumu nisu prisutne. Pogođeni režanj štitnjače jedva nakupila izotop. U 2 bolesnika s hipertireozom nakon liječenja ove funkcije štitnjače infekcija se vratila u normalu. U 1. slučaju otkriven je infiltracija raka Kaposijev sarkom, u pratnji hipotireoze. U 2 predmeta, povećanje veličine štitnjače je zbog infiltracije od strane stanica limfoma.

Učinak lijeka

Više lijekova koji se koriste za liječenje infekcije HIV-om može mijenjati razmak hormona štitnjače indukcijom jetrena mikrosomalna citokrom P-450 enzima. To su rifampicin, fenitoin, i ketokonazol. U bolesnika s poremećajima normalne štitnjače funkcija su klinički značajni to na takav tretman nije primijetio, premda je blagi pad u razini T₄ u serumu. Međutim, kada je početna hipotireoza u tih bolesnika prianjanje HIV infekcije treba biti popraćena povećanom potrebom za tiroksina, a prvotno smanjene rezerve štitnjače supklinička hipotireoza može postati jasno. U liječenju Kaposijev sarkom i hepatitisa C (često prateći HIV) interferonomos uočeno autoimune bolesti štitnjače i hiper pratila i hipotireoidizam.
Kada koristite KARVT također slučajeva autoimunih bolesti su opisane, uključujući i Gravesova bolest, Hashimotov tireoiditis i alopecija areata. U jednoj studiji Gravesova bolest razvila u 5 bolesnika nakon 14-22 mjeseca nakon početka KARVT. Prije početka liječenja u svih bolesnika s antitijelima štitnjače bili odsutni, ali KARVT odgovorni za njihovu izgledu. U studiji iz 1523. godine bolesnika s side, autoimune bolesti štitnjače (uglavnom Gravesova bolest) pronađeni su u 17 bolesnika (uglavnom kod žena afričkog podrijetla s naprednim fazama bolesti). Autoimune bolesti su razvili niz od 8 do 32 mjeseci nakon početka KARVT. Mogući uzroci uključuju timusa regeneraciju ili proliferacije periferne T-limfocita, što dovodi do kvara imunološke tolerancije.