Regulacija protoka krvi u plućima u zdravlju i bolesti
Video: ulaznica 086. limfnog sustava, komponente, funkcije, vrijednost na norme i patologija
Za razliku od većine opskrbu dvostruki krvi u organe i tkiva imaju oba pluća. Specifična funkcija pluća - izmjena plinova vrši kroz plućnu cirkulaciju, odnosno LA sustav, kapilare i vene, a moć plućnog tkiva, uključujući zidu same LA, zbog rada bronhija arterija, koje su dio sustavne cirkulacije.
Posebnost posudama plućnu cirkulaciju je njihova niska otpor, a time i tlak koji je 5-7 puta manja nego u odgovarajućim poglavljima u velikom krugu. U LA VRTU 20-30 mm Hg. Umjetnost, DBP -. 8-12 mmHg. Umjetnost, Prosječna -. 15-18 mmHg. Čl. Prosječni tlak u plućnim kapilarama, koji se također naziva klin plućne AD, oko 7-10 mm Hg. v., što je oko 35% veća od tlaka u lijevoj pretklijetki. Podizanja tlaka klinasti važan pokazatelj plućnu hipertenziju uzrokovanu stenoze mitralni ventil, i niz drugih patoloških stanja.
Značajno (6-7 puta) niži krvni tlak u sustavu zrakoplova u odnosu na aortu u isto volumni protok objasniti mnogo veći ukupnih presjeka vrijednosti kapilarama. To uzrokuje manje protoka krvi linearne brzine i vrijeme porasta za izmjenu plinova kroz zid od plućnih kapilara u alveole. Plućna vaskularni otpor je tako niska da je čak i udvostručenje MOO nije popraćeno povećanjem tlaka u zrakoplovu, što je povećanje u linearnom brzinom protoka krvi i ne ometaju izmjenu plinova u plućima. Čak i uz povećanje protoka krvi kroz pluća do 6-7 puta u odnosu na tlak u glavnom prtljažniku zrakoplova neznatno povećao. Ovaj učinak je zbog određenog stupnja, i znatan izduženja plućnih krvnih žila s odgovarajućim povećanjem plućne vaskularne spremniku sloja. Volumen krvi u plućima 180-630 ml / m2 tjelesne površine, kapilarnog u omjeru od 38%, Blood - 27%, venskog - 35%. Uz dramatično povećanje kapaciteta pluća BCC skladišta povećava se u većoj mjeri nego u drugim organima, a gubitak krvi je brza mobilizacija krvi iz pluća.
Posebnu ulogu je položena plućni vaskularni krevet nastupa na unbalancing rad LV i RV kada je lijeva klijetka izbaci volumen krvi manji od gušterače, punjenje pluća plovila povećava, slabljenje rada gušterače krvi taloži u plućnim žilama teče na lijevu srcu. Dakle, učestalost operacije prostate povećava plućni volumen krvi, dominaciju LV rada - to smanjenje. Osim toga, krv je pohranjena u plućnoj cirkulaciji, brzo mobilizirani s povećanjem potrebe tijela u opskrbi krvi za vrijeme fizičkog rada po primitku BCC hrana je znatno povećana smanjenjem kapacitet pluća žila i smanjenje zastoja ili povećanje BCC višak akumulirane u malom krugu.
Utvrđeno je da su pluća sadrži do 1000-1200 ml krvi, od kojih istovremeno sudjeluje u zamjenu plina nije više od 60 ml. Dakle, iznos deponiran u plućima krvi je 15-20 puta veća od količine koja je potrebna za obavljanje određene funkcije pluća.
Za plućnu krvožilnom sustavu karakteriziran time da ima puno anastomoze se pružaju iz zrakoplova i teče u plućne vene premosnice arteriola i kapilara. Ove anastomoze znatno veći promjer od žilama mikrocirkulaciju pluća snažan mišića zid koji može pružiti i sužavanje i potpunu zatvaranje lumena. Fiziološki značaj ovih anastomoze je da s povećanjem tlaka u sustavu zrakoplova pružaju protok krvi zaobići mikrovaskularnu i spriječiti preopterećenje gušteraču. Međutim, protok krvi kroz shunt nije učinkovit u odnosu na izmjenu plinova, njezin značajan porast može dovesti do hipoksemije.
