Hormone i kalcij metabolizam. Mehanizmi djelovanja višesmjerna
Video: Zašto nasilnici ne košta? Sergej Savelyev
Višesmjerna mehanizmi djelovanja paratiroidnog hormona, na različite ciljne stanice, očito složen i višekomponentnih. Pretpostavlja se da je početna faza djelovanjem hormona na efektorskim stanicama - (, Potts i sur, 1966. Robertson i sur, 1972), Stimulacija pojava u njemu Ca2 + iz tekućini. Ovaj efekt koji prethodi glavnoj, hormonska hiperkalkemičnog efekt je kratka i traje samo 15-20 minuta. Tek tada, nakon 3-4 sata uz maksimalno nakon 12-15 sati se stimulira otpuštanje iona iz stanica i povećava koncentraciju u krvi.Mehanizmi i ioni faza pojačan vrijednost ulaze u ciljne stanice su još uvijek nejasni. Međutim, pokazano je da potom umnožavanje Ca mobilizacija kosti reapsorpcija iona u bubrezima i crijeva pod utjecajem adenilil ciklaze posreduje mehanizam hormona (Aurbah, Bulatov 1970, 1976). Povećava nastajanje cAMP u rezultatima ciljne stanice u fosforilaciju velikog broja prethodnih strukturnih i enzimskih proteina i stimulira njihovu biosintezu u polisomu. Stimulacija novotvorina proteini očito ima važnost u provedbi PTH djela preko cAMP u osteoklasta, tubula i crijevo epitela.
To pokazuje nagli kočnice hormonska učinak, dok davanje inhibitora protein sinteze i relativno dugo vremena kašnjenja učinak. Očito, citoplazmatski protein kinaze cAMP osteoklastima i povećava u epitelnim stanicama razine fosforilacije ribosomskih proteina i time pojačava procese prevođenja. U kasnijim fazama djelovanjem hormona u mehanizmima na razini kemijske modifikacije proteina i prevođenja, mehanizmi transkripcije amplifikacije su vezani. Kao posljedica, nakupljanje cAMP u ciljnih stanica u trenutku aktivacije nuklearnog proteina se mogu pojaviti i povećana sinteza raznih vrsta RNA, posebno rRNA (Rasmussen i sur., 1964).
Treba primijetiti da je sinteza proteina i RNA u koštanoj PTH pojačan samo u osteoklastima, osteocite u sintezi makromolekula smanjen. Pod djelovanjem velike doze hormona, posebno u uvjetima opetovane primjene je proliferacije osteoklasta i osteoblasta i osteocite podvrgnu necrobiosis (Owen, Bingham, 1968). Međutim, dobiveni dokazi sugeriraju da su suprotni učinci paratiroidnog hormona u obje vrste koštanih stanica uslijed povećanog stvaranja cAMP. Smjer učinka posljednjeg određuje fenotip stanicama.
Možda je smjer djelovanja hormona u osteoklastima i osteocitima u donekle ovisi o omjeru u kojem je koncentracija cAMP i CaM. Unatoč činjenici da su hormoni i cAMP različito djeluju na biosintetskih procesa u osteoklastima i osteocite i onih u drugom hormonske stimulacije selektivno povećava propusnost plazmatske membrane za Ca i olakšava i transport iz stanica u krvi.
Slično, PTH djeluje na propusnost membrane za bazalne površine žlijezdanih epitelnih stanica savijenih tubula na nefrona i crijevne sluznice. Hormon osteocite značajno utječe na topivost mineraliziranog Ca. Inhibicijom biosinteze ukupnog proteina u tim stanicama, hormon koji smanjuje disanje tkiva i potiče nakupljanje brojnih organskih kiselina - mliječna, itd, otapanja kristala minerala kosti (Neumann et al, 1956, 1967) ...
Nadalje, osteocite iz hormonalnog podražaja kočenje sintezu strukturnih proteina i otpuštanje lizosomskih kiselih proteazama i drugim hidrolitičkim enzimima, što pak inhibira mineralizacije Ca te njegovu topivost netopivih soli (Wiese, 1972). Učinci paratiroidnog hormona, na metabolizam kalcija, kao što je navedeno, je usko povezan s učincima hormonska oblika vitamina D3 za različite koštanih stanica.
