Uređaj patofiziologija otočić gušterače

Dijabetes je kolektivno, diferencirana skupina kliničkih sindroma koji se temelje na apsolutni ili relativni nedostatak inzulina. Je karakteriziran metaboličkih poremećaja glavnih energetskog supstrata - ugljikohidrata, proteina, masti i popraćeno primarnim ili sekundarnim promjenama na lučenje više hormona - ne samo inzulinom, ali i glukagon, kateholamini, hormon rasta, kortizol - ili barem osjetljivost na njih.
Dijabetes - čini se da je oblik multiple endokrine popratne patologije. On je u pratnji brzim razvojem ateroskleroze, što povećava rizik od koronarnih žila po 4 puta ili više, glavni je uzrok sljepoće i zauzima treće mjesto među vodećim uzrocima smrti.

Klasifikacija (WHO, 1979.)

1. spontani dijabetes:

• Tipa I ili inzulin-ovisni dijabetes;
• Tip II ili inzulin ovisan dijabetes.

2. Sekundarni dijabetes:

• u bolestima pozheludochnoy žlijezda (dijabetes pankreoprivny - pankreatotomiya insuficijenciju žlijezda, hemokromatoza);
• hormonski poremećaji: prekomjerno izlučivanje hormona kontrinsulyarnyh;
• officinalis - kaliyvyvodyaschie diuretici contrainsular hormoni, psihotropnih droga, diphenylhydantoin;
• povezane sa složenim genetskim sindroma.

3. poremećena tolerancija glukoze.

4. Dijabetes trudna.

Predložena klasifikacija ne iscrpljuje sve moguće oblike dijabetesa.
Do danas nismo uspjeli pronaći jednu uzročnu faktor, koji služi uzrok spontanog dijabetesa. Sve je više dokaza da je dijabetes - heterogena skupina poremećaja različitih uzroka bolesti. Najčešće podrijetlo dijabetes otkrio ulogu genetskih čimbenika, autoimune procese i čimbenika okoliša (virusne infekcije, pogreške u prehrani).
Odavno je uspostavljena obiteljske dijabetes. Incidencija u rođaka 4-10 puta veće. Monozigot podudarnost za dijabetes je 45-96%, u dizigot - 3-37%. Tip nasljedstvo je teško utvrditi, tako da obično ukazuju na genetske predispozicije da je povezan s dijabetesom tipa I locus HLA - D u kratkom kraku kromosoma 6, kao i s antigenima HLA - B8, BW 15, DW 3, DW.
Prisutnost jednog od tih haploidnim povećava rizik od dijabetesa tipa I tako 2-6 puta. Očigledno, genetski čimbenici igraju ulogu u razvoju svih oblika spontanog diabeta- u svakom slučaju ima svoju određenu baštinu, iako nedostatak podataka otežava genetičke analize i identifikacije „prediabetes”. Povreda kratkom kraku gena na kromosomu 6 stvara preduvjete za autoimunog razaranja otočića B-stanica uzrokovanih utjecajem okolišnih čimbenika. U bolesnika s dijabetesa tipa I, često antitijela na stanice otočića proteina koji svjedoči patogenezi autoimunu komponentu.
Za dosta dugo vremena dijabetes je po uzoru na životinjama pomoću kemijskih sredstava koje imaju destruktivne imovine u odnosu na otočića B stanica (aloksan, ditizona, streptozotocinom antibiotik). Patologija u tim slučajevima je vrlo sličan dijabetesa tipa I u ljudi. B stanice također mogu oštetiti selektivno -tropnymi virusa.
Zaključeno je da je razvoj dijabetesa u svakom slučaju predstavlja integrirani odgovor na ukupni učinak mnogih faktora u različitim kombinacijama - genetska predispozicija, kemijske i infektivnih agenasa, autoimune procese, poremećaja prehrane, fizičke aktivnosti, psihološki stres i drugi.
U „mast” ljudi imaju povećanu učestalost dijabetesa. Njegov izgled je više ovisi o tome davno ljudi na težini, od stupnja pretilosti. Mehanizam razvoja dijabetesa povezan s inzulinskom rezistencijom, Pretilost uz hiperinzulinemije, kako gladovanja i nakon hranjenja.
Između tjelesne težine i povećanje razine inzulina je otkriven izravna korelacija u krvi (naravno, debljina, ne povećava mišićnu masu). Smanjenje sadržaja ugljikohidrata u hrani i njegova kalorijska dovesti do normalizacije razine inzulina i prije postizanja normalne tjelesne težine. Fizičke aktivnosti pomažu da se smanji inzulin bez obzira na smanjenje težine jer ulazak glukoze neovisan rad mišića povećavajući lučenje inzulina. Tjelesna aktivnost kao što se transformira u mišićno tkivo skeletnih inzulin ovisan.
Osnova za pretilost hiperinzulinemija leži očigledno Hyperaminoacidemia stimuliraju B-stanice otočića.
Regulacija receptora inzulina (stupanj raspodjele) određena je koncentracija inzulina okoline. Pod uvjetima hiperinzulinemije (pretilosti) smanjuje broj receptora, dok gipoinsulinemii (post) - povećava. To smanjenje broja inzulinskih receptora u pretilosti i objasniti razvoj inzulinske rezistencije.