Plućne plovila i obavljanje pressosensitive funkciju, porast krvnog tlaka u LA-u pratnji razvoj refleksa, mijenjajući funkcionalno stanje srca i krvožilnog ton drugim područjima. S razvojem akutne plućne hipertenzije promatrana djeluje kao vazodilatator glavni depo krvi - slezena smanjen CBV, venski povratak krvi prema broju otkucaja srca i snagu srčanih kontrakcija, čime se smanjuje krvni tlak u arterijama velike i male cirkulaciju. Smanjivanje tlaka u plućnim žilama pratnji reakciju.
Receptor plućne vaskularne krevet u velikoj mjeri određuje pad krvnog tlaka i akutnog razvoja urušavanja u emboliziranjem LA. Pokazano je da isključivanjem iz cirkulacije čak pola od vaskularne krevet plućnoj cirkulaciji ne prati razvoj izrečenih negativnih posljedica. U isto vrijeme, čak i nepotpunog zatvaranja lumena drugog zrakoplova, treći red embolus ili tromb može izazvati teške kolaps kobno. Vodeći uzrok takve reakcije nije povreda plućne protoka krvi, a stimulacija baroreceptors plućne vaskularne embolije. U takvim okolnostima, i vago- simpatikotomiya, korištenje ganglioblokatorov značajno smanjuje težinu zaduhe, promjene krvnog tlaka srca.
Važnu ulogu u plućne vaskularne refleksnih reakcija igrati u razvoju plućni edem, koji se ne može smatrati samo kao posljedica akutnog zatajenja lijeve klijetke, zadržavajući funkcionalne značajke gušterače. Pokazano je da se dramatično povećanje tonu malih arterija i arteriola pluća, tlak u zrakoplovu i izlaz tekućine dio krvi u alveole su prirodni odgovor na izrazitog povećanja aktivnosti simpatičkog živčanog sustava, intravenoznim davanjem norepinefrina, serotonina i epinefrin. I u normalnim uvjetima, isparavanje tekućine iz zidova plućnih alveola zajedno s povećanom bubrega ekskrecijskih funkcija, aktivacija znojenje je jedna od komponenata ukupnu reakciju na nepravilan porast BCC, međutim, to ne dovodi do prekida u dišne funkcije pluća. Veliko povećanje patoloških stanja ova reakcija težina, posebno u kombinaciji s refleksnih promjene u plućnoj vaskularnim tonusom i povećanje permeabilnosti zidova, što dovodi do razvoja plućnog edema.
U normalnim uvjetima, tok krvi bronhija arterije ne igra nikakvu ulogu u provedbi izmjenu plinova, te osigurava napajanje cijelog plućnog tkiva, uključujući i bronhija, alveole, pa čak i zid zrakoplova. Potpuna obustava od bronhijalne cirkulacije ne dovodi do narušavanja strukture i funkcije pluća, kao krv teče kroz kapilare plućne bronhopulmonarnih anastomoze osigurava napajanje plućnog tkiva. Međutim, prestanak protoka krvi u venu zrakoplova, čak i jedna svjetlo može nadoknaditi povećanjem bronhijalne protok krvi samo u maloj mjeri. Osim toga, u bolesti pluća, posebno tuberkulozu, pneumokoniozu, emfizem oko žarišta primijetio kompenzacijski proširenje arterija i bronhija anastomoze bronhopulmonalne, što može biti izvor krvarenja. To je zbog djelovanja visokog krvnog tlaka, tipične bronhija plovila, zrakoplova na kapilarama sustava.
VV Brate, TV Talaeva „The Krvožilni sustav: načela funkcionalne aktivnosti organizacije i regulacije”
Posebnost posudama plućnu cirkulaciju je njihova niska otpor, a time i tlak koji je 5-7 puta manja nego u odgovarajućim poglavljima u velikom krugu. U LA VRTU 20-30 mm Hg. Umjetnost, DBP -. 8-12 mmHg. Umjetnost, Prosječna -. 15-18 mmHg. Čl. Prosječni tlak u plućnim kapilarama, koji se također naziva klin plućne AD, oko 7-10 mm Hg. v., što je oko 35% veća od tlaka u lijevoj pretklijetki. Podizanja tlaka klinasti važan pokazatelj plućnu hipertenziju uzrokovanu stenoze mitralni ventil, i niz drugih patoloških stanja.