Moglo bi se da PTH ima izravan utjecaj na osteoblasta i osteoklasta aktiviranje vrši se posredno preko drugih parakrinih faktora proizvode osteoblasti (Chambers, 1984).
1,25 (OH) 2D3, koji je oblikovan u bubregu od relativno manje aktivnog prekursora 25 (OH) 2D3 pod kontrolom PTH i kalcitonina regulira transport Ca u intestinalne stanice i koštanog tkiva. Utvrđeno je da hormon povećava apsorpciju Ca2 + i fosfatni crijevnu sluznicu i njihovo akumuliranje u osteocite i osteoklasta.
Zbog tih učinaka, 1,25 (OH) 2D3 je uključen u metabolizam kalcija i fosfora i aparata formiranja kostiju (Hossler et al. 1971, 1974). Možda najvažniji učinak hormona, barem u intestinalne stanice je indukcija sinteze specifičnog proteina koji vežu Ca uključen u unutarstanične transport iona (Wasserman i sur., 1968, 1972). Indukciju učinak l, 25 (OH) 2D3 na sintezu proteina provodi se vjerojatno
razina transkripcije. Nakon uvođenja hormona u jezgri stanica redovito povećava aktivnost RNA polimerazom B sudjeluje u sintezi različitih mRNA u polisomu i konzervirane detektirati specifične mRNA (Tsai i sur., 1973).
Moguće je da u stanicama kosti 1,25 (OH) 2D3 stimulira biosintezu istog proteina. Moguće kroz pojačanu sintezu Ca-veznog proteina (ili proteina) hormonska oblika vitamina D3 stimulira nakupljanje uglavnom Ca stanica sluznice crijeva i koštanih stanica. U crijevne stanice i osteoklasta on kao da se priprema situaciju za provedbu projekta paratiroidnog hormona koji stimulira proizvodnju
akumulirane Ca2 + iz stanica u krvi.
Sintetski vitamin D2 (ergokalciferolnu) okretanjem tijela se u aktivni oblik, ima isti učinak kao i onaj koji od 1,25 (OH) 2D3.
Kaltsntonin na većini svojih fizioloških učinaka - paratiroidni hormon antagonista, a u dijelu 25, l (OH) 2D3. Ovaj hormon je hypocalcemic faktor uzrokuje inhibiciju resorpcije kosti i povećava taloženje u ovim mineraliziranog Ca apsorpcije inhibicije Ca i fosfata Ca kishechnika- pojačanja izlučivanja putem bubrega (Kopp et al., 1961, 1962 i McIntyre et al., 1967). hormonske učinke na metabolizam kalcija uzrokuje inhibicija permeabilnosti membrane na Ca2 +. Kaltsntonin pojačava izlučivanje fosfatnih iona Na + i K +. Na razini fosfata u krvi PTH kaltsntonin i sinergista su: i hormoni izazvati hipofosfatemiju.
Provedba kalcitonina učinaka na stanice uzrokovanih cAMP. Međutim, ako se aktivira neposredno PTH u kost samo preko osteoblasta i osteoklasta cAMP neizravno kalcitonin pogodno i izravno inhibira aktivnost osteoklasta sa istim cAMP i stimulira osteoblaste putem parakrinih faktora luče osteoklasta (Aurbah et al., 1985). Postupci Stimulacija netopljivi depoziti Ca soli u osteocitima uzrokovane kalcitonin, usko povezani s djelovanjem 1,25 (OH) 2D3. Ovaj hormon potiče nakupljanje kalcijevih iona u stanicama, te osigurava njihova zadržavanja kalcitonina i prijelaz Ca u neioniziranom obliku.
