Laboratorijska dijagnostika u procjeni funkcije organa i sustava

Akutni endotoksemija povezane s aktivacijom funkcionalnih sustava i kompenzirajućih mehanizama kojima je cilj detoksifikacije organizma, neutralizirajućih endotoksin. Nosi sa sustav ne nameće teret ili - ovisi o količini endotoksina formirana, njegova stopa vrijeme i izlučivanje. Kada je tijelo zbog funkcionalnog ili morfološki-funkcionalni nelikvidnosti prestane obavljati funkciju koja neutraliziraju, a zatim endotoksemije počinje u tijeku.

Uobičajena procedura je procjena organa održivost njezini proizvodi metabolizma studija (Urea, ostatak dušik, bilirubin, itd.) Pokušaji da se objektivizirati stanje bolesnika i stupanj endotoksemije dovoljno dokazano uspješan (Apache procjene razmjera, SAP i sur.).

Razvijene ocijena vage dopustiti da izrazi u matematičkom obliku u točkama pacijenta, predvidjeti tijek bolesti i odrediti opseg mogućih mjera. U ovom slučaju, to je vrlo važno znati kada tijelo prestane da se nosi sa svojim značajkama i sama postaje izvor endotoksemije. Odgovorite na ovo pitanje u slučaju gdje možemo istražiti koncentraciju endotoksina u krv teče u tijelo i teče iz nje. Nažalost, u kliničkoj praksi je takva mogućnost, da imamo ne uvijek. Umjesto toga, to se odnosi u pluća, gdje postoji mogućnost za istraživanje i tekla i teče od plućne krvi.

Dakle, u početnim fazama razvoja RDS-om, bez prisutnosti radioloških znakova razvoja bolesti u plućima, dijagnosticiran hipoksemija. Ona nastaje kao rezultat intersticijski edem zbog utjecaja endogenih čimbenika na trovanja plućni vaskularni endotel. Arterijsko-venske razlike u koncentraciji msm ili biološki aktivnih tvari čini moguće reći kada su pluća počinju „baciti” u vaskularne faktore endotoksemije kanal i na taj način sami postati izvor endotoksemije. U tim slučajevima, toksičnost arterijske krvi počinje prelaziti toksičnost venske krvi, venska krv osmolarnost prelazi osmolarnost arterijski izgubio fibrinolitički kapacitet pluća u koncentraciji arterijske krvi fibrinogena prevladava i smanjenu aktivnost antitrombina-III (VV Bataykina, 1999).

Treba napomenuti da je poremećaj plućne funkcije metabolizma uvelike nadmašiti kliničke izmjenu zraka funkcije znakovi poremećaja.

Jedan od najtočnije RDS dijagnostički kriteriji su postupci određivanja volumena ekstravaskularne tekućine pluća (VSZHL). I in vivo u dinamici koriste u te svrhe i razne šarene, izotopa tehnike i termorazvedenie. Zanimljivo je napomenuti da čak i nakon relativno ne-ozbiljne kirurške intervencije izvan prsnog koša volumen VSZHL povećava značajno. A, čak i na dvostruko obujam graditi-gore ne VSZHL još identificirati kliničke i laboratorijske znakove hipoksemije. Prve manifestacije RDS već postoji dovoljno daleko doći patološki proces.

procjena Stanje jetre provedeno u pogledu sposobnosti hepatocitima detoksikaciju i sintetske funkcije. Najpopularniji test može se smatrati razini vezanog i slobodnog bilirubina. oštećenja hepatocita i povećanje jetre insuficijenciju procijenjena giperfermentemii serumu enzima: sukcinat degidroginazy (LDH), gama-glutamiltransferaze (GGTF) GlDG. Povreda sintetskog funkcije hepatocita može se sumnjati na niskoj razini albumin, kao i manjak faktora zgrušavanja krvi.

O oštećenje srčanog mišića se ocjenjuje od djelovanja aminotransferaze, aspartat aminotransferaza u odnosu na alanin aminotransferaze (omjer AST / ALT obično ne više od 1.46) - na kreatin kinaze (CK) u srčanom izoenzima kreatin kinaze (CK-MB), koji je obično 0 1- poštovanje laktat dehidrogenaze-1 (LDG1) na LDH-2 (LDG2). U bolesnika s akutnim difuznih ili lokalnih lezija miokarda, taj omjer je veći od 1,0.

Najviše obećava laboratorijske metode infarktom miokarda su: Određivanje koncentracije tropomyosin miokarda, koncentracija LDG1, glikogen fosforilaze-BB i njegov izozim, koncentracija miokarda miozin lakih lanaca u serumu.

Endotoksemije često može biti komplicirano oštećenja funkcije bubrega. Prije svega se pažnja usmjerava na pojavu „sindroma mjehura”: proteinurijom, cylindruria, smanjen urina specifične težine s jako kisele reakcije. Vrlo često kada endointoxication razvija oliguriji. Jedan od najvažnijih informativnih pokazatelja bubrežnog oštećenja je frakcijski izlučivanje natrija. Razlikovati prerenal zatajenja bubrega od bubrežnih korištene kodovi „urina-plazmu” za kreatinin, urea, i druge karakteristike osmolarnost.

Razvoj endotoxicosis u prvom i narednim koracima u pratnji formiranje velikog broja endotoksina, biološki aktivnih tvari koje su se moćni aktivatori intravaskularna koagulacija. Ovisno o ozbiljnosti endotoksemije Ovaj postupak može potrajati nekoliko ostvarenja protoka: kronična, akutna i subakutnog. Za intensivists je važno imati na umu da su složene biokemijske pretrage - smanjuje razinu fibrinogena od 1 g / l, broja trombocita do 90 • 10 do 9 stupnjeva / l, pojava pozitivnih testova paracoagulation povećavaju spontano fibrinolize - govoriti o razvoju DIC.

S razvojem sekundarne autoaggression u većini slučajeva se vlasti su postali izvori endotoksemije. U tom slučaju, dijagnoza određenog organa neprocjenjivu uslugu pruža niz kliničkih testova i testova specifičan način koji odražava promjenu u određenom organu. To će biti objašnjeno u posebnom poglavlju.

SP Lisenko, Vladimir Myasnikov, Vladimir Ponomarev

Hitnim slučajevima i anestezija u opstetricije. Patofiziologija i klinički farmakoterapija

Dijelite na društvenim mrežama: