Ukupno početak zgrušavanja krvi. intravaskularne antikoagulansi

Shema unutarnji i vanjski staze To pokazuje da je nakon ozljeda zgrušavanja krvnih žila nastaje na dva načina istovremeno. Tkivni faktor pokreće vanjski put, dok se kontakt faktor XII i trombociti su s vaskularnog kolagena inicira intrizični put.

Glavna razlika između vanjski i unutarnji staze To je brzina njihovog razvoja. Vanjski put je eksplozivan karakterističan odmah nakon što je pokrenut, njegova brzina razvoja do formiranje ugruška ograničen samo količinom koja je oslobođena iz tkivnog faktora ozlijeđenih tkiva, a broj faktora X, VII i V u krvi. S teškim zgrušavanja ozljede tkiva nastaje tijekom oko 15 sekundi. Unutarnja staza vrši se sporije: ugrušak obično formira unutar 1-6 min.

Čimbenici endotelne površine. Vjerojatno najvažniji čimbenik u sprečavanje koagulacije u normalnim vaskularnih sustava su: (1) je glatka površina za endotelne stanice, sprječava kontakt aktivacija sustava svertyvaniya- unutarnju (2) slojem glycocalyx o endotelu (glycocalyx - mukopolisaharida adsorbirane na površinama endotelnih stanica), koji gura valjanje faktori i trombociti, sprječavaju aktivaciju svertyvaniya- (3) povezan s endotela membrane protein trombomodulina, trombin se veže. Vezivanje trombina na trombomodulin spor proces koagulacije ne samo uklanjanjem trombina, nego i zato što je trombin-trombomodulin kompleksa aktivira protein plazme - protein C, koji djeluje kao antikoagulant aktiviranjem faktora aktiviranih V i VIII.

kada endotela zid oštećen nestaje njegove glatkoća i sloj gligokaliksa i trombomodulin, a koji aktivira faktor XII i trombocite, pokreće unutrašnjoj koagulaciji. Ako je faktor XII i trombociti dolaze u dodir s supepitelnom aktivacije kolagena postaje još snažniji.

Antitrombin učinak fibrin i antitrombina III. Među najvažnijim antikoagulansima krvi su one koje ukloniti trombina iz krvi. Najjači od njih su: (1) fibrinsko vlakana nastaju tijekom svertyvaniya- (2) alfa-globulin, poznat kao antitrombina III i heparin kofaktor antitrombina.

U formiranju ugruška oko 85-90% trombina formiranog protrombin, adsorbira fibrinu vlakna kao što su oni formirani. To pomaže spriječiti širenje trombina u ostatku krvi i time sprječava prekomjerno ugruška razmnožavanje.

Trombin ne apsorbira fibrinom vlakna, brzo pomiješa s antitrombina III, koji blokira trombin dodatni učinak povezan s fibrinom i inaktivira sam trombina tijekom narednih 12-20 minuta.

heparin. Heparin - drugi potencijalni antikoagulans, ali normalno koncentracija u krvi niska, tako da je samo pod određenim fiziološkim uvjetima, heparin ima značajan antikoagulacijsko djelovanje. Međutim, mnogo više koncentracije, to je naširoko koristi u medicinskoj praksi kao farmakološko sredstvo za sprječavanje intravaskularne koagulacije.

molekula heparin je visoko konjugirana polisaharida s negativnim nabojem. Sama po sebi, ona nema gotovo nikakvih antikoagulant svojstva, ali u kombinaciji s učinkovitosti antitrombina III antitrombina III u odnosu na uklanjanje trombinskih povećava u stotinama i tisućama puta. Prema tome, u prisustvu viška heparin uklanjanja slobodnog trombin antitrombina cirkulaciji krvi javlja gotovo trenutno.

Kompleks heparin s antitrombina III, osim trombina, uklanja neke druge aktivirane čimbenike, daljnje jačanje učinkovitosti anticoagulation. Te drugi čimbenici aktiviraju faktora XIII, XI, X i IX.

heparin To se sintetizira mnoge stanice u tijelu, ali posebno veliki broj njegovih izdanje bazofilnih mastocita, koji se nalazi u vezivnog tkiva koje okružuje sve kapilare. Ove stanice neprestano izlučuju male količine heparin, koji difundira u krvotok. Bazofili krvi funkcionalno gotovo identične mastociti, luče malu količinu heparin u plazmi.

Mastociti su u izobilju prikazani u okolnim tkivima kapilare pluća, i u manjoj mjeri - jetrenih kapilara. To je lako razumjeti zašto se u tim područjima treba biti puno heparina koliko embolija ugrušci se u kapilare pluća i jetre, formirana u polako teče venska krv: dovoljna količina heparin sprečava daljnji rast tih ugrušaka.