Značajno (6-7 puta) niži krvni tlak u sustavu zrakoplova u odnosu na aortu u isto volumni protok objasniti mnogo veći ukupnih presjeka vrijednosti kapilarama. To uzrokuje manje protoka krvi linearne brzine i vrijeme porasta za izmjenu plinova kroz zid od plućnih kapilara u alveole. Plućna vaskularni otpor je tako niska da je čak i udvostručenje MOO nije popraćeno povećanjem tlaka u zrakoplovu, što je povećanje u linearnom brzinom protoka krvi i ne ometaju izmjenu plinova u plućima. Čak i uz povećanje protoka krvi kroz pluća do 6-7 puta u odnosu na tlak u glavnom prtljažniku zrakoplova neznatno povećao. Ovaj učinak je zbog određenog stupnja, i znatan izduženja plućnih krvnih žila s odgovarajućim povećanjem plućne vaskularne spremniku sloja. Volumen krvi u plućima 180-630 ml / m2 tjelesne površine, kapilarnog u omjeru od 38%, Blood - 27%, venskog - 35%. Uz dramatično povećanje kapaciteta pluća BCC skladišta povećava se u većoj mjeri nego u drugim organima, a gubitak krvi je brza mobilizacija krvi iz pluća.
Posebnu ulogu je položena plućni vaskularni krevet nastupa na unbalancing rad LV i RV kada je lijeva klijetka izbaci volumen krvi manji od gušterače, punjenje pluća plovila povećava, slabljenje rada gušterače krvi taloži u plućnim žilama teče na lijevu srcu. Dakle, učestalost operacije prostate povećava plućni volumen krvi, dominaciju LV rada - to smanjenje. Osim toga, krv je pohranjena u plućnoj cirkulaciji, brzo mobilizirani s povećanjem potrebe tijela u opskrbi krvi za vrijeme fizičkog rada po primitku BCC hrana je znatno povećana smanjenjem kapacitet pluća žila i smanjenje zastoja ili povećanje BCC višak akumulirane u malom krugu.
Utvrđeno je da su pluća sadrži do 1000-1200 ml krvi, od kojih istovremeno sudjeluje u zamjenu plina nije više od 60 ml. Dakle, iznos deponiran u plućima krvi je 15-20 puta veća od količine koja je potrebna za obavljanje određene funkcije pluća.
Za plućnu krvožilnom sustavu karakteriziran time da ima puno anastomoze se pružaju iz zrakoplova i teče u plućne vene premosnice arteriola i kapilara. Ove anastomoze znatno veći promjer od žilama mikrocirkulaciju pluća snažan mišića zid koji može pružiti i sužavanje i potpunu zatvaranje lumena. Fiziološki značaj ovih anastomoze je da s povećanjem tlaka u sustavu zrakoplova pružaju protok krvi zaobići mikrovaskularnu i spriječiti preopterećenje gušteraču. Međutim, protok krvi kroz shunt nije učinkovit u odnosu na izmjenu plinova, njezin značajan porast može dovesti do hipoksemije.
Plućne plovila i obavljanje pressosensitive funkciju, porast krvnog tlaka u LA-u pratnji razvoj refleksa, mijenjajući funkcionalno stanje srca i krvožilnog ton drugim područjima. S razvojem akutne plućne hipertenzije promatrana djeluje kao vazodilatator glavni depo krvi - slezena smanjen CBV, venski povratak krvi prema broju otkucaja srca i snagu srčanih kontrakcija, čime se smanjuje krvni tlak u arterijama velike i male cirkulaciju. Smanjivanje tlaka u plućnim žilama pratnji reakciju.
Receptor plućne vaskularne krevet u velikoj mjeri određuje pad krvnog tlaka i akutnog razvoja urušavanja u emboliziranjem LA. Pokazano je da isključivanjem iz cirkulacije čak pola od vaskularne krevet plućnoj cirkulaciji ne prati razvoj izrečenih negativnih posljedica. U isto vrijeme, čak i nepotpunog zatvaranja lumena drugog zrakoplova, treći red embolus ili tromb može izazvati teške kolaps kobno. Vodeći uzrok takve reakcije nije povreda plućne protoka krvi, a stimulacija baroreceptors plućne vaskularne embolije. U takvim okolnostima, i vago- simpatikotomiya, korištenje ganglioblokatorov značajno smanjuje težinu zaduhe, promjene krvnog tlaka srca.
