Nuspojave lijekova

klasifikacija

specifična djelovanja

primjeri

I. uvjetovano kemijske prirode lijekova

a) Utjecaj na istom tipu receptora u raznim organima i različite vrste receptora,

b) Promjena u sintezi ili transformacijom endogenih medijatora,

c) Učinak na humoralni regulacijskih mehanizama,

g) Citotoksični učinci (general ili selektivno)

d) sekundarne učinke zbog promjena u saprofitskih flore u tijelu, ili smrt patogena,

e) Reakcija komponente lijekova međusobno ili sastojaka hrane,

g) Alergijska ovisnosti

h) ovisnost o drogama,

i) mutagene, embriotoksičan ili teratogeni učinak.

kaliopenia, proizlaze prilikom primjene saluretikov.

posturalna hipotenzija, izazvan ganglioblokatorami i neke druge antihipertenzivni znači.

mamurluk primjena fenobarbital kao anti-epileptičkog lijeka,

Video: Aspirin. nuspojave

Utjecaj na funkciju oka (Smještaj paraliza, povećanje intraokularnog tlaka) srca (Tahikardija), i dr. U imenovanju m-holinoblokatorov (atropin, skopolamin et al.), kao antispasmotika.

bronhospazam imenovanje anaprilina kako flekainid bloker u₁-adrenoceptor srce zbog bezobzirnog blokade u₂-adrenoceptor bronhi.

Video: najčudniji nuspojave lijekova

Poraz slušnog ili vestibularnog aparata antibiotici aihinoglikozidnim struktura.

katarakte dugotrajno liječenje hingaminom,

hepatotoksične posljedica monoatsetilgidrazina - biotransformacije produkta izoniazid.

gušavost, superinfekcije i oslabljen vitamina ravnoteža u liječenju antibiotika širokog spektra.

Alergijski glomerulonefritis, perikarditis, miokarditis, meningitis, meningoencefalitisa, periferna neuritis i mijelitis - može uzrokovati lijekovi penicilin, kao i streptomicin, PAS sulfonamidi.

mutagene svojstva nalaze se u brojnim lijekovima (androgeni, kortikosteroidi, citotoksični lijekovi, estrogen, nitrofurani, neki vitamini et al.).

Video: 7 najneobičnije nuspojave konvencionalnih lijekova FULL

Teratogenost i embrija lijekovi kod ljudi slabo razumio. Utvrđeno je da je teratogeni učinak kod ljudi može izazvati varfarin, etanol, lijekovi kortikosteroidi a vjerojatno i neki antiepileptici i lijekovi spolni hormoni. Potencijalno teratogeni su mnogi lijekovi koji krše procesima staničnog dijeljenja.

II. Uvjetne značajke organizam reakcije lijekova

a) Genetski prirode:

fermentopathy,

nasljedne bolesti

Video: Webinar „Sustav farmakovigilancije. Praćenje sigurnosti lijekova "

b) Stečene karakteristike organizma:

promjene u osjetljivosti pod određenim fiziološkim uvjetima (djetinjstvo dob, trudnoća, dojenje),

bolesti organa koji donose drogu iz tijela,

modificiraju bolest osjetljivost lijeka,

osobine ličnosti i navike pacijenta (pušenje, alkoholizam, loše ekologija).

Genetski određena brz ili spor detoksikacije reakcije (oksidacija, hidrolize, acetilacija) dovode do opijenosti s produljenom upotrebom određenih lijekova, posebice difenina, butadiona et al. Rijetki izvedbe genetski određena metaboličkih poremećaja odnosi potpuni nedostatak sposobnosti da metabolizira difenin hidroksilacijom koja vodi do brzog nakupljanja razvoja lijeka i toksičnosti. Nemogućnost metabolizam jetre fenacetin u stupnju dietilirovaniya jedan od njegovih metabolita (atsetofenatsetina) Je li uzrok metgemoglobinoobrazovaniya.

Uz sudjelovanje N-acetiltransferaze Acetiliziran izopiazid, diafenilsulfonom, sulfasalazin, sulfadimezin apressin, procainamid i neke druge droge. Spor acetilator skloni autoimune bolesti sistemski tipa.

Klasični primjer polimorfizam u plazmi može biti enzima psevdoholipesteraza, koji metabolizira opuštanje mišića ditilin. Kod osoba s niskom aktivnošću i niskog afmiteta za enzim ditilina mioparalitichesky djelovanje ovog pripravka znatno produljenim (2-3 h i više). Naprotiv, ljudi s genetski uzrokovanih povišenom aktivnošću enzima karakterizira visoka otpornost na ditilina. Lijekovi sa svojstvima oksidansa (izvedenice 8-aminokinolinom, primakin, sulfonamidi, nitrofurani, sulfoni, kinin, kinidin) Uzrok akutne hemolitička anemija pacijenata s genetički određen nedostatak enzima glukoza 6-fosfat dehidrogenaze.

u jetrena porfirija lijekovi (barbiturates, glutetimid, aminopyrine, griseofulvin, butamid, klorpropamid, hlozepida, fenitoin, oralni kontraceptivi), Inducirajući sintetaza - aminolevulinska kiselina, čak i nakon jedne doze može pogoršati bolest.

kršenja eritropoeze liječenje kloramfenikol, obično nestaju nakon prestanka primjene lijeka. Međutim, u nekih bolesnika s enzimskog defekta dovodi do nepovratne aplastična anemija.

u kongestivnog zatajenja srca Većina lijekova češće iu manjim dozama imaju nuspojave i toksične učinke, zbog smanjenja jetre i bubrega od smanjena propusnost ta tijela u ovoj patologiji. Smanjenjem respiratorne funkcije centar (na primjer, uslijed povećanog intrakranijalnog tlaka, teške opstruktivne plućne bolesti), na bilo koji način koji smanjuju disanje, čak i relativno nisku aktivnost u tom pogledu sredstva za smirenje, sedativi, na primjer, derivati benzodiazepina, može izazvati ozbiljne respiratornog zatajenja. Osjetljivost srca u aritmogeničnih djelovanju srčanih glikozida, i simpatomimetički agonisti povećava oštro infarkt miokarda.

Doprinijeti razvoju nuspojava, mnogi drugi čimbenici koji modificiraju reaktivnost organizma na lijekove, kao štetni učinci na okoliš (insolacije i dr.), Akumulacije u tijelu otrovnih tvari (insekticidi, herbicidi et al.), poticanje enzimi jetre mikrosomalnog, itd Pušenje i alkohol su otežavajuće faktore. Senzibilizacija tijela pod utjecajem antimikrobnih lijekova i dodataka prehrani može biti jedan od uzroka alergijskih reakcija na lijekove sa svojstvima alergijske križa s tim tvarima.

Zajednička predisponirajući faktori za pojavu nuspojava, su: propisivanje pri ekstremno visokim terapijsko doziranje dozah- isključuje individualne karakteristike organizma bolnogo- produženog liječenja-istodobne primjene velikog broja lijekova sredstv- djece ili starosti.