Infekcije mokraćnog sustava. epidemiologija

Video: Cistitis - upala mokraćnog mjehura u žena i muškaraca

Epidemiologija. Na slici 52-2 pokazuje odnos učestalosti infekcije urinarnog trakta bolesnika po dobi i spolu. U bilo kojoj dobi, osim u neonatalnog razdoblja, BMI kod djevojčica je češći nego u dječaka. I u drugim dobi BMI frekvencija povećava. Ako dečki imaju jednu ranu vrh incidencije - u neonatalnog razdoblja, djevojke promatraju dva vrha: jedan u dobi od 3 do 6 godina, a drugi - na početku seksualne aktivnosti.

Sl. 52-2. Raspodjela učestalosti infekcija mokraćnog sustava po dobi i spolu.

Prema literaturi, to je teško utvrditi pravu incidenciju infekcija, ovisno o dobi i spolu. Ukupni iznosi su prikazani u tablici 52-3.

Tablica 52-3. Učestalost infekcije mokraćnog sustava i njegove kliničke manifestacije dobi i spolu

Patofiziologija. od „majstora” faktora (pacijenta). Nevjerojatna sposobnost da se odupre uvođenje urinarnog trakta bakterijske infekcije je pokazana u 1961. Retrogradna cijepljenje zdravih volontera u mjehuru bakterija u iznosu od više od 108 nije uzrokovati razvoj infekcije.

Klinički prodiranje infekcije, nakon lezije urinarnog trakta je rezultat složenih interakcija između otpora domaćina i bakterijske virulencije. Najčešće BMI uzrokovane mikroorganizmima koji žive u sadržaju domaćina debelog crijeva. Postoje četiri razine zaštite od mikroorganizama periuretralnom područje, mokraćnog mjehura, pyeloureteral divizija i bubrega papile (slika 52-3)..

Sl. 52-3. Čimbenici iz domaćina za zaštitu od infekcija urinarnog trakta i doprinose bakterijske invazije.

Bakterije imaju sposobnost da se lako uvodi u vaginalne sluznice stanica, što dovodi do razvoja infekcije kod djevojčica. Dobivena periuretralnom Kolonizacija doprinosi daljnju primjenu i migraciju bakterija, što na kraju dovodi do invazivnog transuretalnu mjehura. U zdravom djevojke stupanj kolonizacije u periuretralnom zoni je nizak.

U nekih pacijenata, koji su skloni nastanku BMI, to je masivniji kolonizacija, pogotovo pred svaki novi epizode BMI. Posijano vaginalni organizmi pripadaju iste vrste kao i bakterija u urinu u BMI. Nakon recidiv remitirajuće BMI periuretralnom bakterijske kolonizacije, odnosno, postaje niska. Sličan mehanizam djeluje u kožica tijekom razvoja BMI kod dječaka. To je ovaj mehanizam može objasniti činjenicom da je 95% svih slučajeva infekcija urinarnog trakta u novorođenih dječaka račun za one pacijente koji nisu napravili obrezivanja.

U mjehuru, postoji nekoliko obrambenih mehanizama koji pomažu održavanju sterilnost urina. Najvažniji od tih mehanizama - redovito i znatno ukupno pražnjenje mjehura. Zdrava mjehura može izbaciti 99% bakterija, a ostaje samo mala količina zaostalog urina, koja sadrži minimalne inokuluma na početak sljedećeg ciklusa. Uvođenje infekcije kod djece može pridonijeti visokom intravezikalnu tlaka.

U nedostatku velikih količina rezidualnog urina pojačane kontrakcije mokraćnog mjehura uzrokuje visoki rizik od recidiva BMI, koja se može spustiti preko antikolinergičkog terapije. Kiselo reakcija mokraće, kao i njegova osmolalnost - dodatni faktori koji ometaju rast bakterija. Uroepitelialnye zdrave tjelesne stanice i sprječavaju razvoj bakterija i nisu u stanju ubiti bakterije.

U djece s asimptomatska bakteriurija nema na popisu zaštitnih čimbenika. Bolesnici s recidivirajućim BMI nakon uspješne antireflux operacije imaju mehanizam zaštite povredu uroepitelialnogo za razliku od onih s antireflux operacije nakon urin je sterilan.

Uroepitelialnye stanice izlučuju mucopolysaccharide tvar koji prekriva površinu od uroepithelium, stvaranje dodatne barijere za zaštitu epitel urinarnog trakta uvođenjem bakterija. Glikozaminoglikani se proizvode kontinuirano i na taj način obavljati funkciju hvatanje i uništavanje bakterija.