Video: Šećer i dijabetes

Modul} {direkt4

Dijabetes se može ponovo formirana zbog destruktivnih postupaka ili kirurških zahvata na pankreasa (pankreoprivny mellitus) - kao rezultat antagonista hormona hipersekrecija insulina- u smanjenju toleranciju na glukozu, kada nisu endokrine bolesti (uremija, ciroza). Vjerojatno, u svakom slučaju to igra ulogu, i genetska predispozicija. U tom pogledu, posebno, to povećava vjerojatnost da je stupanj uništenja gušterače ili stupanj hipersekrecija contrainsular hormona dovodi do hiperglikemije.
Kada pankreoprivnom melitus postoji velika tendencija da se hipoglikemija, manja učestalost ketoze i potrebe za inzulinom nego spontano.
U velikoj mjeri te značajke su odlučni nedostatak glukagon, a uz spontani dijabetes pojavljuje giperglyukagonemiya.
Gušterače dijabetesa je podijeljen u fibrokalkulezny i proteindefitsitny. Kada fibrokalkuleznom dijabetes u pankreasa kanala otkriven kalcifikacije. Patogeneza ovog tipa dijabetesa postavljen na suvišnog unosa hrane koja sadrži cijanida, u odnosu na pozadinu nedostatka proteina spojeva.
Proteindefitsitny dijabetes određen niskoproteinsku hranu i masti zasićene.

Video: Probavni sustav - film

Zajedničke značajke u takvim oblicima sljedećem dijabetesa.

1. Reverzibilnost hiperglikemije u primarnom stanju korekcije.
2. Odsutnost u većini slučajeva ketoze, što ukazuje na prisutnost endogenog inzulina.

Postoje sljedeći oblici sekundarne dijabetesa, ovisno o hormon hipersekrecije kontrinsulyarnyh.

hipofiza
Inhibira GH posredovanu transmembranskog prijenosa inzulina i trošenja glukoze.

steroidni
U znatnoj hypercorticoidism često razvijaju hiperinzulinemije i inzulinske rezistencije, smanjene tolerancije na glukozu i. Osim stimulaciju glukoneogeneze, glukokortikoidi inhibiraju inzulin posredovan prijenos glukoze.

adrenalni
Kada tumori s hipersekrecijom povoljno inhibirala sekreciju inzulina noradrenalina.
Postoje i rijetki oblici bolesti s mogućim razvojem sekundarnih dijabetesa zbog glyukagonsekretiruyuschey tumor, kao i multiple endokrine insuficijencije. Opisanim bronce (hemokromatoza) te sekundarna timogenny dijabetesa.

Klinički znakovi dijabetesa su podijeljeni u tri skupine:

1. izravno povezane s porastom razine glukoze u krvi - giperglikemicheskie- na pozadini razvoja hiperglikemije glikozurija, poliurija, polidipsija i polifagiju;
2. zbog udaljenim zaslonima (mikroangopatije);
3. povezana s ubrzanjem razvoja patoloških procesa opće ili povećanom osjetljivosti na njih.

Teške manifestacije dijabetesa bez obzira na vrstu -diabeticheskaya mikroangiopatije i neuropatija. U patogenezi metaboličkih poremećaja imaju vrijednost, osobito hiperglikemije. Odlučujući faktor je glikoziliranje proteina, umanjenje staničnih funkcija u ne-inzulin ovisni tkiva.
Glukoza preko ne-enzimski procesa reagira s N-terminalne amino skupine HB lanac A u formu A ketoamina NB_1C i Hb_abeceda- analogni proteini krv, stanične membrane, lipoproteina niske gustoće, proteini perifernih živaca, kolagen, elastin, objektiv. Obrazovanje glikosilirani oblici proteina dovodi do disfunkcije, aktiviranje stvaranja antitijela. Poboljšane stimulacija poliola metabolizam glukoze put u ne-inzulin ovisni tkiva dovodi do nakupljanja sorbitol i fruktozu i (iskorištenja bez inzulina). Obrazovanje višak sorbitola intracelularne nastaje u stanicama živčanog sustava, leća, gušterače, bubrega, vaskularni zid, koji sadrži aldozreduktazu. Povećana razina sorbitol uzrokuje porast osmotskog tlaka, oticanje stanica, pospješuje mikrocirkulaciju poremećaja.
Ove osobine patogenezi dijabetičke angiopatije (nefropatija, retinopatija i neuropatija).
Prijeteći komplikacija šećerne bolesti (smrtnost dosegne 50%) - dijabetička koma.
Najviše klinički važna hiperosmolarna koma. Često, potonji uz fenomena ketoacidoze, kad je pozadina aktivacije lipolize i nedostatak kiseline i NADP oksal H2 * snažno povećana ketogeneza,
Rezultat giperketonemii - ketonurija natrij gubitak i dehidracije, a ketoze. To su obilježja ketoatsidoticheskaya kome šećerne bolesti.
Arteroskleroza nastaje u bolesnika s diabetes mellitus je prerano, što je razlog zašto ljudi preranog starenja i prerano umire. U patogenezi ateroskleroze su značajne promjene u hormon rasta trombocita i lipoproteina.
Oštećenja endotela u uvjetima sve veće hipoksije u pratnji povećane propusnosti krvnih žila. Adhezija trombocita na oštećenog dijela prati lokalni izbor mitogen koji stimulira proliferaciju i migraciju glatkih mišićnih stanica. Oni su kao makrofage, hvatanje lipide, uključujući i kolesterol. Lipidi akumulirati u endotelu, što dovodi do sužavanja ili čak potpunog zatvaranja posude.

Dijabetes značajno ubrzava proces:

• pod djelovanjem viška hormona rasta pojačanu proliferaciju glatkih mišićnih stanica;
• povećana sinteza tromboksane potiče adheziju trombocita;
• Dijabetes je do razine lipoproteina povećati.