Regulatorni mehanizmi dopuna. Zaštitne funkcije dopuna

bez regulatorni mehanizmi, djeluje na mnogim pozornicama, komplement sustav je dokazano da se neeffektivnoy- neograničeno trošenje njezinih dijelova može dovesti do ozbiljne, potencijalno fatalnog oštećenja stanica i tkiva u tijelu. U prvom koraku C1 inhibitor blokira aktivnost enzima CLR i CLS, a time i do cijepanja C4 i C2. Aktiviran C2 traje samo kratko vrijeme, a njegova relativna nestabilnost ograničava životni vijek C42 i S423. SPC aktiviranja alternativnom putu enzim, C3bBb, ima kratko vrijeme poluraspada vrijeme, iako vezanje properdin enzimskog kompleksa produžuje vijek trajanja kompleksa.

serum Ovaj anafilaktoksina inaktivatora - enzima koji cijepaju na N-terminalni arginina od C4a, C3a i C5a, a time i znatno smanjuje njihovu biološku aktivnost. Faktor sam inaktivira C4b i C3b, faktor H ubrzava inaktivacija C3b faktora I, a isti faktor, C4-vezujući protein (C4-sub), ubrzava raspadanje C4b faktora I. tri konstitutivna stanične membrane protein - PK1, membrane kofaktor proteina i čimbenik koji pospješuje propadanje (FSD) - uništavanje C3 i C5 konvertaznye kompleksa nastalih u ovim membranama.

drugo komponente staničnih membrana - povezanih proteina (od kojih je najviše proučavani CD59) - može vezati ili C8 C8 i C9, koji sprječava inkorporacija membranskog obrambenog kompleksa (S5b6789). Neki proteini seruma (od kojih je najviše proučavani protein Clustcrin i S) blokiraju vezanje na stanične membrane kompleksa S5b67 vezanja ih C8 i C9 (m, E. formiranje punog membranskog obrambenog kompleksa), ili na drugi način inhibira stvaranje i ugradnju kompleksa.

Zaštitna uloga komplementa

neutralizacija virusi antitijelo je povećalo C1 i C4, i dalje povećava kada pričvrsni C3b generiran tijekom klasičnog ili alternativnog puta. Dakle, dopuna je osobito važno u ranim fazama virusne infekcije, kada se protutijela još uvijek mali. Antitijela i dopuna ograničiti infekta-rt, barem neki od virusa, a zbog formiranja komplementa tipičnih „rupe” koje su vidljive elektronskim mikroskopom. Clq interakcija s njegovim receptorima opsonizing ciljne t. E. olakšava fagocitozu.

C4a, C3a i C5a fiksne mastociti, koji počinju lučiti histamin i druge posrednike, što je dovelo vazodilatacije i edem obilježje upale i hiperemije. Pod utjecajem C5a monocita luče TNF i IL-1, pojačava upalni odgovor. C5a - primarna kemotaksije faktor neutrofila, monocita i eozinofila, može fagocitozu mikroorganizama opsoniziraju C3b ili njegov produkt cijepanja iC3b. Daljnje inaktivacije stanica povezana s C3b, što dovodi do pojave C3d oduzima mu opsonizing aktivnost, ali njegova sposobnost da se vežu na B limfocite održava. Fiksacija C3b na ciljnoj stanici olakšava liza NK-stanice ili makrofage.

Vezanje C3b s netopivim imunih kompleksa ih otapa kao C3b, očito uništava rešetkastu strukturu kompleksa antigen-antitijelo. Istovremeno, postaje moguća interakcija ovog kompleksa sa C3b receptora (PK1) na eritrocite koji se prenosi na kompleks u jetru i slezenu, gdje se apsorbira od strane makrofaga. Ova pojava djelomično objašnjava razvoj bolesti seruma (imuni kompleks bolesti) u ispitanika s manjkom C1, C4, C2 ili C3,.

dopuna Ona kombinira urođeni i stečeni (specifične) imunitet. Pričvršćivanje C4b ili C3b se imunih kompleksa potiče vezanje potonjeg s APC (makrofagi, dendritične stanice i B-limfociti). Ulazak C3d na antigen osigurava njegovu vezu s PK2 na B-limfocitima. Ovo je oko 10 puta 000 smanjuje količinu antigena koja je potrebna za formiranje antitijela.

Neutraliziranje endotoksina in vitro i zaštita pokusnih životinja protiv letalnih učinaka zahtijeva njegovo prisustvo djeluju u kasnijim fazama komplementarnih komponenti, počevši C6. Konačno, kao rezultat aktivacije sekvence cijele komplementa lize inficiranih virusom ili tumorskih stanica i većina mikroorganizama. Baktericidna aktivnost komplementa, očito, ne igra značajnu ulogu u imunitetu. Iznimka je gonokoknih infekcija koja se razvija u bolesnika s manjkom komponentu komplementa kasno.