Važnu ulogu u plućne vaskularne refleksnih reakcija igrati u razvoju plućni edem, koji se ne može smatrati samo kao posljedica akutnog zatajenja lijeve klijetke, zadržavajući funkcionalne značajke gušterače. Pokazano je da se dramatično povećanje tonu malih arterija i arteriola pluća, tlak u zrakoplovu i izlaz tekućine dio krvi u alveole su prirodni odgovor na izrazitog povećanja aktivnosti simpatičkog živčanog sustava, intravenoznim davanjem norepinefrina, serotonina i epinefrin. I u normalnim uvjetima, isparavanje tekućine iz zidova plućnih alveola zajedno s povećanom bubrega ekskrecijskih funkcija, aktivacija znojenje je jedna od komponenata ukupnu reakciju na nepravilan porast BCC, međutim, to ne dovodi do prekida u dišne funkcije pluća. Veliko povećanje patoloških stanja ova reakcija težina, posebno u kombinaciji s refleksnih promjene u plućnoj vaskularnim tonusom i povećanje permeabilnosti zidova, što dovodi do razvoja plućnog edema.
U normalnim uvjetima, tok krvi bronhija arterije ne igra nikakvu ulogu u provedbi izmjenu plinova, te osigurava napajanje cijelog plućnog tkiva, uključujući i bronhija, alveole, pa čak i zid zrakoplova. Potpuna obustava od bronhijalne cirkulacije ne dovodi do narušavanja strukture i funkcije pluća, kao krv teče kroz kapilare plućne bronhopulmonarnih anastomoze osigurava napajanje plućnog tkiva. Međutim, prestanak protoka krvi u venu zrakoplova, čak i jedna svjetlo može nadoknaditi povećanjem bronhijalne protok krvi samo u maloj mjeri. Osim toga, u bolesti pluća, posebno tuberkulozu, pneumokoniozu, emfizem oko žarišta primijetio kompenzacijski proširenje arterija i bronhija anastomoze bronhopulmonalne, što može biti izvor krvarenja. To je zbog djelovanja visokog krvnog tlaka, tipične bronhija plovila, zrakoplova na kapilarama sustava.
VV Brate, TV Talaeva „The Krvožilni sustav: načela funkcionalne aktivnosti organizacije i regulacije”
Dijelite na društvenim mrežama:
Povezan
- Promjena cirkulaciju fetusa. Zatvaranje ovalnom prozoru, i krv
- Funkcionalni dijelovi krvožilnog sustava. količine krvi u različitim dijelovima krvožilnog sustava
- Krvni tlak u različitim dijelovima krvnih žila sustava. Teorijski Temelji cirkulacije
- Metode za mjerenje venskog tlaka. Kapacitivni funkcija vene
- Utjecaj hipoksije na arterijski tlak. Atrijske refleksi regulira tlak
- Čimbenici koji utječu na venski povratak. Krvožilni tlak punjenja
- Lijeve klijetke neuspjeh. Hemodinamike u mitralne stenoze i mitralne regurgitacije
- Patent ductus arteriosus. Hemodinamike s otvorenim arterijske kanal
- Povećana glomerularna filtracija. Tlak u Bowmanove kapsule
- Bubrežni peritubular kapilare. Regulacija reapsorpcija u peritubular kapilarama
- Protok zonu u plućima. Vrste plućne krvotoka
- Plućna cirkulacija. Anatomija plućne cirkulacije
- Zamjena tekućina u kapilarama pluća. Razmjena intersticijske tekućine u plućima
- Plućni edem. Mehanizmi plućni edem
- Protok krvi u plućima tijekom vježbanja. Plućni protok krvi u srce neuspjeh
- Prijevoz arterijske kisika krvi. difuzija kisika
- Funkcije krvožilnog i limfnog sustava. krvožilni sustav. Središnji venski tlak.
- Dotok krvi u pluća. Plućna cirkulacija. Intenzitet protoka krvi u žilama pluća. Miogenih, humoralni…
- Faktori koji utječu na plućnu dišni volumen u fazi. Rastezna pluća (pluća tkiva). Histereze.
- Koeficijent ventilacije-perfuzije pluća. izmjena plinova u plućima.
- Napona plinova u pluća kapilara. Brzina difuzije kisika i ugljičnog dioksida u plućima. Fick…