Ozljede Focal mozga

Video: ozljeda mozga. Posljedice. liječenje

sadržaj

Video: ozljeda mozga. posljedice. liječenje
Klasifikacija
Mozak ozljeda blaga
Mozak ozljeda umjerena
Mozak ozljeda, teška
Mehanizmi obrazovanja i patologija
Podaci o pokusima
Klinika
Oštećenja frontalnog režnja
Oštećenje temporalnog režnja
Oštećenje parijetalni režanj
Oštećenje zatiljni režanj
Oštećenje bazalnim ganglijima
Oštećenja malog mozga

Kako su ozljede mozga uzrokovane traumom, žarišna macrostructural štetu od svog materijala.

KLASIFIKACIJA

Prema usvojena u ruskom jedinstvenog kliničkom klasifikaciji ozljede mozga, fokalna ozljeda mozga je podijeljen u tri stupnja težine: 1) svjetlosti, 2), umjerena i 3) teških.

Mozak ozljeda blaga

Patomorfologicheeki blage ozljede karakteriziran skupljeno točaka hemoragije, manje prekida ograničen pial plovila i dijelovi lokalnog edema mozga tvari.

Mozak ozljeda blaga se javlja u 10 do 15% bolesnika s TBI. Karakterizira kratak gubitak svijesti nakon ozljede (nekoliko sekundi - nekoliko minuta). U rekonstrukciji tipičnih pritužbi glavobolja, vrtoglavica, mučnina, i drugi. Tu je retro, koncentracija, anterogradna amnezija. Povraćanje, ponekad više puta. Vitalni funkcionirati normalno bez izraženih povrede. Može zadovoljiti umjereno bradikardije ili tahikardije, ponekad - hipertenzije. Disanje, a temperatura tijela bez značajnih odstupanja. Neurološki simptomi su obično blage (klonički nistagmus, svjetlo anizokorija, piramidalni znakovi zatajenja, meningealni simptomi) - povukao u roku od 2-3 tjedna.

Kada je ozljeda mozga mogu biti blage frakture svoda lubanje i mali subarahnoidnom krvarenja.

RT polovica opažanje ukazuje na medulla niske gustoće ograničena područja (vidi Sl., 10-5 cm, T. I, Sl. 19-2A) za indekse tomodensitometricheskim blizu moždanog edema (od 18 do 28 N). Istovremeno je moguće, kao što je prikazano i Patolo anatomskih studija, malih krvarenja. Druga polovica slučajevima blage ozljede mozga ne prati očite promjene CT šablona koja može biti povezana s ograničenjima opreme koja se koristi. Cerebralni edem s blagim ozljede nije samo lokalna, ali i češći. To se može manifestirati umjereno učinak volumena, što uzrokuje sužavanje ccrcbrospinal prostora fluida. Promjene prikazuju u prvim satima nakon ozljede, obično vrhunac trećeg dana i nestati nakon 2 tjedna, ne ostavljajući traga alopecija. Lokalno edem kada blaža ozljeda lsodensity također može biti, a onda se dijagnoza temelji se na volumetrijska učinak, a rezultati dinamičkog CT studije.

MR (korištenjem visokih polja napona) pod blagim ozljede mozga otkriva ograničeni dijelovi signala promijeniti odgovarajući lokalni edem.

Mozak ozljeda umjerena

Patomorfologicheeki ozljeda mozga umjerena odlikuje malim fokalnom hemoragijom, hemoragijskog žarišta omekšavanje ili hemoragijski moždanog tkiva tijekom čuvanja impregnacija konfiguracijom i žljebova gyri.

Srednja teških ozljeda mozga događa u 8-10% bolesnika s TBI. Karakterizira izvan svijesti nakon ozljeda nekoliko desetaka minuta - nekoliko sati. Izražena retro, koncentracija i anterogradna amnezija. Glavobolja, često žestoko, postoji svibanj biti povraćanje, ponekad više puta. Postoje mentalni poremećaji. Postoji svibanj biti prolazni poremećaji vitalnih funkcija: bradikardija ili tahikardija, povišen krvni tlak tahipneja bez prekida ritam disanja i Traheobronhalno prohodnosti tree- low-grade groznica. ljuska simptomi često izražena. Mogu biti zarobljeni od strane pojedinih matičnih simptoma često nistagmus. Jasno se očituje žarišne simptome (definiranu lokalizaciju ozljeda mozga) .. zjenice i okulomotorni smetnje, pareze ekstremiteta, senzorni poremećaji, govor i sl tih znakova ćelavosti polako (u roku 3-5 tjedna) izglađen, ali može ostati i dugo.

Kada mozak ozljeda umjerena često uočene pukotine svod i lubanje baza, kao i značajan subarahnoidno krvarenje.

CT u većini promatranja otkriva žarišne promjene u obliku ne-kompaktni nalazi u niskom području gustoće uključaka visoke gustoće (Slika 10-1, 9-11, 9-14 ..), ili - blago povećanje homogena gustoća u malom prostoru (vidi sliku 9 .. 1 cm, t, J, Sl. 19 5). Budući da je poslovanje podataka i obdukcije, kazao je CT nalaz odgovaraju lagano krvarenje na ozljede zoni ili impregnacije umjereno hemoragijski moždanog tkiva, bez degradacije njegova gruba. Dinamički CT otkriva te promjene regres za vrijeme liječenja. Sklopu promatranja na klinici umjereno CT otkriva džepove smanjene gustoće ozljede mozga - lokalizirane otekline ili traumatskih supstrata uvjerljivo pružene.

Ozljede mozga prosječni stupanj MR identificirani kao žarišne promjene heterogenom ili homogenom strukturom, koja je određena obilježja krvarenja u području ozljede i njihov recept, a odražavaju stanje hemoragijski moždanog tkiva, bez namakanja grubi njegove razgradnje (vidi Sl.. 9-10, 9-15 , 9-16).

Mozak ozljeda, teška

Patološki teške ozljede mozga traumatskog fraktura karakterizira dijelova tkiva mozga da se dobije više detritusa krvarenja (tekućina krv i njegov vijuga) gubitak konfiguracije i žljebova gyri i razbijanje veze s pia mater.

Teške cerebralna ozljeda javlja se u 5-7% bolesnika s TBI. Karakterizira gubitak svijesti nakon travmvt prodolzhitelvnostyu od nekoliko sati do neskolvkih tjedana. Često je izrazio dvigatelvnos uzbuđenja. Postoje ozbiljne povrede ugrožavanja vitalnih funkcija: bradikardija ili arterijska tahikardiya- gipertenziya- povrede srca i ritam, koji može biti popraćen oštećenjem prohodnosti gornjih dišnih putova disanje. Izraženo hipertermije. Često dominantan primarne matične neurološki simptomi (plutajući kretanja očnih jabučica, pareza pogled, tonik višestruki nistagmus, gutanje poteškoće, bilateralni midrijazu ili miozom, divergenciju oči u horizontalnom ili vertikalnom osi, mijenjanje mišićnog tonusa, decerebrate krutost, depresija ili iritacije tetiva refleksa, refleksa sa sluzi i kože, bilateralna patološki refleksi i stopnye al.), koji je u prvih sati i dana nakon ozljede zaklanja fokalne hemisferni simpozij Toms. Može se otkriti ekstremiteta pareze (do paralize), subkortikalnim poremećaja mišićnog tonusa, reflekse i tako oralni automatizam Ponekad postoji opća ili fokalni napadaji. Moždani a posebno središnja simptomi regres usporene često primitivan preostali učinci, osobito na dijelu motora i mentalne sfere.

Modrice teške mozak obično popraćena frakture lubanje baze i krova, kao i masivni subarahnoidnom krvarenje.

U teškim modrica CT mozga često otkriva fokalne promjene na mozgu u obliku gustoće povećanja zone nehomogenog (vidi Sl., 9-12, 9-13). Kada lokalna tomodensitometrii definiraju naizmjeničnim područjima imaju povećanu od 64 do 76 N (gustoćom od svježeg krvnih ugrušaka) i smanjene gustoće od 18 do 28 N (gustoća edematozni i / ili razbio moždanog tkiva). Kao što je prikazano na operaciju podataka i obdukcije, CT odslikava ovu situaciju u zoni ozljede, gdje je volumen cerebralne naplavine uvelike premašuje broj žile krvi. U najtežim slučajevima, uništavanje mozga tvari se distribuira u dubini postizanja subkortikalnim jezgre i sustav klijetke.

U gotovo pola ozljeda mozga opažanja teške CT otkriva značajan porast veličine žarišta intenzivne homogene gustoće u rasponu od 65 do 76 h (vidjeti, Sl. 25 cm, T. I, Sl. 2-4). Kao što su operacije podataka i obdukcija tomodensitometricheskie znakove ozljede ukazuju na prisutnost u tekućoj mješavini mozak oštećenja površine krvi i krvnih ugrušaka iz ruševina iznosu mozga koja počinje da se dobije broj od žile krvi. Zdrobiti lezija karakterističnim ekspresiju perifocal edema s gipodensivnoy staza najbliže odjela postraničnu komoru kroz koju se tekućina za pražnjenje s produkata iz moždanog tkiva i propadanja krvi (vidi Sl., 9-12, 9-16).

Teške ozljede mozga MRI jasno vizualizira, utvrđivanje područja heterogenog promjena intenziteta signala (vidi Sl., 9-3, 9-12, vidi, T. I, Sl. 20-13).

MEHANIZMI obrazovanja i patologija

Primarna traumatskog uništavanje i nekroza čvrste tvari mozga su posljedica izloženosti štetnom mehaničke energije ili vrlo traumatskog agenta u vrijeme TBI. kontuzije mozga razvijen u području utjecaja ili čepić, na oslabljenom loma ili uvođenjem koštanih ulomaka oko kanala rane i t. D. (Sl. 9-1, 9-2, 9-3, vidi, Sl. 9-13 , 9-14).

Mikroskopski pregled štete žarišta primarna ozljeda predstavlja degradaciju, nekroze, hemoragijski omekšavanje ili hemoragijski mozak impregnacija tvar. Istaknuti su: a) neposredna zona destrukcijom tkiva, b) u zoni ireverzibilnog izmeneniy- c) zona reverzibilnih promjena.

Sekundarna trauma (posttraumatske) nekroza se razvija neko vrijeme nakon ozljede. Razlog za njihov izgled može biti smanjena cirkulacija, cerebrospinalne dinamiku fluida,

kao i upalnih procesa. Na kriške svježeg pomjeren mozga sekundarne nekroze izdvaja kao ishemijske i hemoragijske žarišta omekšavanja u bijeloj tvari, koje su nastavak fokusa primarnog traumatskog nekroze

Jedan od uzroka sekundarne perikontuzionnyh nekroze, je smanjenje cerebralnog protoka krvi u tom području. Dakle, Y. Katayama i sur., Pokazala je da je u središnji dio ognjišta kontuziju smanjen protok krvi u ishemijskom razini dolazi odmah nakon ozljede putnika. Na prvi krvotok perikontuzionnoy području privremeno povećava, a zatim 3 sata nakon ozljede smanjuje se na razinu od ishemije. Nakon 6 sati nakon ozljede tromboze otkriti ne samo u izbijanja kontuziju, ali u perikontuzionnoy zoni koja na kraju dovodi do razvoja sekundarne nekroze.

Studija o morfologiji ozljeda mozga su sudjelovali u domaćem i inozemnom patologa. Prvi vrhunac studija održan je u razdoblju nakon Drugog svjetskog rata.

Morfološka karakterizacija žarišne oštećenja mozga, u cjelini, nema posebne razlike, ovisno o dobi žrtve. Jedine iznimke su slučajevi teške traumatske ozljede mozga u novorođenčadi i u ranom djetinjstvu. U ovoj dobnoj skupini su česti pukne od bijele tvari, posebno u frontalnom i temporalnog režnja.

Pod ozljedom mozga shvatiti ognjišta primarna oštećenja (nekroze) mozga tvari u kombinaciji s krvarenjem u ovoj zoni. Fokus ozljede može prevladati krvarenja, u rijetkim slučajevima, primarna nekroze ne mogu biti u pratnji krvarenje.

Najtipičniji Lokalizacija ozljede mozga u ozljede glave na izbočene površine gyri mozga na vrhu, vrlo uskom kontaktu s unutarnjom površinom lubanje kosti. To - stup, a orbitalna površina frontalnih režnjeva (vidi sliku 9-1, 9-2 ..), bočnih i donje površine temporalnog režnja korteksa i iznad i ispod silvieioy utora (vidi sliku 9-17 ..) također karakterizira lokalizaciju ozljeda mozga u convexital korteksu (vidi. Sl. 9-14). Masnice parijetalnim i okcipitalnim režnjeva i cerebelumu pojaviti fraktura lubanje (vidi Sl., 9-18, 9-19,). Na bazi mozga, u bazalnim subarahnoidnih cisterni, nagnječenja mozga gotovo nikad ne dogodi. Mnogo rjeđe uočene ozljede moždanog debla (vidi Sl.. 9-20, 9-21).

Sl. 9-1. Plamena mehanizam formiranja žarište na guranje ozljeda fraktura kostiju sa frontalnim pucanja. CT. A, B - trodimenzionalna rekonstrukcija kostiju lubanje i kostura lica. C, D - način kostiju. D - način tkivo. Hemoragijski ozljede u prednjim čeonim režnjevima.

kontuzija mozga nastaje kao posljedica izravnog djelovanja mehaničke energije na mjestu udara, i kao protivoudara rezultat na suprotnim zidovima lubanje ili veliki u obliku polumjeseca privjesak, cerebralna namet. kontuzija mozga mogu se pojaviti kao lomova kostiju, kosti i netaknutu lubanju.

Ovisno o mehanizmu ozljede ozljeda mozga može se podijeliti u nekoliko podtipova: 1) ozljeda mozga na mjestu prijeloma kostiju. Lokalizacija lezija ozljede u takvim slučajevima poklapa s dijelom prijeloma kostiju i može se promatrati u otvorenom i zatvorenom CHMT-

Formiranje šok mehanizam ložišta ozljeda u lijevom frontalnog režnja u kombinaciji s subduralni hematom loma zatiljnog kosti. KT A - način kosti. Vidi više od frakture okcipitalnog kosti. B - u načinu tkanina. Wieden glavni fokus drobljenje i subduralni hematom na lijevoj strani.

Sl. 9-2. Formiranje šok mehanizam ložišta ozljeda u lijevom frontalnog režnja u kombinaciji s subduralni hematom loma zatiljnog kosti. KT A - način kosti. Vidi više od frakture okcipitalnog kosti. B - u načinu tkanina. Wieden glavni fokus drobljenje i subduralni hematom na lijevoj strani.