Varijacije u koncentraciji Ca2 + u krvi veću od 3-5% vode do određene promjene intenziteta funkcioniranja žlijezda, luče paratiroidni hormon, kalcitonin i 1,25 (OH) 2O3. Povećane razine u krvi Ca2 + iona poticanjem mehanizma negativne povratne inhibira izlučivanje kalcitoninom i paratiroidnog hormona i 1,25 izlučivanja (OH) 2D3. S druge strane, smanjiti razinu Ca2 + u krvi stimulira izlučivanje paratiroidnog hormona i hormonalni oblika vitamina D3, i inhibira izlučivanje kalcitoninom.
Promjene lučenja kalcitonina su brži i kratkotrajan nego promjene u lučenju PTH. Kalcitonin, čini se da inhibiraju aktiviranje vitamina D3.
Razina 1,25 (OH) 2O3 u tijelu ne ovisi samo o koncentracijama u plazmi Ca2 +, paratiroidni hormon i kalcitonin, ali i vitamin D3 dolaznog hranom i njegove sinteze u organizmu, kao što je aktivacija vitamina. Međutim, proizvodnja paratiroidnog hormona i kalcitonina određuje uglavnom izravnim utjecajem Ca2 + iona u odgovarajuće žlijezda s jedinom razlikom da je stimulacija proizvodnje PTH uzrokovane nedostatkom iona stimulirati proizvodnju kalcitonin - njihove suvišku.
Mg ioni imaju suprotne učinke (Altner, Seifert, 1972). Osiguranje homeostaze kalcija zbog uravnoteženog djelovanja sva tri hormona na ciljnim organima - kosti, bubrega, tankog crijeva. Ako prekršite formiranje jednog od hormona može uzrokovati neravnotežu u metabolizmu kalcija.
Osoba koja je primarni hormonski Ca razmjene patologije uključuju niz ozbiljnih bolesti. To su: paratireoprivnaya tetany - što je posljedica hipoparatiroidizma, Recklinghausen bolest - rezultat hiperparatireoidizam, nedostatak vitamina D3, što je rezultiralo u djetinjstvu rahitisa, a kao odrasli pojedine manifestacije tetanus.
U zaključku, treba napomenuti da su ribe su uključeni u metabolizam kalcija određene žlijezde zavaren za bubreg - tele Stannius. Te žlijezde proizvode hormoni gipokaltsin smanjenja koncentracije Ca2 + u krvi (Bentley, 1976).
VB Rosen
Dijelite na društvenim mrežama:
Povezan
Prijevoz hormona. Čišćenje krv hormona
Receptori za hormona povezanih s G-proteinom. Receptori hormon Enzimski konjugirani
Unutarstanični hormonski receptori. Mehanizmi sekundarnih medijatora
Kemijski glasnici tijela. hormoni
Fosfolipidi kao sekundarne posrednika. Sustav kalcij Calmodulin kao drugi glasnik
Funkcije hormona štitnjače. Utjecaj hormoni štitnjače na metabolizam
Paratgarmona ulogu. Osteolize pod paratgarmona
Učinak paratiroidnog hormona u crijevu. Regulacija sekrecije paratiroidnog hormona
Kalcitonin. Funkcija kalcitonin
Hormonska reguliranje koncentracije kalcijevih iona. hipoparatiroidizam
Sporo faza resorpcije kosti. Učinak paratiroidnog hormona na bubrege
Kontrtransport kalcija i vodikovi ioni. Aktivno prijevoz do tkiva
Kalij sekrecije primarne stanice bubrega. Faktori koji reguliraju lučenje kalija
Utjecaj acidoze kalijevog zamjenu. Mehanizmi reguliraju koncentraciju kalcija
Ovisnost lučenja od strane bubrega protona. Mehanizmi izlučivanja protona u renalnim tubulima
Ispravak acidoze bubrezi. Mehanizmi bubrega korekcija acidoze
Mehanizam djelovanja gonadotropinskih receptora. ukidanja receptori
Mehanizmi djelovanja hormona. receptori
Kao hormoni djeluju
Hormonska regulacija ugljikohidrata i metabolizam lipida. Glukagon i adrenalin
Hormone i kalcij metabolizam