Hepatitis B

Prisutnost virusnog hepatitisa s parenteralno prijenosa (serumski hepatitis) je dokazano u 1937-1940. prije otkrića „Australija” antigena HBV B.Blambergom u godinama 1962-1964.

HB prevalencija u 2. mjesto nakon hepatitisa A. račune u različitim regijama čine 10 do 30% svih virusnih hepatitisa. U Ruskoj Federaciji, stopa incidencije je u prosjeku oko 25 100 000 stanovnika godišnje.

Hepatitis B virus (HBV) je jedinstveni kod humanih patogenih virusa, odnosi se na gepadnavirusam - DNA-hepatotropni virusi. HBV ima kuglast oblik, promjera 42 nm, složenu strukturu. U sredini nukleokapsidu iz genoma virusa predstavljen je dvostruko uvrnutu DNA i DNA polimeraze enzima i RNaza. Vanjski dio jezgre virusa protein predstavljena NVcAg prirodi (korovsky antigen) i njegove modifikacije - HBeAg - antigen infektivnost. Vanjska ovojnica lipoprotein sadrži površinski antigen HBsAg (Australija antigen), koji ima 4 podtipove posjeduju antigenske razlike.

Postoje mutiranih sojeva antigena i NbsAg NbeAg. replikacija proces virusa kompleksa mogu se formirati i neispravne virusi puna sastoji od HBsAg čestica koje nemaju zaraznih svojstava. novi HBV antigeni otkriveni u posljednjih nekoliko godina, ali njihova uloga je nejasno. HBeAg i HBsAg koji cirkulira u krvi, HBcAg je otkriven samo u tkivu jetre, antitijela proizvedenih na sve glavne antigene - anti-HBC, anti-HBe i antiHBs.

HS virus je izuzetno visoka otpornost na okoliš. Na 100 ° C kroz kalup 30 minuta u hladnjaku se sprema i do godinu dana, u smrznutom stanju - 20 godina, suhu plazmu - 25 godina. 1-2% otopina kloramina inaktivira virus nakon 2 sata i 1.5% otopine formalina - nakon 7 dana. Kada u autoklavu na 120 ° C, virus se žrtvuju nakon 5 min.

Jedini izvor virusa je čovjek. Glavni epidemiološki uloga pripada virusu, koji broj u cijelom svijetu više od 300 milijuna ljudi u Rusiji više od 5 milijuna. U raznim krajevima svijeta frekvencija nositelji u populaciji varira od 1% (Europa, Sjeverna Amerika) i 20-50% (jugoistočna Azija, Srednja Amerika). Drugi najvažniji izvor bolesnika s akutnim i kroničnim HBV. HBsAg, glavni koristi u praksi marker HB se nalaze u svim tjelesnim tekućinama i izlučevinama. Međutim, epidemiološki značaj definiranja mehanizama prijenosa je prisutnost virusa u krvi, spermi i eventualno sline.

Najpouzdaniji test za infektivnost - otkrivanje virusne DNA u krvi HBV PCR. Prirodni načini prijenosa - seksualna i vertikalni - od majke na fetus kroz posteljicu i često tijekom porođaja za vrijeme prolaska ploda kroz porođajni kanal. Također je moguće zaraze kontakt-kućanstvu kroz predmeta kontaminiranih krvlju (donje rublje, škare, zub četke, spužve itd), naročito u prisutnosti bolesti ili ozljeda kože. prijenosa je smanjen u vezi s ispitivanjem dalo je krv u transfuzije krvi na prisutnost HBsAg, ali je moguće kontaminacije transfuzije krvnih pripravaka, korištenje nedovoljno steriliziranim medicinskih instrumenata višekratnu upotrebu.

Posebna distribucija primio hepatitisa B kod ovisnika o drogama, intravenozni korisnici droga. Opasnost od zaraze za zdravstvene radnike koji imaju česte kontakte s krvlju (laboratorijske radnike, proceduralne sestra transplantacija urede radnika, kirurgiju, intenzivnu njegu, itd). Općenito, rizik od infekcije hepatitisom B skupine su iste kao i kod HIV infekcije: spolni partneri zaraženih hepatitisom B, djeca rođena od zaražene majke, prostitutke i sl

Osjetljivost na hepatitis B je visoka. Imunitet nakon patnje GW u bilo kojem obliku obično cjeloživotnog.

Bez obzira na mehanizam infekcije, virus ulazi u krvotok i zarazi hepatocitima, ali mehanizam oštećenja stanica značajno razlikuje od HA i CGU kao reprodukcija virusa ne prati staničnog oštećenja. Infekcija hepatocita može dovesti do različitih rezultata. Ako je replikacija virusa razviti akutni ili kronični hepatitis, ako virus integrira u genom hepatocita, razvoj virusa. Razlozi za ovu pojavu čini se da je povezana s genotipom mikroorganizama, međutim, i uloga virusa (soja lice) nije isključena.

