Prehrambene preporuke: smanjenje viška tjelesne težine

Video: Liječenje povišenog krvnog tlaka kod kuće

sadržaj

Video: liječenje povišenog krvnog tlaka kod kuće
Video: slim silueta tvrtke argo

Najjednostavniji i najviše informativne indeks tjelesne mase - BMI Ketle, koji se izračunava formulom: BMI = tjelesna težina (kg) / visina (m). Pokazatelj trbušne tipa pretilosti - opseg struka kod muškaraca preko 102 cm u žena - više od 88 cm.

Pretilost - kardiovaskularni rizični faktor, osim toga, ona je povezana s razvojem niza drugih faktora rizika, prvenstveno kombinirano dislipoproteinemia - kombinacija visoke razine kolesterola i triglicerida u serumu krvi, pripadnici uglavnom aterogenih LDL klase i smanjuju razinu kolesterola, što je dio neaterogennyh HDL. Pretilost je često popraćena i hipertenzija.

tip pretilosti u trbuhu

Pretilost je posebno opasan pretežnog taloženja masnoće u abdomenu - abdominalna ili android pretilosti. To može biti primarni uzrok MS - aterogeni komponente kompleksa, međusobno na biološkoj razini, od kojih je svaka čimbenik rizika aterosklerotskog CVD. Abdominalnih masnoća lako prolazi lipoliza, na primjer, pod stresom, protok krvi u više isporučuje neesterificiranog (besplatno) LCD. Kao što uđu u portalnu venu jetre, gdje je njihov metabolizam se može provesti na nekoliko načina.

Puteva neesterificiranih masnih kiselina u jetri

Obrazovanje je vrlo lipoproteina niske gustoće. Neesterificirane LCD mogu sudjelovati u sintezi triglicerida, što dovodi do povećanog stvaranja VLDL, koji ulaze u krvotok i uzrokuje razvoj hiperlipoproteinemije karakteriziran povišenim koncentracijama VLDL kolesterola u krvnoj plazmi. Nakon izlaganja lipolitičkim enzima i VLDL kolesterola ester transporterskog proteina vysokoaterogennyh suvišku male, guste čestice LDL koje nekontrolirano ulaze makrofaga u vaskularnom zidu. Makrofagi su odgovorni za nestabilnosti aterosklerotskog plaka i sklonost formiranju aterotromboze - glavni uzrok kardiovaskularnih događaja.
stvaranje glukoze. Zaprimanje neesterificiranih masnih kiselina u jetri olakšava lučenja glukoze u procesu glukoneogeneze. Glukoza u povećanim količinama ulazi u krvotok, jetra gubi sposobnost da se koristiti inzulin, što je razlog zašto je njegov sadržaj u krvi se povećava, štoviše, povećava sintezu inzulina u &beta - stanice gušterače. U početnoj fazi to omogućuje održavanje glukoze u krvi na normalnoj razini, ali je kasnije razvio intoleranciju glukoze i hiperinzulinemije zbog inzulinske rezistencije u tkivima.