Džepovi drobljenje: utjecaj u projekciji lijevog parijetalni režanj i otporan na udarce - frontalno-bazalni lokalizacije prava. MR u T1 modu. A - aksijalna tomografija, B - sprijeda tomografija.

Sl. 9-3. Džepovi drobljenje: utjecaj u projekciji lijevog parijetalni režanj i otporan na udarce - frontalno-bazalni lokalizacije prava. MR u T1 modu. A - aksijalna tomografija, B - sprijeda tomografija.

2) kontuzija mozga na mjestu udara primjene sile (puča kontuzija). kontuzija mozga događa kada je sila iznenadnih i lokalnim depresijama na kosti lubanje prelazi toleranciju susjednih dijelova moždanih ovojnica i mozga materije.

Rupture pial plovila obično je posljedica visoke napetosti, koja nastaje za vrijeme brzog povratka u svoj normalni konfiguraciju lokalno stisne dio fleksibilne kosti. Kada prekomjerna sila javlja pin kosti elastičnost lubanje lom i modrica accumbens područje mozga;

3) cerebralna ozljeda, koji se nalazi na suprotnoj strani od primjene točke utjecaja (contrecoup kontuziju). klasični Prima

Rum je modricama polove frontalnih režnjeva, kada pada na vratu;

4) ozljede mozga zbog djelovanja uz rub cerebelarni identificirali i foramen magnum, u vrijeme ozljede prodora.
Šteta naći na paragippokampovyh gyrus i cerebralne krajnika. Više uobičajeno vidjeti u ranama od vatrenog oružja, ali se može susresti i sa zatvorenim kraniocerebralne traume;

5) klizna ili parasagittal mozak ozljeda ili modrica Lindcnbcrg «a (ime autora, opisao ga je prvi put). U tim slučajevima otkrila bilateralnih, ali nešto asimetrične džepovima convexital ozljede u korteksu.

Džepovi ozljeda su različite u obliku, veličini, lokaciji, broj.

LI Smirnov, sljedeći osnovni oblici ozljeda mozga:

1) velika kortiko-subkortikalnye hemoragični žarišta omekšavanja suzama ovojnica;

2) vidio kortikalne hemoragični omekšavanje intaktne ovojnica, uzbudljive cijelu debljinu korteksa;

3) hemoragijski omekšavanje sloj korteksa za očuvanje molekularni sloj;

4) intrakortikalnog lamelama (slojevito) omekšavanje lokaliziran pretežno u trećoj i četvrtoj slojeva korteksa;

5) omekšavanja ozljeda lezije, komplicirano zarezane dura i uvođenje fragmenata kosti u srži.

Kako bi se olakšala procjena stupnja oštećenja mozga u 1985 godu J. Adams i sur. kontuzionnty koristi takozvani indeks. U tu svrhu je izmjerena dubina i širina ozljede ognjišta u različitim regijama mozga. U isto ozljede granica ognjišta utvrđene su mikroskopski, jer neimbibirovannaya krvi nekrotično područje na makroskopskom studiji obično je teško razlikovati. Autori studije su otkrili da:

a) teške ozljede mozga često lokalizirana frontalnom i temporalnog režnja, i iznad i ispod otvora Sylvian;

6) ozljede mozga, teške su često posljedica depresivnog lubanje loma;

c) bez obzira da li je utjecaj ima na čelo ili potiljak, ozljeda mozga teži pada na frontalnog režnja;

g) na klinici odstupanja teške TBI makroskopski nemodificirani mozga (pomoću CT ili autopsije podataka) provodi se pažljivo mikroskopske studije otkriva WCT.

1994, G. Ryan et al, razvili su metodu za kvantifikaciju opsega ozljede mozga. Prema predloženom mozga protokola nakon fiksiranja u formalinu, izrezati na 116 sektore predložene sheme. Otkriven u svakoj makro- i mikroskopske promjene u sektoru se evidentira i primjenjuje na grafikonu koji vam omogućuje da drill down na pojavu lezija u različitim anatomskim mozga obrazovanja i potrebe za proučavanje biomehanici ozljede glave.

Sukcesivne promjene ognjište ozljede su detaljno opisane LI Smirnov, R. Lindberg, NA Singur.

Kamin izravna razaranje tkiva s krvarenja području okružena nepovratne i reverzibilne promjene zone mozga parenhim, što je reakcija izvor tkiva pružaju u komoru za pročišćavanje i njegovu organizaciju. Tijekom prva 3 dana ozljede zone predstavlja ne-krotizirovannoy krpom karyorrhexis, plasmolysis, fokalne akumulacija leukocita (Sl. 9-4, 9-5). Istovremeno, tu su prvi zrnati Baloni makrofagi. Aktivni urastanja u zonu nekroze novo formiranih krvnih žila (Sl. 9-6), počinje nakon 6-7 dana. Važnu ulogu u angiogeneze i nakon ozljede za popravak ima izražajnost vaskularnog endotelnog faktora rasta.

Histološki pregled mozga mrtvih u roku od 48 sati nakon TBI, omogućuje nam da trag dinamiku promjena u perifocal ozljeda mozga području na svjetlo optički razini. Eozinofilija neuroni se manifestira kroz I sat vremena nakon ozljede, a postepeno raste u intenzitetu boje i broja eozinofilnih neurona. Inlay neurona otkriven u rasponu između 3 i 48 sati. Ne samo kontuzija mozga medij, ali čak i blaga dovesti do kašnjenja aksona citoskeleta promjene u različitim područjima mozga. Aksona oticanje se postupno povećava u vrijeme promatranja (1 - 48 sata). Infiltracija segmentoyadernshi leukociti koji se pojavljuju nakon samo 10 minuta nakon ozljede mozga postupno pojačan u roku od 48 sati (u nekompliciranih slučajeva).

Blaga ozljeda mozga ili nekroze krvarenja u organizaciji korteksa počinje 15 sata nakon ozljede i može prekinuti stanični formiranje žarišta glioze (Sl. 9-7). Priraslice tvrdih i mekih moždanih ovojnica preko tih centara obično ne događa, ali su komadi moždanih ovojnica se rastopi.

S ograničenim subarahnoidnih krvarenja bez uključivanja povredu integriteta leptomeningsa, tijekom prve 5-7 dana resorpcije nastaje žile krvne makrofage. Krvarenje u površinske dijelovima korteksa dovodi do razaranja raznorodan terminalne grane apikalni dendrita neurona koji se nalazi u dubljim slojevima kory- moguće nekro-biotički promjene asocijativne neurona i P-IV kortikalnog sloja, najosjetljivije tijekom hipoksije, mikrocirkulacijskih poremećaja.


Sl. 9-4. Mali žarišne krvarenja u nekrotično tkivo. Bojanje Mallory, uv.h 100.	Sl. 9-5. Nekrotično tkivo sa žarišnom nakupljanje leukocita u E. Bojanje Masson, uv.h 100.

Sl. 9-6. Novo dobivene plovila i granulirani loptice na obodu ložišta ozljede. Bojanje hematoksilin - eozinom, uv.h	Sl. 9-7. glioze ognjište stanica. Bojanje gemogoksilin-eozinom, uv.h 200.

Sl. 9-8. Homogena masa u središtu ozljede ognjišta i taloženja hemosiderina na periferiji. Bojanje hematoksilin-eozinom, uv.h 100.

Sl. 9-9. Formiranje gliomezodermalnogo pigmentirani ožiljak. Bojanje hematoksilin-eozinom, uv.h 100.