Viralne replikacije, nakon montaže u citoplazmi hepatocita virusnih čestica nastaje prezentacija na kompletnu virusne antigene ili na površini membrane hepatocita. Virus i njegove antigene prepoznaje prirodne stanice ubojice i T-stanice ubojice, K stanica, i drugi, koji napadaju zaražene stanice i uništavaju ih. To oslobađa antigene (HBc, HBe, HBs). Protiv njih proizvode antitijela.

Interakcija antigena i antitijela uzrokuje nastajanje imunog kompleksa. Oni su fagocitoze makrofagi i izlučuje putem bubrega. Fiksacija kompleksi na hepatocita može dovesti da taj nezaraženih stanica također bili izloženi napadu i uništavanju od strane stanica ubojica. Međutim, oni mogu uzrokovati autoimune izvanstaničnog lezije, kao osip, artralgija, arteritis, glomerulonefritisa.

Dakle, Tijekom infektivnog procesa je genetski određena snaga i karakter imunološkog odgovora. Ako adekvatan odgovor imunološkog sustava razviti akutni hepatitis ciklički teče, koji upotpunjuje potpuno uklanjanje virusa i stvaranje trajne imunitet.

S slabi imuni sustav odgovora malovyrazheno hepatocita šteta, bolest je blaga, ali je potpuna eliminacija virusa ne dogodi i uvjeti za kronične procesa. Naprotiv, u prekomjernim imunološkog odgovora utječe ne samo zaražene stanice, već i stanice, koje su fiksne imuno komplekse, što uzrokuje veliku nekrozu jetre, snažan tijek bolesti s razvojem nekih slučajeva akutnog zatajenja jetre. GW karakteriziran istog sindroma kao GA (citolitičke, mezenhimskog, parenhima, intrahepatičnog kolestaza).

Morfološke promjene karakterizira degeneracija i nekroza hepatocita, posebno u središtu lobules. U teškim oblika nekroze bolesti ili ukupnog Međuzbroj. U obliku kolestatskog osnovne morfološke promjene pojavljuju u intrahepatičkih žučnih kanala. Promatrati proliferacije endotelnih žučne kapilare, stvara oko njih limfocitnih infiltrate, što je rezultiralo razvojem intrahepatičnog kolestaza.

Razdoblje inkubacije je od 45 do 180 dana, obično 2-4 mjeseci. Tipično postupno početka bolesti. Preicteric razdoblje u trajanju u prosjeku 10-12 dana. Za razliku od HA dominira opće slabost, slabošću, umorom, slabost, glavobolja (posebno noću), poremećaja spavanja. Oko 25-30% bolesnika ima bolove u velikim zglobovima, uglavnom noću, često se pojavljuju svrbež kože, urtikarija osip. Većina pacijenata su dispepsija: slab apetit, smanjuje osjet okusa, mučnina, ponekad i povraćanje, gorak okus u ustima, težine i tupu bol u epigastričan i desnom gornjem kvadrantu.

Na pregledu otkrila povećanje osjetljivosti jetre i, rjeđe slezenu, obložen jezik, trbušni rastezanje. Mogući low-grade groznica. 2-3 dana prije pojave žutice mokraće postaje tamne boje i stolica postaje gipoholichnym.

Ljetno bolest ikteričan razdoblje popraćeno povećanjem pojava intoksikacije i dispeptičnih poremećaja. Opažene manifestacije hemoragijski sindrom. Žutica dolazi postupno, izviru na 2-3 tjedna period od žutice, obično je intenzivan, na nadmorskoj visini od žutice cal aholichny. Trajanje žutica razdoblju široko varira, u prosjeku 3-4 tjedna.

Prvi znakovi poboljšanja su pojava apetita, fekalne bojenje izbjeljivanje dana i dijela večeri urina. Kada se gleda u ikteričan razdoblju, osim žutice, otkrivaju oporezivanje i oticanje jezika, gotovo svi pacijenti povećana jetra, a 30% bolesnika - slezena. Često je navedeno bradikardiju, hipotenziju, prigušen srce zvuči. Proučavanje krvi pokazuju sklonost leukopenije i limfocitoza.

Razdoblje oporavka od 3-4 tjedana do 6 mjeseci. To razdoblje može biti pohranjen astenija, hepatomegalija, hyperenzymemia, hiperbilirubinemije, bilijarnog lezija trakta.

U nekim slučajevima tijekom cikličkog GW je slomljena, posebice u plućima, brišu oblika bolesti, u bolesnika s poviješću premorbidne pozadini. Prognostički znakovi koji ukazuju na mogućnost sinkronizacije procesa je duga postojanost HBeAg i HBV DNA, što znači da je u tijeku virusne replikacije.

ishod GW je često oporavak. U rijetkim slučajevima može razviti fulminantnog hepatitisa s fatalne iskhodom- nastaje oko 5% pacijenata s kroničnim hepatitisom B, koji se često ima benigni tijek. Karakteristične znaci kroničnog hepatitisa B su proširene jetre, slezene rijetko prolazan subikterichnost bjeloočnica, pojava „telangiectasias jetre” od palme, gubitak težine, bol u jetri, dispepsiju. Kao dugoročno štetni učinci mogu razviti hepatocelularnog karcinoma.

Yushchuk ND, Vengerov YY

Dijelite na društvenim mrežama: