Rehabilitacija djece s astmom i adolescenata u postavkama ambulantne

Bronhijalna astma (BA)

Osnovu čine najčešća bolest u dječjoj dobi, čija je frekvencija u različitim zemljama u prosjeku 5-12%.

Češći u dječaka nego djevojčica (6% u odnosu na 3,7%), ali s početka puberteta raširenosti postaje isti u oba spola.

Bronhijalna astma je češća u urbanim stanovnika nego ruralna. teška bolest se javlja u djece iz obitelji s niskim socijalnim statusom.

Etiologija i patogeneza

Prema suvremenim pogledima osnova patoloških promjena u Alzheimerova bolest je kronična imuna upala u bronhijalne zid, što uzrokuje razvoj bronhijalne opstrukcije, predispoziciju za sužavanje bronhalnog stabla kao odgovor na različite podražaje. Karakteristično je upala u astmi utječe na sve bronhijalnih epitelnih strukturu: poklopac, bazne membrane povezani s bronhijalnim limfnih čvorova, krvnih žila, glatkih mišića.

Karakteristike upale su povećani broj aktivirani eozinofili, mastociti i T-limfocita u sluznici bronhalnog stabla i njegovih lumena, kao i povećanje debljine sloja na retikularni bazalne membrane (supepitelnom fibroza). Treba naglasiti da su takve promjene u različitim stupnjevima, se pratiti počevši od ranih stadija bolesti, bez obzira na težinu bolesti. Prema tome, u astmi upala je stalna, a između kliničkih manifestacija i morfološke promjene gotovo da i nema korelacije.

Upala dišnih puteva - složen proces koji započinje oštećenja bronhijalnog epitela, poremećaji mikrocirkulacije i kasnije interakciji primarnih i sekundarnih efektorskih stanica i njihovih medijatora - medijatora upale. Upalni proces kod astme realiziran kao IgE ovisan i neovisna IgE i T-limfotsitzavisimymi mehanizama. U većini slučajeva, primarna astma je alergijska bolest, koja čini njen razvoj i manifestaciju pretežno putem IgE -ovisnog mehanizam. Ovaj mehanizam ima ključnu ulogu u patogenezi astme u djece.

Kao rezultat ulaska alergena u zraku djeteta počinje sintetizirati alergen IgE klase antitijela. Prisutnost specifičnog IgE na određene alergene pokazuje osjetljivost mu je tijelo. Do relativno nedavno otkriti u alergijskim bolestima, uključujući astmu, jaka produkcija IgE s B-limfocita bio viđen uglavnom kao posljedica kvara T-limfocita prigušivačem, te s obzirom na vrijeme nastanka, nakon kontakta s uzročno-značajan alergena sami alergijskih bolesti tumačiti kao manifestaciju alergije neposredne tipa. Ovi pogledi atopije i razvijen na temelju nje alergijske reakcije i bolesti u posljednjih nekoliko godina došlo je do značajnih promjena.

Prema modernim konceptima ključnu ulogu u razvoju senzibilizacije izloženi prevelikom ukupnog i specifičnog IgE igra TH2 podskup CD4 + T-limfocita. Aktivacija ovih klonova stanica alergijske podražaje i lučenje interleukina (IL) - IL-4, IL-6, IL-10 i IL-13 - dovodi do povećanog stvaranja specifičnih IgE antitijela, te njihove fiksiranje na mliječnim stanicama i bazofilima.

Interakcija prichinnoznachimyh alergen fiksiran na mastocitima dovodi do specifičnog IgE aktivacije mast stanica i lučenje citokina i medijatora, što pak pridonose uključivanja u alergijskih procesa rezidentnih stanica i drugih krvnih stanica.

Utjecaj doblikovanih medijatora, a posebno, histamin podlozi akutne alergijske reakcije u bronha teče kroz neposrednog tipa i manifestira bronhijalne sindrom opstrukcijom (rana faza alergijski odgovor).

Istovremeno, razvoj alergijske upale, što je posljedica utjecaja generira TH2 limfocita citokina, kao što je IL-3, IL-5, granulocitnih makrofaga faktor stimulacije kolonija (GM-CSF).

U razvoju bronhijalne upale sluznice u bolesnika s astmom sudjelovati u nepokretnoj (resident) plućne stanice: masne stanice, makrofagi, limfociti, epitelnim stanicama. te stanice putem IgE posredovane mehanizmom sami ili u suradnji sudjeluju u razvoju upale dišnih putova.

Dakle, može se zaključiti da je alergen je u početku „pokreće” primarni izvršne stanice (koje uključuju masne stanice, makrofage i stanice epitela dušnica), koji oslobađaju svoje upalnih medijatora (rana faza). Nedavno uključuje u proces drugih staničnih slojeva (sekundarni efektorske), među kojima su eozinofili, T limfociti, neutrofili - (kasne faze). Prema tome, alergijske reakcije u astmi javljaju u dvije faze - rano i kasno.

Rana faza počinje nakon samo nekoliko minuta nakon izlaganja alergenu i uzrokuje akutne kliničke simptome astme. Nakon 3-4 sata kasnije i tamo Reakcijska kasne faze je složeniji, koji je povezan sa formiranjem alergijske upale, astme napredovanje simptoma i njihovo trajanje.

Bronhijalna opstrukcija u astmi je uzrokovano četiri mehanizma: akutna bronhokonstrikcija, bronhijalna zid edem, formiranje viskoznih mukoznim sekretima cijevi kako bi se dobilo, bronhijalna drvo preuređivanje (pregradnja, tj nepovratni prepreka).

Klasifikacija astme

oblik bolesti:

- alergijski (preosjetljivosti uzrokovana alergijski, podijeljen u IgE posredovane

- s povećanom IgE proizvodnje ili IgE-posredovani - uz sudjelovanje T-limfocita i drugim imunosnim mehanizmima)

- nealergijskog (ne-alergijsku preosjetljivost uzrokovana, odnosno ne imuni mehanizmi)

- promiješa.

Težina:

- blaga povremena,

- blaga uporni,

- srednje težine, trajna,

- teški trajna.

tijekom razdoblja:

Video: Post-taktni rehabilitacija ICT. ICT u praksi obiteljskog liječnika

- akutne period (akutni napad, produljeno stanje bronhialnom opstrukcijom)

- razdoblja remisije (potpune remisije, nepotpuno).

komplikacije: plućne atelektaza, medijastinalni i potkožnog emfizema, spontani pneumotoraks, emfizem, plućna srca.

Klasifikacija težine astme prije početka osnovnog liječenja koja je ovdje prikazana cilj praktikante u realizaciji vrlo važnu činjenicu, prema kojoj su glavni kriteriji za težinu astme uključuju: učestalost kliničkih simptoma, treba koristiti &beta₂ - kratkog djelovanja agonista, plućne funkcije (Tablica 27).

Prisutnost najmanje jedan od kriterija može pripisati određeni težine bolesti. Treba naglasiti da su bolesnici s bilo kojim stupnjem težine astme, čak i sa blagim povremeno, mogu biti teške egzacerbacije. Prema tome, ozbiljnost astme pogoršanje ne mjeru ozbiljnosti bolesti.

Tablica 27. - Klasifikacija težine astme kliničkih simptoma prije tretmana (GINA, 2002)

Ako je pacijent već prima osnovnu terapiju, pri procjeni stupanj težine astme treba uzeti u obzir kliničke simptome i količinu lijekova koji omogućuje kontrolu nad njima. Liječenje bolesti, odgovarajući stupanj težine bolesti, može uspješno kontrolirati svoj tok. Takav pristup procjeni težine astme je od velike praktične važnosti.

Gradaciju težini varira s vremenom (prije liječenja, tijekom liječenja), koji omogućuje da se procijeniti učinkovitost terapije. Smanjenje težine bolesti označava primjerenost opsega i prirodi osnovnog liječenja. Ušteda simptoma astme tijekom liječenja zahtijeva reviziju ozbiljnosti i prijelaza na višem stupnju terapije.

Dijagnoza astme temelji se na: anamneza, procjena kliničke simptome, vanjskih respiratornih funkcija proučavanje i procjenu bronhalne reaktivnosti (u djece starije od 5 godina), proučavanje stanja alergiju.

Važan zadatak je rana dijagnoza astme. Vjerojatnost se povećava astme ako je pokazatelj povijest atopijski dermatitis, alergijski rinokonyuktivit ili obiteljskom anamnezom astme ili drugih površinskih bolesti, kada je barem jedan od simptoma kao što su kašalj, raste uglavnom noću, rekurentne teško disanje, ponovljenih epizoda teško disanje, rekurentne stezanje u prsima, pojava ili pogoršanje simptoma tijekom noći, kada je u kontaktu sa životinjama, kemijskim aerosolima, grinje iz prašine, pelud, duhanski dim kada se temperatura okoline kapi, tijekom primanja lijekova (PM) (acetilsalicilnu kiselinu, &beta blokatori), - za vrijeme vježbanja, u bilo koje akutne infektivna bolest dišnih puteva, teškog emocionalnog stresa.

Fizički pregled treba obratiti pozornost na sljedeće karakteristike ad: nadutost (giperekspansiya) kletki grudi produljuje izdah ili teško disanje kada auskultatsii- suho kashel- rinit- periorbitalnoga cijanoza - tzv alergijske sjene (tamne krugove ispod očiju zbog venske stagnacije koja se javlja na pozadini nazalne opstrukcije) - poprečni nabor na stražnjem nosa- atopijskog dermatitisa.

Imajte na umu da je u remisiji patološki simptomi mogu biti odsutni (normalno fizikalne slike ne isključuje dijagnozu astme!).

U djece mlađe od 5 godina dijagnoza astme temelji se primarno na rezultatima kliničkog (ali ne i funkcionalnom) pregleda i povijesti bolesti. U dojenčadi koji su imali dva ili više epizoda piskanja povezana s djelovanjem okidača astme treba se sumnja, obavljati pregled i diferencijalnu dijagnozu.