Na mjestu umjerene ozljede mozga otkriven kroz koje su slabo petlje Wale mrežu 3-4 mjeseci argyrophil vlakana i intenzivnog razvoja glija vlakana, guste fuzije s pia mater, često urastanje vezivnog vlakna tkiva pia mater u moždanom tkivu. Intenzivan razvoj glija vlakana i hipertrofične astrociti se nalaze na periferiji gliomezodermalnogo ožiljak.

Kada teške ozljede mozga cerebralne omjer krš i broj streamed krvi znatno varirati. 3-4 dana poslije povreda može se javiti erozijski krvarenje uzrokovana fibrinoid nekrozu stijenki krvnih žila. Procesi organizacije znatno usporen. Nakon 2 tjedna središnjeg dijela kaminu zauzima homogene mase polutekući propadanja tkiva (Sl. 9-8), skupine s granulata kristala gematoidina- kuglica nalaze se samo na periferiji. Nakon 4-6 tjedna, novoformirane plovila rastu samo u rubnim dijelovima kamina. U roku od 3-5 mjeseca, a do 1,5 godina nakon ozljeda na mjestu ozljede ognjišta teški oblik porozna, kompaktan, cistična, često pigmentirane gliomezodermalnye ožiljci (sl. 9-9) i post-traumatskim ciste sadrže ksantohromnuyu tekućinu. Moždanih ovojnica obično spojeni na tvrde moždane ovojnice.

Konačni rezultat opsežnog fokija uništenja ciste moždanog tkiva su okruženi područje argyrophil i kolagena vlakna zauzvrat graniči pojasa vlaknastog glioze. U susjedna područja korteksa kroz mnogo godina može se naći encrusted kalcijeve neurone i na bijelu moždanu tvar u obliku distrofičnih mijenja spužvasto stanje i formiranje mijelin lopte koje makroskopski atrofija izraženih u ipsilateralnoj hemisferi, poželjno bijeloj tvari i otvor-rikulomegalii postraničnu komoru. Često nalaze tzv senilnih plakova koji sadrže beta-amiloidnih plakova u mozgu slične onima kod pacijenata s Altsgsymera bolesti.

Podaci o pokusima

Mehaničko razbijanje stanica mozga je prvi korak koji dovodi do isteka unutarstaničnih iona i zatim aktiviranjem gena, formiranje slobodnih radikala i peroksidacije lipida stanične membrane. Povišenu kalcij, aktivacije fosfolipaze i kalleyna dovesti do sekundarne štete na stanične membrane i citoskeleta, poteškoće prometne axoplasm i kao posljedica - stanične smrti odgođen.

U eksperimentalnoj ozljeda lokalnog djelovanja na korteksu mozga štakora za 25 milisekundi primarna oštećenja hemoragijski javlja na mjestu primjene sile. 3 dana nakon ozljede aksona patologija je otkrivena u subkortikalne bijele tvari i unutarnje kapsule oštećenog polukugle.

Formiranje ognjišta ozljede mozga, traumatske ozljede mozga u ranim fazama, snažno utječu na razvoj sa zajedničkim cerebrovaskularne patologije, uključujući i krvarenja ispod moždane, žarišna stasis (akumulacije trombocita), a teške ishemije. Nakon 30 minuta, nakon eksperimentalne ozljede mozga (žarišne šok fluida 1,7-2,2 bara) detektira pomoću krvnim žilama zastoj u pial preko štete od požara i smanjenog protoka krvi u ovoj zoni. Umjerena smanjenje protoka krvi promatrana u drugim dijelovima oštećene hemisfere, uključujući i frontalnog i temporalnog režnja, hipokampusu, talamusa i jezgra-od leće blagi pad protoka krvi javlja se u suprotnom hemisfere korteksa.

oštećenja mozga pokreće kaskadu staničnih reakcija i same upalnih ozljeda mozga je ključni faktor u razvoju posttraumatskog akutne upalne reakcije. Povećana ekspresija takvih citokina kao tumoronekrotichesky faktora - alfa (TNF-alfa) i interleukin pojavljuje samo u oštećenjem u prvih 4 sata oštećeni korteksa.

Razvoj posttraumatskog oštećenja sekundarne mozga i poremećajem također doprinosi staničnoj apoptozi. Znatno manji u usporedbi s neuronima, otkrivene DNA fragmentaciju u astrocite. U roku od 2 sata nakon ozljede otkrila fragmentaciju DNA u svim neurona u korteksu - Ozljeda zonu i sačuvana za najmanje 2-4 tjedna. Apoptoza također se može naći u ipsilateralnoj neurona hipokampusa i nazubljen jezgra granularni sloj u mali mozak, na primjer u znatnoj udaljenosti od izvora ozljede.

3 dana nakon eksperimentalne ozljede lokalne moždane kore miševa pokazala ekspresije c-jun (RNA stalni marker neurona koji reagiraju na stres ili ozljede) u Purkinjeovim stanicama malog mozga obje hemisfere, a nakon 1 tjedan i vermisa. Mehanizam djelovanja ognjišta ozljede moždane kore mozga u malom mozgu ostaju nejasni. Predlaže aktivaciju transneyronalnoy gena.

Oštećenje stanica u ozljede mozga ne aktivira samo odgovore upalnih stanica, ali također inducira ekspresiju različitih tRNAs, koji dovode do povećanje adaptivnih svojstva tkiva mozga. Nakon 30 minuta eksperimentalne ozljede mozga povećava ekspresija tRNA gliofibrillyarnogo kisele proteine (GFAP), što ukazuje na aktivaciju astrociti. Prva 2 sata aktivacija tRNA astrociti nakon ozljede mozga je otkrivena u perifocal području, a nakon 24 sata, ovaj proces se ne odnosi samo na sve ozlijeđenog hemisferi, ali također naći u hipokampusu i korteksu suprotnog hemisferi. Imunohistokemijski metoda otkriva reaktivnih astrocita nakon 1-3 dana, a perikontuzionno ozljede području u bijeloj tvari i hipokampusu oštećena hemisferi. Uz to, u području perifocal ozljede srcu kroz 3 sata nakon ozljede mozga označen povećane ekspresije APP amiloidnog prekursorskog proteina, za povrat mijelin strukture. Povećana ekspresija APP se održava tijekom sljedeća 3 dana, a možda i duže.

Jedan od stalne komponente vazogenog ozljeda mozga i / ili citotoksični edem. Postoji izravna veza između poremećaja mikrocirkulacije, s posljedičnim povećanjem razine izvanstaničnog laktata, isteka unutarstanične kalija i razvoj citotoksične edema. Deregulacija intracelularnu adheziju molekula-1 u stijenku posude je detektiran nakon ozljede mozga, ne samo po lezije, ali i na značajnoj udaljenosti od njega, u intaktnih krvnih žila, što doprinosi posttraumatski adheziju leukocita, poremećaji mikrocirkulacije i moždanog edema. Nakon 5 minuta, nakon eksperimentalne ozljede mozga vakuumu pod elektronskim mikroskopom ispitnog vidljivo oticanje endotelnih stanica-stanica kontakata kletok- bolesti u to vrijeme nema.

Primjenom imunohistoloških markere akutnom upalom, kao što je identificiranje neutrofila (monoklonalno antitijelo RP-3) i molekule adhezije endotela (E-selektin), jednom od pokusa je dokazano da u slučajevima ozljeda mozga (za razliku od DAP) rano povrede krvno-moždane barijere uočeno je nakon 1 sata, nakon traimy mozga povezana s upalnom odgovoru. Bez obzira na značajke aplikacija trauma moždine eksperimentalnih tehnika, edema mozga izražena razvija u 2 sata i primarni pokretačka sila za nakupljanje tekućine u fokusu ozljede mozga povećava osmotski koloidne potencijal nekrotičnog tkiva.

Upalni i regenerativne procese nakon ozljede mozga trajati dugo vremena, do 1 godine nakon eksperimentalne ozljede mozga u štakora. U nekompliciranih slučajeva traje ne više od jednog tjedna neutrofilnu infiltraciju ozlijeđenog tkiva, dok makrofagi naći u fokusu štete nakon 48 sati ozljeda, pohranjuju, barem za 1 godinu. Mehanička oštećenja mozga izaziva složene molekularnih reakcije izraženi, uključujući i reaktivne glioze. U rasponu od 3 do 14 dana nakon eksperimentalnog ozljeda mozga odredi ekspresiju benzodiazina receptor lokaliziran na vanjskoj membrani mitohondrijima astrocita i mikroglija i transport kolesterola na mjestu biosinteze neurosteroida, što je popraćeno kompenzacijskog povećanja broja (hiperplazije) tih stanica.

Značajno povećanje broja astrocita (GFAP imunopozitivno bojenje) otkrivena do 4 tjedna. Nakon 30 dana nakon ozljede mozga GEAP izraz tRNA promatrati u svim dijelovima bijele tvari oštećenog hemisfere, no u tjednima koji su uslijedili, broj astrociti može se povećati do 1 godine. Regeneracija dendrita detektirati analizom specifičnih imunohistokemijski biljezi oštećenja dendrita u perifocal području, prikazane samo 2 mjeseca nakon ozljede, ali zadržala za razmatranom razdoblju, što ukazuje da je paralelno odvija kompenzacijske procese.

Eksperimentalne studije ukazuju na mogućnost patogenim terapeutski učinak na oštećenu mozak. Od 3 sata do 3 dana nakon ozljede mozga s normalne tjelesne temperature velikog broja segmentirani otkriva perivaskularne leukocita u ozlijeđenom tkivu i subarahnoidni prostor. Hipotermija (30,0 ° C) i hipertermiju (39,0 ° C), značajno utječu na aktivnost leukocita. Posttraumatski hipotermija smanjuje aktivnost leukocita ne samo oštećen, ali i netaknut (kontrola) korteksa, dok je hipertermija pojačava aktivnost leukocita u samo ozlijeđene kore. Dakle, posttraumatski hipotermija smanjuje aktivnost leukocita, ne samo u ranim jutarnjim satima nakon traume (3 sata), ali tijekom sljedećih nekoliko dana.

Poznato je da kortikotropina - faktora otpuštanja hipotalamusa neuropeptida inhibira transendotelne plazmi odljev. U primjeni na sisavcu s eksperimentalno izazvane ozljede mozga, 50 i 100 mikrograma / kg smanjuje faktor kortikotropina traumatski edem mozga, propusnost za redukciju gematoentsefa-moždanu barijeru.

Uvođenje antagonisti tumoronskroticheskogo faktora (TNF-alfa) u klijetki mozga 15 minuta prije i nakon primjene trauma 1 sat nakon eksperimentalne cerebralnih trauma, posttraumatski poboljšava lokomotornu aktivnost, dok intravenozno davanje od istog materijala ne imati slične učinke.

Kao kontrola za procese organizacije fokalne ozljede mozga mogu biti podaci o razini koncentracije u glija oštećenja serumskih markera u krvi (S-100) i neuronima (NSE). Tako, razina markera u korelaciji s koncentracijom volumena ozljede ložišta, koji se određuje prema CTG.

Dakle, brojne eksperimentalne studije ozljeda mozga su pokazala da je širenje sekundarne promjene ne ovisi samo o dostupnosti štete ognjišta, ali i mehanizam za dobivanje ozljede mozga. To je kombinirani učinak na mozak mehaničkog uništenja, u kombinaciji s neyrotok `klasično izlaganje uzrokuje nekrotično patologiju tkiva koja udovoljava u posttraumatskom razdoblju. Nadalje, ne manje važno, mogućnost patomehanizam način liječenja s ciljem sprječavanja ili smanjenja sekundarnih oštećenja mozga tkiva.

KLINIKA

Topičke izvedbe raspored modrica i vremenski mijenjati mozzheny mozga i isključivo odnosno varijabilne klinici. Ipak, čini se opravdano prezentaciju semiotike dao većinu mjesta lokalizacije.

Oštećenja frontalnog režnja

Do 40-50% od žarišne ozljede mozga tvar je lokaliziran u čeonim režnjevima (Sl. 9 10, 9-11, 9-12, 9-33, 9-14, vidi. Sl. 9-25). To je zbog: prvo, značaj njihove mase - frontalnih režnjeva u okviru nadređen svim ostalim dijelovima mozga, a kao drugo, izrazitu ranjivost frontalnih režnjeva kao šok (prilikom prijave traumatskog sredstva u frontalnom području), a posebno anti-šok šok ( traumatski primjena sredstvo u regiji) ozljede zatiljnog.

Sl. 9-10. Mnozhestennye džepovi umjerene ozljede u bazalnim dijelovima lijevom frontalnom režnju i kortikalna-Subkortikalni u lijevom temporalnom režnju. MR. Aksijalna tomograms: A - B na T1 - kod T2.

Sl. 9-11. CT dinamičan šok otporan na udarce ozljeda žarišta u lijevom parijetalni i pravim frontalnih režnjeva. CT dinamika. A, B - Ulaz. C, D - nakon 37 dana. Umjesto dijela šok komore formiraju lokalne atrofiju mozga tvari, umjesto udarce - geterodensivnaya zoni zrcalne atrofični postupak za formiranje ožiljka.

Zbog svoje težine i relativne udaljenosti, posebno prednju (u usporedbi s temporalnog režnja) iz moždanog debla, frontalni režnjevi često svojstvena mogućnost dugoročno „apsorbirati” masovno effektdazhe kada macrofocal lezije. To također doprinosi sanogennykh ispuštanje viška tekućine uz proizvode razgradnje nastaju preko „stazi” od Crush lezija prednje rogove lateralnih ventrikula.

Kada oštećene cerebralne frontalni simptomi prikazana inhibicija svijesti u omamljivanje sopor ili koma (ovisno o težini ozljede). Često karakteriziran razvojem intrakranijskog tlaka s intenzivnom glavobolju, ponovio povraćanje, uznemirenost, bradikardija, pojave stagnacije fundusa (osobito kada bazalnyh štete). Kada masivna gnječiti žarišta sa označenom perifocal edema mogu se pojaviti uz pojavu aksijalno pomicanje srednjeg mozga sekundarnih simptoma (pareza pogled prema gore, spontano nistagmus, bilateralne patoloških znakova, itd.) Kada lezije frontalnih režnjeva su posebno česti poremećaji spavanja i budnosti njihove inverzije: uzbuđenje u noći i dnevne pospanosti.

Sl. 9-12. Višestruke kontuzije od frontalnih režnjeva u žrtvi 31 godina. KG dinamika. A, B - Ulaz. Višestruki profili giperdensivnye izmjenjuju s gipodensivnymi u čeonim režnjevima. C, D - nakon 9 dana. Gomogsnnogipodensivnys zona u oba frontalnim režnjevima. D, E - 31-og dana. Jasno je otkrio formiranje zone proces atrofični u mjestima dopuštenja kontuzionpyh žarišta kad normalizaciju veličine lateralnih ventrikula. MRI 10 dana nakon ozljede u oblicima T1 (F, 3) i T2 (I, J). Zemljište poboljšati signal u čeonim režnjevima imaju visok kontrast i oštar konture koja odražava prisustvo hemoglobina derivati oksidacija kontuziju žarišta (CT podataka na 9. dan ispostavilo da giperdensivnyh gipodensivnye).

Sl. 9-13. Ognjište drobljenje u lijevom frontalnom režnju na prijelazu guranje u 30-year-old žrtva. CT. A, B, C, D aksijalni odsječak.

Ozljeda prednjih usnica teških svojstvo ekspresije meningealnih simptoma s čestim prevlasti, kao reorganizacije tekućine, Kernig simptom krut vratne mišiće.

Među žarišnih znakova dominirati mentalne poremećaje, koji se pojavljuju na svjetlije, manje depresivan svijest. Često postoje smetnje svijesti prema vrsti njenog raspada. Uz poraz lijevom frontalnom režnju može biti večernji stanja svijesti, psihomotorni napadaji, napadaje odsutnosti s amnezijom za njih. Uz poraz desnog frontalnog režnja od glavnih mjesta zauzeto ili konfabulacija konfabulyatornaya konfuzije. Česte promjene u emocionalno-osobnu sferu. U sklopu raspada svijesti može manifestirati dezorijentacija na sebi, mjesto i vrijeme, negativnostima, otpornost na inspekcije, nedostatku kritike na njegovo stanje, tikovima u govoru, ponašanju, eholalija, perseveracija, bulimija, žeđi, neurednost, oslabljena kontrola nad funkcijama prsni organi, itd br. Imajte na umu da je u prvih 7-14 dana nakon TBI često promatraju valovitost ugnjetavanje svijesti unutar zapanjujući, dubok san s epizodama zbunjenost i uznemirenost.

Sl. 9-14. Ozlijeđeni 30-godina s teškim ozljedama glave. Depresivni prijelom svoda lubanje kosti pravo na podlozi ognjišta kontuzionnsh 1? frontalnog režnja. A - trodimenzionalni CT rekonstrukcija pokazuje topografsku odnosa mekih tkiva i kostiju lubanje i mozga struktura. B - trodimenzionalni CT slika hemisfere daje ideju o učestalosti oštećenja moždane kore.

U bolesnika s anamnezom alkohola na 2-5-og dana nakon ozljede glave mogu razviti u deliriju stanje s vizualnim i taktilnim halucinacije. `

Kao što udaljava od ozljede i uvjetovanom razjašnjenje svijesti (prinos od omamljivanje) jasno očituje interhemisferične i lokalna obilježja mentalnih poremećaja s lezijama frontalnih režnjeva.

U bolesnika s primarnom lezijom desne frontalnog režnja često pokazuju znakove propadanja ličnosti (trpi kritiku na njegovo stanje, apatija, sklonost da samodopadnosti i drugim manifestacijama emocionalne reakcije se pojednostavio), inicijative za smanjenje, memorije o aktualnim događajima. Često se očituje emocionalne poremećaje različitih težina. Euforija moguće disinhibition, razdražljivost, ekstremnim nisu motivirani ili neodgovarajućim tantrums, ljutnje (ljutnju manije sindrom).

U bolesnika s lezijama dominantna (lijevo) u frontalnom režnju može se otkriti poremećaji govora prema vrsti motornih afazije (pasažu - s porazom od nižih odjeljenja premotor područja) diemnesticheskie fenomena u odsustvu izričitih prostora i percepcije poremećaja

Vrijeme (koji je više karakteristika pravih frontalnog režnja lezija).

Kad se dodaju bilateralne lezije frontalnih režnjeva do navedenih mentalnih poremećaja (ili pogoršana) nedostatak inicijative, što znači aktivnosti, bruto inercije mentalnih procesa, gubitak socijalnih vještina često abulicheskimi eyforizatsii pozadini. U nekim slučajevima se razvija Pseudobulbarni paraliza.

Za frontalno-bazalni ozljeda tipičnih jedan ili dvostrani anosmija kombinaciji s euforijom i disinhibition euforije, posebno u lezijama desne frontalnog režnja.

Kada convexital lokalizacija lezija frontalnih režnjeva karakteristiku središnje pareze hipoglosalnog i živaca lica, hemipareza suprotnoj mono- ili udova, osobito lingvofatsiobrahialnye parezu u vezi s inicijativom za smanjenje do aspontannost (koji s porazom od lijeve frontalnog režnja jasno pojavljuje u području psihomotornih i govora).

Kako pobijediti prednji frontalnog režnja je tipičan za disocijaciju između nedostatku parezu mišića lica prilikom vršenja upute ( „oskalte zube”, itd) i jasnu pareze istih mišića u izrazima lica (oponaša facijalnog živca pareze).

Kada su oštećene, ckstrapiramidalnih uzbudljive podjele frontalnih režnjeva, protivoderzhaniya čest simptom. Prilikom provjere liječnika pasivne pokrete udova ili vrat, tu je mišićima napetost antagonist, stvarajući dojam pacijenta svjesnog otpora.

Zbog kršenja frontalno-cerebralna puteva mostu u žarišnih lezija frontalnog režnja Trunk ataksija karakterizira nesposobnost da sjediti, stajati i hodati (astasia-Abaza), a tijelo se savija u smjeru suprotnom od poraza.

Kada su prednji ozljede često se javljaju konvulzije - zajednički (stup frontalnog režnja) adverzivnye (prsmotornaya zonu), fokalne napadaje s daljnjim generalizacije (prednji središnji gyrus).

Kada fokalne lezije frontalnih režnjeva su gotovo uvijek otkrije prihvatni refleks refleks nos, kao i druge simptome oralne automatizam.

Ovisno o stupnju oštećenja dorso-lateralni, prefrontalnom, orbitofrontal korteks, odnosno mediofrontalnoy i njihovih veza s talamusa, repnog jezgre, blijedo loptu, crne supstance i drugih subkortikalnim i matičnih formacije varira ozljeda simptomatologija frontalnom režnju strukturu.

Oštećenje temporalnog režnja

Temporalnog režnja - vrlo je osjetljiva na TBI obrazovanja mozga. Na temporalnog režnja u iznosu do 35% -45% svih slučajeva žarišnih lezija mozga (Sl. 9-15, 9-16, 9-17, vidi. Sl. 9-24). To je zbog osobito česta primjena traumatično zastupnik u predjelu, patnje temporalnog režnja na mehanizam protivoudara na gotovo bilo koje mjesto od glavnih učinaka mehaničke energije na glavi, anatomski uvjeti (fine vage temporalne kosti, gdje se nalazi najveći dio dionica u sredini lubanje jamu, ograničene projekcije kosti duralnymi , izravna stane moždanog debla). Kao rezultat temporalnog režnja, frontalni sljedeće, također se spominju kao „omiljeni” mjesta gdje se nalaze centri za ozljedom mozga i drobljenje.

Obschemozgovys simptomi temporalnog režnja lezije su slične onima u drugim režnjeva lezija mozga: promjena svijesti od blage do teške fantastične komy- glavobolje s mučnina, vrtoglavica, rvotoy- stagnacije u oku psihomotorne dne- flash, itd

Sl. 9-15. Višestruki kortikalne-Subkortikalni lezije umjerena ozljeda u lijevom temporalnom režnju. MR tomograms aksijalno A - B - T1 T2, B - prednji od T1.

Sl. 9-16. Višestruki oštećenja žarišna mozga u žrtvi 45 godina. MR u T1 modu. A, B - bubnjevi Parasagittal modrica. U - otporan ozljede ognjišta u bazalnim dijelovima lijeve temporalnog režnja. F - prednji kompjuteriziranom tomografijom dalje pokazala malu subduralni hematom utakmice.

Međutim, zbog anatomske blizine temporalnog režnja u usnoj matičnih i hipotalamusu odjela povećan intrakranijalni tlak kada fokalne lezije mogu biti brže i oštrije određivanju život opasne dislociranje mozga. „Prigušivanje” ulogu značajnog sloja mozga tvari, ublažavanja utjecaja na prtljažniku žarišnih lezija frontalnih, parijetalni i zatiljni režnjeva, ima puno manji. Dakle, klinička slika oštećenja temporalnog režnja veći nego na drugim mjestima ozljeda mozga, tkani sekundarnih matičnih simptoma. U osnovi, radi se o offseta oralnog debla kartice u slučaju povećanja zahvaćene temporalnog režnja i hipokampusu u penetracije kuka tentorial rupu. Srednji i srednji mozak Kontralateralno pomaknuo iz patološkog fokus, ozlijeđeno na suprotnoj rubu maloga mozga tentorium, a često se razvijaju sekundarne disgemii u prtljažniku i aksona ozljede vodiča sustava.

Dislokacije srednjeg sindroma u oštećenjem temporalnog lobusa manifestira anizokorija, vertikalna nistagmus, pareza pogled prema gore, bilateralne patološke jog maraka, homolateral udova pareze, nakon čega slijedi teška kršenja difuznog mišićnog tonusa i poremećaja prijeteći vitalnih funkcija. Akutna dislokacija i deformacija cijevi je vrlo opasno za život žrtve. Subakutni ili polako diže dislokacije postoji više mogućnosti za njihovo ublažavanje.

Sl. 9-17. Ognjište drobljenje u pravom temporalnog režnja. Konzervativno liječenje. CT-zvučnik. Vrh red - prilikom ulaska prvih dana nakon TBI. Ognjište drobljenjem u pratnji više malih krvarenja u dubokim strukturama. Difuzna edem obje hemisfere. Srednji red - peti dan nakon ozljede glave. Rast moždanog edema. Izgled dodatnog krvarenja. Donji red - 2 mjeseca nakon TBI. Rezolucija ognjišta simpatiju i mala krvarenja ishodom lokalne grube i umjereno difuzno atrofije. Dobra klinička oporavak.

Broj biljnim i visceralnih poremećaja, slično medijalni-vremenski, nalazi se i offset dientsefalngh strukture, a također uočene povrede ritam spavanja, termoregulaciju, kardiovaskularne mikrotsirkulyatsii- gormetonicheskie može razviti konvulzije.

Sekundarnih simptoma temporalnog režnja lezije manje i manje izražene sindromi pons i produžene moždine.

Među lokalnim znacima oštećenja temporalnog režnja dominantne (obično lijeva) hemisfere obratiti pozornost na pojavu senzorne afazije - „verbalne hash” poteškoći razumijevanja složene brzina obrnuti analizu govora na ukupan gubitak da se čuje i riječ koja metaforički nazivaju U srednji stupnjevi senzorne afazije postoji književna i verbalne parafazii- nedostaci u slušni-verbalnog pamćenja, prepoznavanja i reprodukcije: sličnim sondiranje glasova u slogove i riječi, otuđenje smislu riječi. U lezija kutni girusa, koji se nalazi na spoju s parijetalnim i okcipitalnim režnjeva, tj zona, integrirajući auditivni, vizualni i osjetilni afferentation razviti Alexia, agraphia, diskalkulija. Oštećenje sličnim zonama subdominantni (obično desno) hemisfera uzrokuje povredu priznanja i Bosproizvedeniya „pervosignalnyh” zvuči - domaće, ulicu, prirodna šuma, kao i poznate melodije, intonaciju i emocionalnu strukturu govora, što se može utvrditi da li je stanje dopušta žrtvu.

Oštećenja na stražnjem trećine inferiornih vremenskih gyrus uzroka amnezije afazije, iako je to simptom nakon TBI također može djelovati kao cerebralna, osobito u starijih osoba.

Deep kontuziju žarišta uzrokovati kontralateralno istoimene hemianopsija: nizhnekvadrantnuyu - s izbornim porazom vidnog puta ide preko donjeg roga bočne klijetke i verhnekvadrantnuyu - porazom na putu prema donjem rog.

Težina suprotnoj ekstremiteta parezu s oštećenjem temporalnog režnja ovisi o tome koliko su blizu unutrašnjosti kapsule.

Često postoje male spontane horizontalne nistagmus tuče prema lezije, kao i fenomen vremenske ataksija.

Cijela gama visceralne autonomni simptomi mogu se pojaviti kod lezije medijalni temporalni režanj, a ne samo na svojoj početnoj štete, ali i zbog hernije u hipokampusa koji tentorial rupe s kuke u slučaju povećanja volumena temporalnog režnja. Iritacija drevni kore uzrokuje kvarove u regulaciji visceralne i autonomnim funkcijama koje se provode kao subjektivnog (osjećaj težine, nemir, slabost, potonuće srca, toplinu, itd), a cilj simptoma (nepravilan rad srca, napadaji angioznye, nadutosti, ispiranje bljedilo ili integuments, i slično). Promjena pozadine mentalnog stanja žrtve s prevlast negativnih emocija, često ograničeni vrsti depresije. U isto vrijeme može biti označena paroksizmima straha, tjeskobe, tjeskobe, straha. Najuočljivije na pacijenta osjećaj mirisa i okusa poremećaja u obliku perverzne percepcije i obmane. Mezijalnim-vremenski modrica, naročito dugoročno, često manifestira isključivo napadaje ili njihove ekvivalente. Kao što je potonji može djelovati kao mirisni i ukusni halucinacije, senzorne visceralne paroksizmima, vestibularni napada, država „već viđen” - su relativno rijetke klasični „poplavu sjećanja” u temporalnom režnju epilepsije. Epileptički napadaji mogu biti oštećeni i dijelovi vremenske convexital Doli kao ekvivalente ili aura onda obavljati jednostavne ili složene (s proširenom govora) slušne halucinacije.

Oštećenje parijetalni režanj

Unatoč značajnim količinama parijetalni režanj, ozljeda su puno rjeđe (Sl. 9 18 cm, Sl. 9-11) u odnosu na tvari iz frontalnog ili temporalnog režnja. To je zbog topografije kroz koje parijetalni režnjevi obično doživjeti šok traume, i udarce otporan na mehanizam ozljede je gotovo u potpunosti izostaje. Međutim, iz istog razloga ima česte ozljede mozga, uzrokuje upale frakture.

Parijetalni režanj - jedina od svih režnjeva mozga, koji nema podrum površine. Komparativna udaljenost od matične postrojbe - uzrok sporijeg tempa i mekše raspoređivanje sredinom dislokacija sindroma, čak i sa velikim prignječenjem žarišta. Kraniobazalnaya simptomi za modrice parijetalni režnjeva je uvijek sekundarna.

Sl. 9-18. Mozak ozljeda umjerena (hemoragije ozljeda). CT dinamika: najgornjem redu - na upis. Parijetalni i temporalnog režnja djelomično napustio kortikalna-Subkortikalni, non-kompaktni područja koja se nalaze hemoragijski impregnacija okružen perifokalpym edem s umjerenim volumena učinak. Srednji red: 9. dan nakon TBI. Smanjenje gustoće žarišta krvarenja, više in-dubina dijelovima. Perifocal edem i dalje postoji. Donji red: 1 mjesec dana nakon TBI. U hemoragijski ulazak umjerene središnja zona promjene su određeni (hipo-densivny dio). Znakovi blage difuzno atrofija. Dobar oporavak.

Do pervichnognezdnym istaknuta oštećenja parijetalni režanj su: povrede suprotnoj boli i duboke osjetljivosti, parestezija, nizhnekvadrantnaya istoimene hemianopsija, jednostranog smanjenja ili gubitka refleksa rožnice je pareza pojam aferentnih ud, kao i kršenje binauralnog sluha. Kada su parijetalni režanj lezije mogu razviti osjetljive žarišne epilepsije paroksizmima.

Osim tih lokalnih simptoma, karakterističnih i lijevi i desni parijetalni polutki, postoje razlike u semiotiku oštećenja svaki od njih dešnjake. Kada jednostrano lijevo-lezije mogu otkriti Amnesty ENV afazija, astereognosis, Finger agnozija,

Apraksija, kršenje račune verbalnog razmišljanja, ponekad neispravnosti orijentacije u prostoru i vremenu. Za desnostrana lezije - pojaviti poremećaj emocionalnu sferu s tendencijom prevlasti benigne pozadini, nesvjesnost njihovih stanje bolesti, motor, vizualne i druge defektov- može razviti lijevo-sided prostornom agnozija, gdje pacijenti ignoriraju ili slabo vidim što se događa s lijeve strane njih-to može biti popraćeno gemisomatoagnoziya, psevdopo -limeliya (umjesto jednog lijeva ruka uočiti nekoliko, često razlikovanja među njima vlastitu).

Oštećenje zatiljni režanj

Zbog male količine okcipitalnog režnjeva, kao i šok-upijajući ulogu žarišnih lezija malog mozga tentorium postoji mnogo rjeđe nego u drugim dijelovima mozga. Džepovi ozljede i vremenski mozzheniya obično javljaju kada DOJAM ozljede zatiljnom područje.

Ozljede klinika zatiljni režanj prevladava cerebralnih simptoma. Kada jednostrane lezije medijalnoj površini zatiljni režanj među središnjim simptome karakteristične Kontralateralno istoimeno gemianapsiya i sa bilateralnim lezije - smanjen vid na oba oka s koncentrično suženje vidnog polja do kortikalne sljepoće. Ako je šteta convexital odjeli zatiljni režanj promatra vizualno agnozija - pogrešno prepoznavanje objekata u svojim vizualnim slikama. Ponekad metamorfopeii - iskrivljenu percepciju oblika promatranih objekata, koji se, osim toga, može se pojaviti bilo premali (micropsia) ili prevelike (macropsia). Tijekom stimulacije korteksu zatiljni režanj žrtve može osjetiti bljesak svjetlosti u boji iskri ili više složenih vizualnih slika.

Piramidalni simptomi nisu tipični za štetu zatiljni režanj u isto vrijeme - zbog abnormalnosti u okcipito-MOST-cerebralna put - mogu se pojaviti u suprotnoj ekstremiteta ataksija. Kada pate okcipitalni kortikalni centar oka pogled razvijati pareza vodoravno u suprotnom smjeru, što je obično izražen u manjoj mjeri nego u frontalnom korteksu lezije centar oka.

Oštećenje bazalnim ganglijima

Suvremene mogućnosti dijagnoze in vivo traumatske ozljede mozga s CT i MRI, iskustva kliničke neurologije i neuro-morfologije proširenog ideje oštećenja bazalnih ganglija. Najčešći uzroci njihove disfunkcije u TBI su sljedeće stavke: 1) izravna oštećenja bazalnih ganglija rezultat u nagnječenja i mozga i unutar mozga vnutrizhelu-dochkovyh hematomi i edem i dislociranje sekundarna ishemii- 2) povrede bazalnih ganglija funkcije u difuznom degeneracije aksonalnoy - 3) promjene u funkcionalnom stanju bazalnih ganglija bez razgradnje zbog kršenja uređaja i sustava receptora pružaju neurotransmitera regulaciju motora funktsiy- 4) tvori u subkortikalnih čvorova i uzbude generatora determinante žarišta.

Funkcionalna heterogenost subkortikalne čvorova uzrokuje izniman niz kliničkih sindroma. Oni su prisutni u akutnom razdoblju od teške ozljede mozga, ostaju dugo nakon komy- uvijek određuje u vegetativnom stanju. Najtipičniji: 1) razni oblici postojanih posturalnih-tonik reakcija (dekortikacije, decerebration, embrionalni držanje, itd) - 2) prolazni tonik konvulzije, 3) hiperkinezom s tendencijom stereotipni ritmičke motornih djela (broskovys pokreti ruku, rotacije tijela, automatski hodanje, parakinezy) - 4) difuzne, kaotičan motor uzbude.

Naznačen sochetannye manifestacije supkortikalna pojave (posturalna-tonik reakcija choreoathetosis, tremor, spiralan pokreti debla, tipične promjene tonusa mišića), često s vistseralnovegetativnymi i emocionalne reakcije.

U postkomatoznom razdoblju često obilježene ograničenja kretanja amimia difuzno povećana tonus mišića i tremor u mirovanju pod statičkim napona (parkinsonizma sindroma). Na poraza bazalnih ganglija također mogu ukazati na svijetle simptome oralne automatizam.

oštećenja malog mozga

Ozljeda ozljeda cerebelum dominiraju stražnji Fossa formacija (Sl. 19 9-). Žarišna oštećenje malog mozga obično uzrokovana traumom mehanizam učinka (mehaničke energije okcipito-cervikalni regije prilikom pada na zatiljku ili neki predmet moždanog udara), kao što pokazuje čestim frakturama kostiju okcipitalnog ispod poprečnog sinus.

Sl. 9-19. Fokalna ozljeda lijeve hemisfere malog mozga. MR. Aksijalna tomograms: A - B - za T1 u T2, B - čeoni kompjuteriziranom tomografijom.

Moždani simptomi (poremećaj svijesti, glavobolja, bradikardija, itd) u cerebralna oštećenja često ima okluzije (prisilni položaj glave, povraćanje s promjenom položaja tijela u prostoru, rani razvoj stagnira bradavice živaca i dr.), Zbog blizine odljeva putevima CSF-a iz mozga.

Među simptomima središnjih s modrica cerebelum dominiraju jednostrano ili dvostrano mišićna hipotonija, nekoordiniranošću, glavni tonik spontano nistagmus. Karakterizira ih lokalizirana bol u zatiljku regiji zrači i na druga područja glave. Često istovremeno manifestira jedan ili drugi simptomi na dijelu moždanog debla i kranijalni živci. U teškim povredama malog mozga pojavljuju respiratornih poremećaja, gormetoniya i druge uvjete opasne po život.

Zbog ograničenog subtentorial

Dijelite na društvenim mrežama:

Povezan