Abnormalnosti pyeloureteral segment može dovesti do refluksa, koja promiče invaziju mikroorganizama u gornju mokraćnog sustava, međutim, prisutnost refluksa - nije preduvjet za zaraze. Renalnu papile, zbog svoje strukture anatomski, spriječiti intrarenalno refluksa (sl. 52-4).

Sl. 52-4. Normalni raspored u kosom smjeru na površini za prikupljanje kanalića jednostavan papila sprječava intrarenalno refluksa (lijevo). Lokacija tubula papile na površini kompleksa doprinosi intrarenalno refluksa.

Prikupljanje kanali obično se otvaraju u prorez poput ušća papila, koji se zatvaraju kada tlak u čaši, koja sprečava intrarenalno refluks. Više zaobljena usta otvaranja cjevaste u složenom papila, ne mogu obavljati ovu funkciju i ne ometaju intrarenalno refluksa.

Činjenica da je kompleks papile obično nalaze u gornjim i donjim pločama i da intrarenalno refluks u vrlo male djece ponekad događa pri relativno niskim tlakom, to pomaže objasniti zašto je uočena ta djeca ožiljak formiranje i predispozicija za ožiljke na stup bubrega. Od strukturalne anomalije infekcije mogu doprinijeti fimoze, opstruktivne UROPATIJA na bilo kojoj razini, vesicoureteral refluks, divertikula, mokraćnih kamenaca i stranih tijela.

Bakterijske čimbenici. Bakterijske čimbenici koji doprinose razvoju infekcije, prikazani su u tablici 52-4. Smatra se da su simptomi sustavne infekcije zbog O-antigena - lipopolisaharid, žive u bakterijske stanične stijenke. Preko 150 sojevi E. coli su O-antigen, od kojih je devet uzrokuje većinu slučajeva BMI.

Tablica 52-4. Bakterijske čimbenici koji doprinose razvoju infekcije

K-antigeni su kapsulirane gram-negativnih bakterija, koji se nazivaju i polisaharidi i važan faktor virulencije. Oni inhibiraju fagocitozu, ometanje indukciju specifičnog imunog odgovora, a time olakšava prodiranje bakterija. Bakterijski sojevi koji uzrokuju BMI nađeno značajno antigen-K od bakterija izvađen iz stolici.

Još jedan zarazan faktor, osobito karakteristična Proteus, ureaza je pogodno za razgradnji uree na amonijak. Ovaj proces alkalizira mokraću i olakšava stvaranje kamenaca, koji se obično provode u bakterija, to je vrlo teško za borbu protiv infekcije.

Važan faktor za ljepilo bakterijske manoza otporan pili olakšati taloženja bakterija na uroepitelialnyh stanicama, kao i bubrežne epitelne stanice. To Pili ometati normalan protok urina akciji čišćenja i olakšati invaziju bakterija u tkivu i njihova širenja. Poveznice s virulencije čimbenika navedenih prikazano na slici 52-5. Što je više čimbenika virulencije kod bakterija ima, veći njihov invazivni kapacitet.

Sl. 52-5. Prisutnost faktora virulencije bakterija na različitim manifestacija infekcije. A više invazivne vrste infekcija imaju visoku učestalost čimbenika virulencije koji igraju ulogu u patogenezi. (MP, manoza rezistentnye- Ar antigen BKB, asimptomatski bakteriuriju).

Slika 52-6 pokazuje patofiziološki mehanizam koji dovodi do oštećenja bubrega, posebno u nedostatku ozbiljnih čimbenika zaštite u „master”. Kolonizacija fekalnih zarazan mikroorganizama promiče periuretralnom kolonizacije i na kraju uvođenje bakterija u mjehuru.

Sl. 52-6. Patogeneza destruktivnog infekcije. To pridonosi razvoju, ali ne nužno, slabljenje ili nepostojanje zaštitnih faktora na dio vlasnika, prikazano je na sl. 52-3. (IGR - intrarenalno refluks BKB -. Asimptomatske bakteriuriju)

Uroepitelialnaya prianjanje promicanje bakterijske proliferacije i invaziju tkiva. Zavoja u poremećajima pokretljivosti pyeloureteral segment i omogućiti bakterijama prodrijeti u gornju urinarnog trakta. Dobiveni deformacija renalnih piramida potiče invaziju bubrežnog parenhima, što rezultira trajnim zatajenja bubrega. Štetni učinci ovog mehanizma lanca posebno je olakšana prisutnošću „vlasnika” u jedan ili više čimbenika koji potenciraju infekcije (vidi, Sl. 52-3).

KU Ashcraft, TM posjednik

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan